尿激酶溶栓联合阿司匹林治疗风湿性心脏病左心房内血栓脱落致脑栓塞的疗效

目的 分析尿激酶溶栓联合阿司匹林在风湿性心脏病左心房内血栓脱落所致脑栓塞治疗中的应用价值.方法 应用随机数字表法,将60例风湿性心脏病左心房内血栓脱落所致脑栓塞患者分为2组,每组30例.对照组接受包括阿司匹林在内的常规治疗,观察组接受联合尿激酶溶栓及阿司匹林治疗,对比2组治疗效果.结果 对照组治疗前后NIHSS评分及ADL评分无明显变化(P＞0.05),观察组治疗前后NIHSS评分呈下降趋势,ADL评分呈升高趋势(P＜0.05);2组治疗前NIHSS评分及ADL评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而观察组治疗1d、2d及3d时NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P＜0.05).2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 联合尿激酶溶栓及阿司匹林可有效改善风湿性心脏病左心房内血栓脱落致脑栓塞的疗效.     

青皮对大鼠脑梗死灶周边区葡萄糖利用率的影响

目的观察青皮升压治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型皮质下梗死灶周边葡萄糖利用率(LCGU)的影响。方法将16只大鼠随机分为对照组、青皮升压组,采用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,在缺血2h用青皮升高血压20%~30%,缺血24h后处死大鼠,采用定量放射自显影技术测定2组缺血侧大脑半球皮质下梗死灶周边区及对侧大脑半球同源区的LCGU。结果对照组、青皮升压组皮质下梗死灶周边的LCGU分别为(250±39.3)μmol·100g-1·min-1,(182.7±23.03)μmol·100g-1·min-1,明显高于对侧大脑半球同源区(170.4±22.5)μmol·100g-1·min-1,(134.1±29.9)μmol·100g-1·min-1(P<0.05);青皮组皮质下梗死灶周边的LCGU明显低于对照组(P<0.05)。结论在皮质下梗死灶周边存在葡萄糖利用率增高区,青皮可改善皮质下脑梗死灶周边无氧糖酵解。     

从一左下胸壁创而中分离出一株鼠伤寒沙门菌

1992年12月14日,我们从外科一患者的左下胸壁创面分泌物中分离出1株鼠伤寒沙门菌,现将鉴定结果报告如下.1.临床资料患者陈某,男,32岁,工人,曾因撬棍刺伤胸壁,来我院门诊,体温38.9℃,左胸部剧     

中枢神经系统结节病1例报道并文献复习

结节病（sarcoidosis）是一类病因不明的肉芽肿性疾病,可累计全身各个器官,以肺部及淋巴系统最为常见,表现为上皮样肉芽肿,从儿童到老年均可发病。神经系统的发生率约为5%,无特征性症状及体征,临床表现多样,     

脑囊尾蚴病患者脑脊液一氧化氮含量分析

目的　探讨脑囊尾蚴病患者脑脊液 (CSF)一氧化氮 (NO)含量以及细胞学成分变化。　方法　采用 Griess法检测 30例脑囊尾蚴病、2 0例结核性脑膜炎 (TBM)及 2 0名健康人 (对照组 ) CSF的 NO水平 ,同时进行其细胞学成分分析。　结果与结论　Griess法能快速、准确地检测 CSF的 NO含量。脑囊尾蚴病组及 TBM组 CSF的 NO水平均明显高于对照组 (P<0 .0 1)。脑囊尾蚴病组 NO水平明显高于 TBM组 (P<0 .0 5 ) ,并以持续的嗜酸性粒细胞增多为主要特点。     

适合室内种植的植物

养花的家庭不在少数,但是物尽其用的不多。按照房间功能养花,已经成为了一种新的时尚。北京林业大学博士、北京市农业技术推广站专家李云飞说,五彩缤纷、花团锦簇的养花方式,现在早已经过时了。现在很多家庭流行养"功能性植物",不但适合观赏,还有利于健康。     

通心络制剂对大鼠脑梗死灶周突触和星形胶质细胞的影响

目的研究通心络对大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的影响。方法将120只大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型随机分为通心络组、抑制组、盐水组和对照组,以横木行走实验评定运动功能,在5、10、15d应用电镜和免疫组织化学方法观察大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触数及胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化。结果通心络组运动功能评分10d、15d分别为(3.2±0.3)和(5.8±0.9)分,高于对照组、抑制组(P<0.01);电镜观察,10d、15d脑梗死周边区星形胶质细胞分别为(5.7±0.3)、(8.4±0.7),突触数目分别为(11.9±1.1)、(15.9±1.3)(个/8000×HP),两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01);免疫组化染色观察,脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在10d、15d高于对照组和抑制组(P<0.01)。结论通心络治疗可使脑梗死大鼠星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复。     

凝血酶诱导皮质神经元凋亡及其机制研究

目的　研究凝血酶 (Tm )诱导大鼠脑皮质神经元凋亡的机制及组织型谷氨酰胺转移酶 (tTG)的作用。方法　不同浓度Tm单独或与PAR 1受体抑制剂组织蛋白酶 (CAT)G一起处理原代培养大鼠脑皮质神经元 ,流式细胞仪和Hoechest荧光检测细胞凋亡 ;免疫荧光染色和微量滴定法检测细胞内tTG酶蛋白表达和酶活性。结果　Tm能剂量依赖性诱导脑皮质细胞凋亡 ,0 .62 5U /mTm诱导的细胞凋亡率为 10 .0 % ,细胞内tTG酶活性为 (11.3± 0 .2 )mU/mg ;5U/mlTm引起的凋亡率增至 3 1.0 % ,tTG酶活性亦升至 (3 1.1± 0 .9)mU /mg ,同时免疫荧光也检测到酶蛋白表达。结论　Tm通过PAR 1受体诱导脑皮质神经元凋亡 ,tTG可能参加胞浆内信号传导途径。     

脑囊虫病患者免疫反应中一氧化氮作用的研究

目的 检测脑囊虫病、病毒性脑膜脑炎及非神经系统疾病患者脑脊液内一氧化氮（NO）含量变化,探讨NO参与人体对脑囊虫的免疫作用。方法 采用显色剂法检测实验组和对照组脑脊液NO含量,同时检测一般生化指标和细胞学指标。结果 脑囊虫病组脑脊液NO含量高于非神经系统疾病患者组,与病毒性脑膜脑炎患者无差异。结论 NO参与人体对囊虫的免疫过程,其作用长期存在,并可能通过某些作用影响中枢神经正常功能。     

椎-基底动脉延长扩张症并脑干梗死3例的临床特点

目的 探讨椎-基底动脉延长扩张症(VBD)并脑干梗死的临床特点。方法 对3例椎-基底动脉延长扩张症并脑干梗死的临床资料进行回顾性分析,总结经颅多普勒(TCD)、CT动脉造影(CTA)及MRI观察其后循环血流动力学和影像学特征。结果(1)3例患者椎-基底动脉高度、位置偏移度及最宽直径的测量值均符合VBD的诊断标准;(2)TCD检查显示3例患者椎-基底动脉收缩期、舒张期峰值血流速度及平均血流速度降低;(3)头颈CTA显示椎-基底动脉不同程度的扩张、延长及迂曲,形成“S”形或“C”形;(4)头MRI显示急性脑梗死病变在延髓或中脑部位;(5)3例患者经抗血小板聚集、降脂等治疗后好转。结论 VBD合并脑干梗死可能存在椎-基底动脉形态和结构的变异及后循环血流动力学障碍。VBD常并发脑干梗死,对脑干梗死的治疗应依据患者临床表现和影像学特点采取个体化的治疗方案。