丹酚酸B联合高氧液对兔肢体再灌注损伤保护作用

[目的]探讨高氧液和丹酚酸B对兔肢体再灌注损伤的保护作用.[方法]选用健康新西兰家兔24只,随机分为4组,在缺血前从耳缘静脉推注等虽的生理盐水(A组)、高氧液(B组)、丹酚酸B(C组)或高氧液加丹酚酸B(D组),夹阻股动静脉,建立肢体缺血再灌注损伤模型,在缺血前和再灌注4 h抽血检测丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD),取腓肠肌作病理检测.[结果]再灌注损伤后血清丙二醛浓度较前明显升高,丹酚酸B组、高氧液组以及丹酚酸B联合高氧液组的MDA升高均受到抑制(P<0.01),以丹酚酸B联合高氧液组最为明显;血清超氧化物岐化酶活性较前明显降低,丹酚酸B组、高氧液组以及丹酚酸B联合高氧液组的SOD降低均受到抑制(P<0.01),以丹酚酸B联合高氧液组最为显著.骨骼肌HE染色见丹酚酸B联合高氧液组骨骼肌损伤程度最轻.[结论]丹酚酸B联合高氧液和对兔肢体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且两者有协同作用.     

丹酚酸B和高氧液对兔肢体缺血再灌注损伤代谢酶的影响

目的探讨高氧液和丹酚酸B对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选用健康新西兰家兔24只,随机分为4组,在缺血前从耳缘静脉推注等量的生理盐水(A组)、高氧液(B组)、丹酚酸B(C组)或高氧液加丹酚酸B(D组),夹阻股动静脉,建立肢体缺血再灌注损伤模型,在缺血前和再灌注4h抽血检测LDH、CK,取腓肠肌作LDH酶组织化学染色。结果再灌注4h,血清肌酸激酶活性较前明显升高,高氧液和丹酚酸B可以抑制其升高(P0.01),两者有协同作用(P=0.05);血清乳酸脱氢酶活性较前明显升高,高氧液和丹酚酸B可以抑制其升高(P0.01),两者有协同作用(P0.01)。LDH酶组织化学显色见:相对于对照组其他组组织织LDH酶活性较低,以联合用药组最低。结论高氧液和丹酚酸B对缺血再灌注损伤起预防作用,而且两者有协同作用。     

缺血后处理和预处理对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理( IPost)和缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响.方法 将40只大鼠随机分成缺血再灌注组(A组)、缺血后处理组(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血预处理加缺血后处理组(D组)以及对照组(E组),采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动、静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动、静脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤,通过测定骨骼肌缺血4h、再灌注1h后血清丙二醛(MDA)和骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),以及再灌注6h后骨骼肌的坏死程度来观察缺血后处理.缺血预处理及缺血预处理加缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.结果 B组、C组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度均低于A组(P＜ 0.05),但是高于E组(P＜0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平低于C组(P＜0.05),但再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05).结论 应用缺血后处理和缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,联合应用缺血后处理和缺血预处理,对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并没有明显增强.     

姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤中血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量的影响,探讨姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:制作大鼠后肢缺血再灌注损伤模型,30只大鼠随机分为假手术组、对照组、干预组。分别于再灌注1 h后测定血浆CPK、LDH、MDA含量和腓肠肌99mTcMDP吸收量变化,透射电镜观察腓肠肌超微结构变化。结果:缺血再灌注对照组和姜黄素干预组与假手术组相比,血浆CPK(7296.18±1086.53,5168.49±975.39,3014.26±963.78)、LDH(1203.66±282.53,726.56±203.65,463.85±75.32)、MDA(10.36±2.65,6.78±2.12,3.54±1.89)含量明显增高(P<0.01),99mTcMDP吸收量(16.69±3.14,11.45±2.35,9.12±1.96)明显升高(P<0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重;姜黄素组血浆和骨骼肌的各项指标与缺血再灌注对照组相比显著降低(P<0.01),腓肠肌超微结构损伤明显减轻。结论:姜黄素能有效降低血浆CPK、LDH、MDA含量,减少骨骼肌99mTcMDP吸收量,减轻缺血再灌注骨骼肌坏死程度和坏死范围,改善骨骼肌再灌注损伤的超微结构,说明姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

高能灌注液对骨骼肌缺血保护作用的研究

目的探讨高能灌注液对缺血再灌注骨骼肌的保护作用.方法选用健康新西兰大白兔30只,建立左后肢缺血模型.根据灌注液的不同将30只大白兔平分为对照组、ATP-MgCl2组、高能灌注液组.实验结束后测量左右胫前肌的最大强直收缩张力、抽取左侧股静脉血测定血清CK、LDH;取左胫前肌标本分别作骨骼肌肌细胞ATP测定.结果高能灌注液组左右胫前肌最大强直收缩张力之比为0.8275±0.0430(±s,下同)、肌细胞ATP为(0.4847±0.0317)μmol/g、血清CK、LDH分别为(6285.2±1464.9)U/L和(463.7±48.0)U/L,较其它两组有明显改善.结论高能灌注液能够有效地保护缺血再灌注骨骼肌;从骨骼肌缺血再灌注损伤机制的不同环节进行多种药物联合应用是减轻骨骼肌缺血再灌注损伤较为有效的方法.     

肠系膜上动脉灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康家兔32只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、高氧液灌注组(H组)和灌注对照组(C组)。开腹夹闭SMA1h造成缺血,松夹再灌注2h制作肠缺血再灌注模型。H组在缺血期经SMA以20ml·kg-1·h-1恒速灌注高氧液1h,C组则采用同样方法输入等容量的5%葡萄糖液。再灌注2h后分别测定各组肠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;观察光镜下各组肠粘膜组织形态学改变;测定肠粘膜组织ATP含量,并测定肠道的氧摄取率。结果小肠缺血再灌注后,肠组织MDA含量明显升高,SOD、CAT和GPX活性明显下降,光镜下肠粘膜损伤严重,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显下降。I组与C组各参数差异无显著意义。与I组和C组相比,H组肠组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、CAT和GPX活性明显升高(P<0.05),光镜下肠粘膜损伤明显减轻,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论术中经SMA灌注高氧液是一种安全有效的小肠保护方法,这与高氧液中的高氧分压有关,并通过增强抗氧化酶的活性减轻肠缺血再灌注损伤。     

高能灌注液对断肢再植术后肢体保护作用的实验研究

[目的]探讨高能灌注液对断肢再植术后肢体保护作用。[方法]选用健康SD兔18只,根据干预方法的不同将18只SD兔随机分为3组,每组6只,为空白对照组、缺血再灌注组(IR组)、高能灌注液保护组(高能组)。建立左后离断肢体模型,高能组于缺血时、再灌注时给予高能灌注液灌注,于2、4、8、12 h于胫骨前肌取材,测定骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,湿重/干重比值,光镜下观察大体结构变化。[结果]各项指标经过统计学处理后,发现三组间有着显著性差异(P<0.05),高能组明显优于缺血再灌注组,并且随着时间的延长差异更加明显。[结论]高能灌注液能够有效地预防骨骼肌的缺血再灌注损伤,从不同环节进行多种药物联合应用是对断肢再植术后肢体保护的有效方法。     

阿魏酸钠预处理对免肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 通过检测血清中一氧化氮(NO)和肺组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的变化,探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对兔肺缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用和机制.方法 采用复制Sekido模式再造兔肺缺血再灌注损伤模型,将实验动物(新西兰大白兔,1.8-2.5 kg)分为3组,每组6只:假手术组(S组,只开胸分离左肺韧带而不结扎肺门),SF处理组(SF组,在行左肺I/R前10min耳缘静脉注射ST,100 mg/kg)和缺血再灌注损伤组(I/R组,开胸分离左肺韧带并结扎肺门).分别在缺血前、缺血60min、再灌注30、120 min时抽取颈动脉血液离心测定血清NO,实验结束时取肺组织行NF-κB p65免疫组化灰度值测定.结果 SF预处理保护和提高了再灌注30 min(28.650±6.185)以及再灌注120 min(33.748±6.157)内源性NO活性,与I/R组(15.070±8.560;20.500±4.619)差异有统计学意义(P<0.01);抑制了NF-κB p65(78.852±4.875)在再灌注损伤肺组织中的激活,与I/R组(63.390±1.190)差异有统计学意义(P<0.01),减轻肺组织的再灌注损伤.结论 SF预处理能够降低肺组织的缺血再灌注损伤,其机制可能是通过减低内皮舒张因子NO产生源的破坏和抑制NF-κB p65的活化,进而减轻炎症损害作用.     

缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响以及应用缺血后处理的时机.方法 将32只大鼠随机分成四组,采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动静脉造成骨骼肌缺血和再灌注损伤.采用测定骨骼肌缺血4 h.再灌注1 h后血清丙二醛(MDA)、骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),再灌注6 h后骨骼肌的死亡程度来观察缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响,以及再灌注5 min后应用缺血后处理是否对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用.结果 对骨骼肌缺血4 h再灌注6 h的损伤,再灌注开始后即刻应用30 s缺血、30 s再通,三次循环的缺血后处理对骨骼肌的缺血再灌注损伤即有保护作用,不仅减少了骨骼肌再灌注区域中性粒细胞浸润(MPO)和血清氧自由基水平(MDA)水平,而且减少了骨骼肌的死亡程度;再灌注5 min后应用缺血后处理并没有降低骨骼肌缺血再灌注区域的MPO和血清MDA水平,也没有降低骨骼肌缺血再灌注后的死亡程度,与直接缺血再灌注组相同,对骨骼肌缺血再灌注损伤并没有保护作用.结论 骨骼肌缺血后再灌注开始前立刻应用缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,可以减少骨骼肌缺血再灌注损伤后的死亡程度;缺血后处理应用时机非常重要,再灌注5 min后应用缺血后处理则失去对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

肠腔灌注高氧液对缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。     

川芎嗪在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察川芎嗪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血浆超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二醇（MDA）、内皮素－1（ET－1）的作用及肾小管损伤形态学的影响。结果：川芎嗪治疗组大鼠血浆SOD水平较缺血再灌注组显著升高（P＜0.05)，MDA和ET－1水平显著性下降（P＜0.05)，肾小管损伤的病理分级显著减轻（P＜0.05)。结论：川芎嗪对肾脏缺血再灌注性损伤具有保护作用。     

去除门静脉淤血减轻肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨去除门静脉淤血对肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制.方法 检测家兔肝脏原位冷灌注20、30、40 min后淤血的门静脉中内毒素含量变化,观察门静脉淤血去除对恢复灌流后4 h血清内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响.结果 门静脉淤血中内毒素含量随阻断时间延长明显升高(P＜0.01),同一阻断时间每去除2.5 ml淤血血清内毒素含量显著下降(P＜0.01).在阻断30 min和40 min组,去除门静脉淤血能降低血清ALT、HA、及肝组织匀浆MDA的含量和肝组织NF-κB活性,增加肝组织匀浆SOD活性,与不去除相比较差异有统计学意义(P＜0.05).在阻断20 min组去除门静脉淤血与不去除相比较,各检测指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 门静脉淤血中内毒素含量随阻断时间延长明显升高,可能是引起肝脏损伤的主要原因;去除门静脉淤血可以减轻肝脏的再灌注损伤,其机制可能与门静脉淤血去除减少内毒素吸收,进而降低肝组织NF-κB活化有关.     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨中药川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中有无保护作用。方法　健康成年家兔14只 ,随机分对照组、实验组 ,每组 7只。应用家兔肢体缺血再灌注损伤动物模型 ,在恢复血流再灌注当时 ,实验组静脉输注川芎嗪注射液 ,对照组静脉输注 0 9%生理盐水。测定缺血前、缺血后、再灌注后血浆丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。制备骨骼肌标本进行光镜及透射电镜观察。结果　实验组在恢复血流并注射川芎嗪后 1小时 ,其血浆MDA、LDH的含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而SOD较对照组明显升高 (P <0 0 1)。光镜及电镜下观察可见实验组骨骼肌损害轻于对照组。结论　实验表明中药川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用     

大蒜素在防治兔肢体缺血再灌注损伤中的疗效观察

目的探讨大蒜素对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。方法将32只家兔随机分为再灌注组和治疗组,制备肢体缺血再灌注损伤动物模型。在即将恢复血流灌注前10分钟,再灌注组和治疗组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和大蒜素注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。结果再灌注组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P〈0．01）。治疗组再灌注后各指标变化不明显,而与对照组同期相比,差异有非常显著性（P〈0．01）。光、电镜观察可见再灌注组织超微结构改变明显,而治疗组较轻。结论大蒜素可抑制自由基产生并减轻对骨骼肌细胞的损害,对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。     

二氮嗪预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果,并对其作用机制进行初步的探讨。方法健康SD大鼠14只,采用随机数余数分组法分为两组,对照组和二氮嗪预处理组,每组7只。二氮嗪预处理组按12.5mg/kg的剂量静脉注射二氮嗪溶液,对照组在心肌缺血前静脉注射等量溶媒溶液,结扎冠状动脉前降支致缺血2h,再灌注2h后取心脏,检测缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌梗死面积,观察缺血区凋亡心肌细胞和心肌细胞超微结构的改变。结果二氮嗪预处理组缺血心肌组织MDA含量、心肌梗死区占缺血区的重量百分比和心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05,0.01),心肌超微结构损伤明显轻于对照组。结论二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有较好的保护作用。     

硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将30只健康成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和硫化氢组(H组)。S组仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150min;IR组行冠状动脉左前降支阻断30min,再灌注120min;H组予以静脉注射NaHS0.05mg/kg,给药后24h同IR组处理。再灌注结束后检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和心肌梗死面积,电镜观察各组心肌细胞超微结构变化。结果与IR组比较,H组MDA含量降低,SOD活性增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻。结论硫化氢预处理延迟相对大鼠缺血-再灌注心肌具有保护作用,与抗氧化反应有关。     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury ,ARIRI)的保护作用及其机制.方法 采用完全随机研究设计(randomized controlled trial,RCT),健康近交系清洁级的雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、丙泊酚预处理组(C组),每组21只SD大鼠.采用切除右侧肾,用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂60分钟后解除阻断,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型.用24号套管针股静脉穿刺置管,实验过程中各组使用微量注射泵注入不同注射液.分别于手术前15分钟、再灌注后2小时、24小时留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及观察这三个时点肾组织的病理学改变.结果 丙泊酚预处理组各个时点的肾组织病理学变化均轻于缺血再灌注组.缺血再灌注组中血清BUN、Cr、MDA和TNF-α水平增加均高于丙泊酚预处理组(p＜0.05),丙泊酚预处理组血清SOD、IL-6水平均高于缺血再灌注组(p＜0.05).结论 丙泊酚预处理组血清BUN、Cr、MDA、TNF-α、SOD、IL-6水平与缺血再灌注组均有统计学差异.结果 表明丙泊酚能减少氧自由基释放,抑制和减少炎症反应,在急性肾缺血再灌注损伤能起到保护肾脏的作用.     

抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏缺血-再灌注后肾小球内皮多糖-蛋白复合物的影响

目的观察抗坏血酸预处理对糖尿病大鼠肾脏缺血-再灌注后肾小球内皮多糖-蛋白复合物的影响。方法 32只SD健康清洁大鼠随机均分为四组:A组为正常血糖大鼠,B、C、D组首先建立糖尿病模型,A、B组为假手术组,麻醉后行腹部正中切口,小心分离暴露双侧肾蒂游离肾动脉,30min后关闭腹腔;C组每天腹腔注射生理盐水0.5ml,15d后建立肾脏缺血-再灌注模型;D组每天腹腔注射抗坏血酸200 mg/kg 0.5 ml,15d后建立肾脏缺血-再灌注模型。观察大鼠术前30 min(T_1)、游离肾动脉后(T_2)、术后30 min(T_3)、术后6h(T_4)、术后24h(T_5)的血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,检测术后24h半胱天冬酶-3(caspase-3)、细胞色素C(CytC)和多糖-蛋白复合物的表达情况。结果C、D组大鼠在T_3~T_5时BUN、Cr、MDA水平明显高于A、B组,SOD水平明显低于A、B组(P0.05)。与C组比较,D组大鼠T_3~T_5时BUN、Cr、MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,caspase-3、CytC表达水平明显降低,肾小球内皮多糖-蛋白复合物的厚度明显增加,肾组织损伤明显改善(P0.05)。结论抗坏血酸预处理可通过减轻糖尿病大鼠肾缺血-再灌注后肾小球内皮多糖-蛋白复合物的损伤从而减轻糖尿病大鼠肾缺血-再灌注损伤。