局灶亚低温治疗创伤性脑损伤的最佳灌流温度

目的探讨创伤性脑损伤局灶亚低温治疗的最佳灌流温度。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑损伤组、全身亚低温组、局灶亚低温组(0℃、10℃、20℃、25℃组)。取伤灶区脑组织分别检测其水、Na 、K 含量,同时观察其病理改变。结果10℃、20℃、25℃组神经元损伤数显著少于全身亚低温组(P<0.01)。25℃组水含量明显低于全身亚低温组(P<0.05),20℃、25℃组Na 含量均显著低于全身亚低温组(P<0.01),K 含量均显著高于全身亚低温组(P<0.01)。结论25℃水温是创伤性脑损伤局灶亚低温治疗的最佳灌流温度。     

伤灶局部引流和亚低温联合治疗创伤性脑损伤的实验研究

【目的】研究伤灶局部引流、伤灶局部亚低温联合治疗对SD大鼠创伤性脑损伤后脑水含量、Na+含量、血脑屏障变化、脑组织自由基变化的影响,以探讨伤灶局部引流、伤灶局部亚低温对创伤性脑损伤的治疗作用及可能机制。【方法】采用自由落体打击装置造成大鼠创伤性脑损伤,分别在伤后30 min开始实施伤灶局部引流、25℃循环水对伤灶脑组织进行局部降温至(31.5±0.5) ℃,而对假脑外伤组及脑外伤模型组不降温,各组在相应时间点断头处死;采用干湿重法测伤灶脑组织含水量,原子吸收火焰分光光度法测Na+ 含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测伤灶周围脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(T SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)的含量,双缩脲法测定组织蛋白,伊文思蓝(EB)检测血脑屏障开放情况。【结果】①伤灶局部引流、伤灶局部亚低温联合治疗组含水量低于脑外伤模型组(P<0.05)。②钠离子变化与含水量变化一致,伤灶局部引流、伤灶局部亚低温联合治疗组低于脑外伤模型组(P<0.05)。③MDA含量,联合治疗组低于脑外伤模型组(P<0.05),而T SOD含量联合治疗组高于脑外伤模型组(P<0.05)。④联合治疗组脑组织EB含量低于模型组(P<0.05)。【结论】伤灶局部引流联合伤灶局部亚低温对创伤性脑损伤有治疗作用。这种治疗效果可能是通过直接引流出     

局灶亚低温对创伤性脑损伤后大鼠脑组织炎症反应的影响

目的 观察创伤性脑损伤后早期应用局灶亚低温治疗对脑组织炎症反应的影响,探讨其治疗创伤性脑损伤的机制.方法 采用自由落体撞击模型,63只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组及局灶亚低温组(使用25℃水降温),每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组(每组7只).取伤灶脑组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数.数据的统计采用SPSS 10.0软件行SNK-q检验.结果 局灶亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数均明显低于颅脑外伤组相应时间点(P<0.01).局灶亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤组相应时问点(P<0.01).结论 局灶亚低温可减少伤灶区ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润,这可能是其治疗创伤性脑损伤的机制之一.     

亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用

目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。     

亚低温对创伤性脑水肿大鼠一氧化氮及脑含水量的影响

目的观察亚低温治疗对创伤性脑水肿大鼠颈内静脉血一氧化氮(NO)及脑含水量的影响,并探讨亚低温的脑保护效应。方法共选取54只Wistar大鼠,将其随机分为对照组(6只)、常温损伤组(24只)及亚低温损伤组(24只),后2组大鼠又根据观察时间点不同细分为伤后30min亚组、伤后2h亚组、伤后4h亚组及伤后8h亚组。参照袁绍纪等介绍的方法将常温损伤组及亚低温损伤组大鼠制成创伤性脑水肿动物模型。采用化学发光法检测大鼠伤侧颈内静脉血NO含量,并运用Elliot公式计算伤侧脑组织水含量。结果常温损伤组大鼠于脑损伤后30min内即出现脑水肿,其脑含水量[(78.12±0.18)%]明显大于对照组[(77.63±0.21)%],差异有统计学意义(P<0.05);伤侧颈内静脉血NO含量[(3.561±0.251)μmol/L]也较对照组[(2.438±0.134)μmol/L]明显增高,差异亦有统计学意义(P<0.05)。常温损伤组大鼠脑含水量及NO含量于伤后8h达到峰值[此时脑含水量为(79.83±0.41)%,NO含量为(7.831±0.272)μmol/L]。亚低温治疗能明显降低脑水肿大鼠伤侧颈内静脉血NO含量,而且还能显著减轻其脑水肿程度。结论NO在创伤性脑水肿的发生及发展中具有重要作用,并且还与脑含水量具有同步变化的特点;亚低温治疗能明显减轻脑水肿程度,降低颈内静脉血NO含量,从而缓解继发性脑损伤,促进神经组织功能的早日康复,降低残死率。     

经侧脑室对创伤性脑损伤进行亚低温治疗的疗效观察

目的采用经侧脑室灌注25℃林格氏液的方法对实验动物创伤性脑损伤进行亚低温治疗，观察其疗效并初步探讨相关治疗机制。方法共选取21只新西兰兔，将其随机分为对照组、颅脑外伤组及亚低温组。颅脑外伤组及亚低温组选用重物自由落体撞击方式制作脑损伤模型，对亚低温组实验动物脑损伤部位给予亚低温干预（经侧脑室灌流25℃林格氏液）。待治疗结束后提取各组实验动物损伤灶脑组织，分别检测其水、Na^＋、K^＋含量，同时观察神经细胞病理形态学改变情况。结果颅脑外伤组与亚低温组神经元损伤数量均明显多于对照组（P〈0．01），但亚低温组神经元损伤数量显著少于颅脑外伤组（P〈0．01）；颅脑外伤组与亚低温组脑组织水分、Na^＋含量均较对照组明显增多（P〈0．01），但亚低温组水分、Na^＋含量均显著低于颅脑外伤组（P〈0．01）；颅脑外伤组与亚低温组脑组织K^＋含量均较对照组明显减少（P〈0．01），但亚低温组K^＋含量显著高于颅脑外伤组（P〈0．01）。结论经侧脑室灌流25℃林格氏液进行亚低温干预对实验动物创伤性脑损伤具有显著疗效，能减轻脑水肿，抑制神经细胞损伤。     

骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤

背景：临床研究证明,亚低温（33~35℃）能有效减轻继发性脑和脊髓损伤,对中枢神经损伤有确切的保护作用。目的：检测是否可以通亚低温治疗的方法提高骨髓间充质干细胞立体定向移植对重型颅脑损伤大鼠的治疗效果。方法：采用液压颅脑损伤仪,给予Wistar大鼠2.53.31~303.98kPa液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤大鼠模型,将其随机分为脑损伤组,骨髓间充质干细胞移植组,亚低温＋骨髓间充质干细胞组。后2组伤后6h将体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞立体定向移植到脑损伤灶内,亚低温＋骨髓间充质干细胞组同时给予低温治疗。伤后第3天用WesternBlot检测脑组织中AQP4蛋白合成的变化,采用干湿比重法测脑组织含水量。伤后24h,3d及伤后1,2周行动物神经学缺损评分,2周后处死行免疫组织化学和苏木精-伊红染色。结果与结论：亚低温治疗后,与脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组相比,亚低温＋骨髓间充质干细胞组AQP4蛋白表达量及脑水肿程度也明显降低（P〈0.05）,移植后1和2周,亚低温＋骨髓间充质干细胞组的大鼠神经学缺损评分明显低于其他两组;且其脑组织切片中的神经元数量较其他两组明显增多（P〈0.01）。提示骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能。     

骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤

背景:临床研究证明,亚低温(33~35℃)能有效减轻继发性脑和脊髓损伤,对中枢神经损伤有确切的保护作用。目的:检测是否可以通亚低温治疗的方法提高骨髓间充质干细胞立体定向移植对重型颅脑损伤大鼠的治疗效果。方法:采用液压颅脑损伤仪,给予Wistar大鼠2.53.31~303.98kPa液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤大鼠模型,将其随机分为脑损伤组,骨髓间充质干细胞移植组,亚低温+骨髓间充质干细胞组。后2组伤后6h将体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞立体定向移植到脑损伤灶内,亚低温+骨髓间充质干细胞组同时给予低温治疗。伤后第3天用WesternBlot检测脑组织中AQP4蛋白合成的变化,采用干湿比重法测脑组织含水量。伤后24h,3d及伤后1,2周行动物神经学缺损评分,2周后处死行免疫组织化学和苏木精-伊红染色。结果与结论:亚低温治疗后,与脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组相比,亚低温+骨髓间充质干细胞组AQP4蛋白表达量及脑水肿程度也明显降低(P<0.05),移植后1和2周,亚低温+骨髓间充质干细胞组的大鼠神经学缺损评分明显低于其他两组;且其脑组织切片中的神经元数量较其他两组明显增多(P<0.01)。提示骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

亚低温干预联合青皮升压对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制探讨

目的观察中药青皮联合亚低温干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的保护作用及对脑梗死灶周边葡萄糖利用率（LCGU）的影响，同时探讨其相关的脑保护机制。方法将64只实验大鼠随机分为对照组、青皮升压组、亚低温组及亚低温＋升压组。将上述4组大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型，其中青皮升压组于缺血再灌注后给予升压干预，亚低温组于缺血再灌注后给予亚低温治疗，亚低温＋升压组于缺血再灌注后同时给予升压及亚低温处理，对照组则未给予特殊处理。观察各组实验大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积及缺血侧大脑半球梗死灶周边区LCGU水平的变化情况。结果青皮升压组、亚低温组及亚低温＋升压组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积、LCGU水平均明显低于对照组（均P〈0．05）；亚低温＋升压组大鼠脑梗死体积、LCGU水平明显低于青皮升压组及亚低温组（均P〈0．05）。结论升压及亚低温干预措施均对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显脑保护作用，两者联用具有协同功效，能进一步提高疗效，其相关治疗机制可能包括升压及亚低温协同治疗能改善缺血半暗带区局部脑血流量与LCGU不匹配的现象。     

脑内海绵状血管瘤的诊断与治疗

【目的】探讨脑内海绵状血管瘤的临床表现、影像学特点及治疗方法。【方法】回顾性分析本院1997年4月至2005年3月诊治的14例脑内海绵状血管瘤的临床诊治过程。【结果】14倒病例中，10倒经手术切除病变并经病理学证实，效果良好。2例行γ-刀治疗，病灶不缩小，临床症状未见明显改善。2例病人拒绝手术及γ-刀治疗，随访期间未见新的症状及病灶扩大。【结论】手术切除颞叶、额叶、顶叶脑内海绵状血管瘤较安全，既可切除痛灶，还可根据情况切除致痈灶，使难治性癫痫获得缓解或消除癫痫发作，脑内海绵状血管瘤对放射治疗不敏感，对无症状或轻微症状者临床上可以不作处理。     

果糖对颅脑外伤后开颅手术的脑保护作用

【目的】研究1，6二磷酸果糖（FDP）对颅脑外伤手术患者的脑保护作用。【方法】选择30例颅脑外伤后24h之内入院需进行开颅手术清除的患者，GCS评分大于9分，随机分为对照组（C组）和FDP组（F组），每组15例。F组麻醉诱导后即给予FDP200mg／kg在15min内输入患者体内，术后1～2d均静脉输注FDP200mg／d；C组输入等量生理盐水。分别于术前（T0）、术毕（T1）、术后1d（T2）、术后2d（T3）、术后3d（T4）抽取静脉血测量星状细胞胶质蛋白（S-100）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF-a）等。【结果】与T。相比S-100在T。均明显升高，但是C组在Tz、Tt更明显，两组间相比较有显著差异（P〈O．05）；两组TNF—a在受伤后均高于正常水平，两组间相比有显著差异；MDA在Tz、Ts、浓度升高，且C组高于F组，两组间有显著性差异（P〈O．05）；SOD均低于正常水平，c组在T1、T2、T3浓度降低，术毕以及术后前2d两组间的s0D水平有显著差异（P〈O．05）。【结论】果糖对颅脑外伤患者开颅手术具有脑保护作用。     

紧急手术救治重型颅脑损伤的临床分析

[目的]探讨重型颅脑损伤紧急手术救治过程安排的临床意义.[方法]回顾性分析626例重型颅脑损伤患者治疗方案.[结果]随访3个月后按GOS分级评估疗效:良好430例,中残109例,重残48例,植物状态19例,死亡20例.[结论]对重型颅脑损伤选择有效的紧急手术救治方案可提高疗效,改善预后.     

重型颅脑外伤并发肺部感染的特征临床分析

[目的]探讨重型颅脑外伤患者并发肺部感染的发病机制,总结其预防和治疗措施.[方法]对143例患者的临床资料进行分析.[结果]143例中,病死率为23.08%,肺部感染细菌以革兰阴性菌为主,其药物敏感性有降低趋势.[结论]针对发病机制,采取有效措施可以预防和治疗重型颅脑外伤并发肺部感染.     

立体定向放射治疗脑转移瘤的疗效分析

[目的]评价立体定向放射治疗在脑转移瘤治疗中的效果与不良反应.[方法]按影响预后因素（年龄、疗前KPS 评分、转移灶数目和病理类型） 配对将住院治疗的82例脑转移癌分为两组.研究组：立体定向放射治疗（SRT） 联合全脑放疗（WBRT）治疗40例;对照组：常规全脑放疗（WBRT）治疗42例.立体定向放射治疗总照射剂量16～30 Gy,每次3～8 Gy,连续或隔日照射4～10次,立体定向放射治疗安排在WBRT之前或之后;常规全脑放疗组剂量为36～40 Gy,连续照射,5次/周.[结果]治疗结束后2个月复查,局部控制率：SRT＋WBRT组 CR＋PR 22例,总有效率55.0%;WBRT组 CR＋PR 13例,总有效率30.9%（P〈0.05）;4个月后复查,SRT＋WBRT组CR＋PR 33例,总有效率82.5%,WBRT组CR＋PR 20例,总有效率47.6%（P〈0.01）.研究组与对照组1年生存率分别为80.0%和45.2%（P〈0.01）.[结论]立体定向放射治疗联合全脑放疗治疗脑转移瘤疗效优于常规放疗.     

外伤性颅脑损伤昏迷患者术后BIS监测及其意义

【目的】研究脑电双频指数（BIS）监测在颅脑损伤术后昏迷病人预后评估中的应用,分析BIS值与昏迷病人预后的相关性。【方法】随机选择42例颅脑损伤昏迷患者,分别于手术前进行GCS评分,手术后进行GOS评分并于麻醉手术前、手术中和手术后不同时段监测并记录BIN值,将术前GCS评分、术后GOS评分与BIS值进行相关性分析。【结果】手术前与手术后相比,BIS有明显差异（P〈0．05）。手术前GCS评分与手术前BIS有正相关关系（r=0．783）。手术后GOS评分与术后BIS有正相关关系（r=0．797）。【结论】BIS值与昏迷病人预后有正相关关系。     

外侧裂区脑挫裂伤的手术治疗体会

【目的】总结外侧裂区脑挫裂伤的临床特点及手术治疗效果。【方法】65例外侧裂区脑挫裂伤的患者,均予以手术治疗,对,临床资料进行回顾性分析。【结果】根据GOS标准：死亡12例,植物生存3例,重残7例,中残8例。良好35例。【结论】术中注意对侧裂区血管的保护,采用标准外伤去大骨瓣减压手术,能提高手术疗效。     

萘呋胺酯治疗弥漫性脑损伤的实验研究

【目的】观察萘呋胺酯(NF)对弥漫性脑损伤(DBI)的治疗作用。【方法】采用Marmarou的DBI大鼠模型,光镜下测量顶叶皮质内微血管及其周围水肿区的截面面积．电镜下半定量测定皮质区毛细血管周的水肿范围及胶质细胞胞体的肿胀程度．腹腔注射NF50mg／kg,1次／8h,观察其对上述指标的影响。【结果】外伤后2h、6h、24h平均微血管截面面积与对照组比较均显著缩小,6h、24h微血管周水肿明显增加。NF治疗组伤后2h微血管无扩张,但其周围水肿增加,24h两者均改善。电镜下2h、24h毛细血管周水肿明显;胶质细胞胞体肿胀在2h明显．24h无显著差异;NF在2h能减轻胶质细胞肿胀程度．但对毛细血管周水肿范围影响不大。【结论】外伤后2hNF能加重血管源性脑水肿,但能改善细胞毒性脑水肿。而在24h能改善血管源性脑水肿。故在外伤早期应慎用血管扩张药物。     

伽玛刀分次治疗脑转移瘤的疗效评估

[目的]评价伽玛刀分次治疗脑转移瘤的临床疗效.[方法] 32例脑转移瘤患者,应用伽玛刀(陀螺旋转式钴60放射治疗系统,陀螺刀)进行分次治疗,采用每次分次剂量50%～70%等剂量曲线2.5～5 Gy,肿瘤周边总剂量30～40 Gy,治疗结束后定期复查MR并评价疗效,记录毒副作用.[结果]32例患者,随访1～15个月 ,肿...     

高氧液早期治疗重型颅脑损伤的临床观察

【目的】观察高氧液早期治疗重型颅脑损伤的效果。【方法】选择伤后6h内新入院重型颅脑损伤患者68例．随机分为高氧液治疗组（简称治疗组）与对照组,每组各34例,分析比较两组动脉血氧分压（PaO2）、颅内压（ICP）、格拉斯哥昏迷记分（GCS）等生理及神经功能指标变化情况。【结果】治疗组在输注高氧液后PaO2明显高于对照组．7d后ICP明显低于对照组,两周后GCS明显高于对照组。【结论】重型颅脑损伤患者早期应用高氧液治疗能改善脑组织缺血、缺氧,降低颅内压．促进患者神志的恢复。