新型简易呼吸器对重型或危重型新型冠状病毒肺炎患者的氧疗效果

正新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)[1]以发热、乏力、干咳为主要表现,鼻塞、流涕等上呼吸道症状少见,约半数患者多在一周后出现呼吸困难,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征。2020年2月28日Guan等[2]研究表明,纳入的1099例COVID-19患者中454例患者需要氧疗,占比达41.3%,其中无创机械通气56例(5.1%),有创通气25例(2.0%～2.3%)。由于普通病房改建的     

p38MAPK信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病(DM)神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组(C组),余40只大鼠高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组:NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+2%二甲亚砜(DMSO)10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶剂中)10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前(C组鞘内置管前28d,T1)、STZ后28d(C组鞘内置管前,T2)、STZ后34d(T3)、STZ后39d(T4)时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值(MWT);测完MWT立即处死大鼠,取L4~5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组(P0.05)。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组(P0.05)。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组(P0.05)。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤海马胶质纤维酸性蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的评价亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及神经元凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠72只,体重250~300g,采用随机数字表法均分为三组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组)和亚低温组(MH组),每组24只。IR组和MH组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。S组分离右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。S组和IR组置于室温下,MH组于缺血后10min给予亚低温处理并维持3h。分别于再灌注后4h(T1)、6h(T2)、12h(T3)和24h(T4)进行神经功能缺陷(NDS)评分。取海马组织,采用Western blot和RT-PCR检测海马GFAP蛋白和GFAP mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果与S组比较,T1~T4时IR组和MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显升高,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显上调(P0.05)。与IR组比较,T1~T4时MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显降低,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显下调(P0.05)。结论亚低温可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调海马GFAP表达有关。     

15°头高斜坡侧卧位气管拔管对肥胖患者全麻恢复期呼吸功能的影响

目的评价15°头高斜坡侧卧位气管拔管对肥胖患者全麻恢复期呼吸功能的影响。方法选择全麻手术患者120例,男62例,女58例,年龄18～65岁,BMI≥28 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为四组,每组30例:平卧位组(C组)、15°头高斜坡仰卧位组(S组)、15°头高斜坡左侧卧位组(L组)和15°头高斜坡右侧卧位(R组)。所有患者均在全麻下完成手术。术毕C组采用平卧位,S组采用15°头高斜坡仰卧位,L组采用15°头高斜坡左侧卧位,R组采用15°头高斜坡右侧卧位。记录入室时(T_0)、拔管后1 min(T_1)、5 min(T_2)、30 min(T_3)、2 h(T_4)的SpO_2、PaO_2、MAP和HR;记录拔管时间和出室时间;记录咳嗽、咽痛、喉痉挛和舌后坠等不良反应的发生情况。结果与T_0时比较,T_1—T_4时四组SpO_2明显降低(P0.05),T_1—T_2时四组MAP明显升高,HR明显增快(P0.05)。与C组比较,T_1—T_4时S组、L组、R组SpO_2、PaO_2明显升高(P0.05),T_1—T_2时四组MAP明显降低,HR明显减慢(P0.05),拔管时间和出室时间明显缩短(P0.05),L组、R组咳嗽、舌后坠发生率明显降低(P0.05)。与S组比较,T_1—T_4时L组、R组SpO_2、PaO_2明显升高(P0.05),拔管时间和出室时间明显缩短(P0.05),咳嗽、舌后坠发生率明显降低(P0.05)。四组咽痛发生率差异无统计学意义。结论 15°头高斜坡侧卧位气管拔管可改善肥胖患者全麻恢复期的氧储备,促进呼吸功能的恢复。     

0.375%罗哌卡因不同注射速度对后入路腰方肌阻滞术后镇痛效果的影响

目的 探讨0.375%罗哌卡因不同注射速度对超声引导下后入路腰方肌阻滞术后镇痛效果的影响。
方法 拟在择期全麻下行腹腔镜Dixon直肠癌根治术患者60例,男40例,女20例,年龄35～70岁,BMI 18～30 kg/m²,ASA Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为两组：每侧注射速度40 ml/min组（H组）和每侧注射速度20 ml/min组（L组）,每组30例。全麻诱导前行超声引导下双侧后入路腰方肌阻滞,H组和L组每侧分别以40 ml/min和20 ml/min给予0.375%罗哌卡因20 ml。术后均行舒芬太尼PCIA。记录术中舒芬太尼用量和术后镇痛泵首次按压时间。记录术后4、8、12、24 h静息、运动时VAS疼痛评分、舒芬太尼用量、补救性镇痛例数。记录内脏损伤、局麻药中毒、穿刺血肿等并发症的发生情况。
结果 与L组比较,H组术中舒芬太尼用量明显减少,术后镇痛泵首次按压时间延长（P<0.05）;术后4、8、12、24 h静息、运动时VAS疼痛评分明显降低,舒芬太尼用量明显减少（P<0.05）;补救性镇痛例数明显减少（P<0.05）。两组均无内脏损伤、局麻药中毒、穿刺血肿等并发症发生。
结论 超声引导下后入路腰方肌阻滞中,0.375%罗哌卡因注射速度40 ml/min的术后镇痛效果优于20 ml/min。     

丙泊酚静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的临床研究

目的:评价丙泊酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术对血流动力学和术后恢复结果的影响。方法:40例ASAI-Ⅱ级行择期腹腔镜胆囊切除手术病人,随机分为丙泊酚组(P组,n=20)和异氟醚组(I组,n=20)。分别观察麻醉前、气管插管即刻、手术开始即刻、气腹后20min即刻、手术结束时即刻的心率(HR)、平均动脉压(MAP)。停药后记录完全清醒时间(自动睁眼和指令性反应恢复)以及术后恶心、呕吐的情况。结果:P组气管插管即刻、手术开始即刻、气腹后20min即刻及手术结束即刻的HR、MAP与术前基础值相比无显著变化(P>0.05)。Ⅰ组气腹后20min即刻的HR、MAP与术前基础值相比则有非常显著地增快和升高(P<0.01)。而P组和Ⅰ组在气腹后20min即刻的参数间比较有显著差异(P<0.05)。P组病人的清醒时间明显短于Ⅰ组(P<0.05),P组病人的恶心、呕吐发生率亦明显低于Ⅰ组(P<0.01)。结论:丙泊酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术不仅可产生与异氟醚吸入麻醉相近的良好麻醉效应,维持术中血流动力学稳定,而且术后苏醒迅速完全,恶心、呕吐发生率低。     

氯诺昔康在骨科手术后病人自控镇痛中的临床应用

目的 :观察在骨科手术后病人自控镇痛 (PCA)中应用非甾体类抗炎药氯诺昔康的效果。方法 :择期行骨科手术患者12 0例 ,术后随机分为氯诺昔康组 (L组 ,n =6 0 )和吗啡组 (M组 ,n =6 0 )接受PCA治疗。PCA药物配方分别为 :L组氯诺昔康32mg加生理盐水稀释至 10 0ml;M组 0 .0 5 %吗啡 10 0ml。手术结束前缝合深层组织时给予患者静脉连接PCA泵。背景输注速率 2ml·h 1,单次PCA剂量 0 .5ml,锁定时间 15min。术后定时观察视觉模拟评分法 (VAS)的评分及不良反应的发生等情况。结果 :L组在术后 4h、8h、16h、2 0h、2 4h、32h和 4 8h的VAS评分均比M组相应各时间点的参数要低 ,但无明显的组间差异 (P>0 .0 5 )。两组在PCA期间M组恶心、呕吐的发生率高于L组 (P <0 .0 5 ) ,其余不良反应的发生率组间无显著差异。结论 :氯诺昔康应用于骨科手术后PCA的镇痛效果及耐受性良好。其镇痛效果接近甚至优于吗啡 ;而胃肠道不良反应的发生率则较低     

星状神经节阻滞对心肺转流脑损伤的影响

目的 探讨星状神经节阻滞(SGB)对心肺转流(CPB)脑损伤的影响.方法 择期二尖瓣置换术患者40例,随机分为观察组(S组)和对照组(C组),每组20例.S组麻醉诱导前行右侧SGB,C组未处理.于气管插管即刻(T1)、CPB后停止降温后5 min(T2)、CPB复温至36℃时(T3)、CPB结束后1 h(T4)测定颈静脉血氧饱和度(SjvO2),同时于各时点及CPB结束后6 h(T3)、24 h(T6)检测颈静脉血S-100蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.于术前1 d、术后第1天和第2天行简易智力量表(MMSE)测定.结果 T2时,两组SjvO2较T1时均升高(P<0.05);T3时明显降低(P<0.05);但S组波动幅度小于C组(P<0.05);T2、T3时两组MAP较T1时降低(P<0.01).T2～T5时两组S-100蛋白和NSE浓度较T1时均显著升高(P<0.05或P<0.01);但S组升高幅度小于C组(P<0.05).C组术后第1天MMSE评分低于术前1 d(P<0.05).结论 SGB可改善并稳定CPB时颈静脉血氧合,减缓血S-100蛋白及NSE水平上升,对CPB患者具有一定的脑保护作用.     

右美托咪定复合七氟醚后处理对糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨右美托咪定联合七氟醚后处理对糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法选择2019年6月至2020年12月拟在全麻下行心脏瓣膜置换术的2型糖尿病患者80例,男42例,女38例,年龄41～65岁,BMI 18～25 kg/m~2,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能NYHAⅡ或Ⅲ级,肝、肾功能正常。采用随机数字表法分为四组:七氟醚后处理组(S组)、右美托咪定组(D组)、右美托咪定复合七氟醚后处理组(SD组)和对照组(C组),每组20例。S组于主动脉开放时经体外循环机给予2%七氟醚15 min; D组于手术开始时予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注直至手术结束;SD组于手术开始时予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注直至手术结束,于主动脉开放时经体外循环机给予2%七氟醚15 min; C组泵注等体积生理盐水且不使用任何吸入性麻醉药。分别于主动脉阻断前(T_0)和主动脉开放后6 h(T_1)、24 h(T_2)、48 h(T_3)采集中心静脉血样,检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(TnI)、TNF-α、IL-6、NF-κB、血红素氧合酶-1(HO-1)的浓度,记录术中胰岛素使用、心脏起搏器置入、心脏自动复跳情况。结果与T_0时比较,T_1—T_3时四组血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB、HO-1浓度明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05)。与C组比较,D组和SD组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB浓度明显降低(P0.05),SOD活性、HO-1浓度明升高(P0.05),胰岛素使用率明显降低(P0.05),心脏自动复跳率明显升高(P0.05)。与D组比较,SD组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB浓度明显降低(P0.05),SOD活性、HO-1浓度明升高(P0.05),心脏起搏器置入率明显降低(P0.05),心脏自动复跳率明显升高(P0.05)。C组和S组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH、SOD活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB、HO-1浓度以及胰岛素使用率、心脏起搏器置入率、心脏自动复跳率差异无统计学意义。结论右美托咪定可以减轻糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤,并恢复糖尿病患者的抗炎、抗氧化能力,复合七氧醚后处理可以进一步减轻糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤。     

妊娠合并迟发性创伤性膈疝麻醉处理一例

<正>患者,女,41岁,160 cm,70 kg,孕34+5周,因“上腹部胀痛1 d”入院。10余年前有胸腹部外伤及肠梗阻病史,流产史2次。1 d前无明显诱因出现上腹部胀痛,阵发性加重,遂前往当地医院就诊,彩超提示:胆囊息肉、胆泥。以“胆囊炎?”收入肝胆外科,予以对症治疗。21:30患者突发呼吸急促,感腹部剧痛,会诊后转入产科。凌晨01:00行胸部彩超提示:左侧胸腔大量积液,右侧胸腔少量积液,心脏彩超可视范围均正常。遂行左侧胸腔穿刺置管术,可见粉红色浑浊引流液。