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1.
芹菜素对大鼠脑缺血再灌注NF—κBiNOS动态表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)动态表达的影响。方法:将大鼠135只随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及芹菜素组(A组),后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24h、48h、72h和7天各4小组,总共9小组,每组15只大鼠。采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(1.5h)再灌注模型。光镜电镜观察脑组织病理形态改变,免疫组织化学法检测NF-κBp65蛋白表达,比色法检测iNOS活性。结果:大鼠脑缺血再灌注后M组各时间点NF-κBp65表达增多(P<0.01)、iNOS活性增高(P<0.01)。芹菜素在脑缺血再灌注后72h和7天有下调NF-κBp65的表达(P<0.05),降低iNOS活性的作用(P<0.05)。M组脑缺血再灌注后各个时间点皮层和海马细胞肿胀、细胞间质水肿,有空泡形成,尤以缺血再灌注后48h最为明显,而神经细胞均有核固缩、碎裂、溶解,以缺血再灌注后24h为著。芹菜素有减轻脑缺血再灌注后组织细胞水肿的作用,对神经细胞超微结构改变不明显。结论:芹菜素的神经保护作用可能与抑制大鼠缺血再灌注后脑组织中NF-κB的表达及iNOS活性有关。  相似文献   
2.
促红细胞生成素是一种主要由肾小管间质细胞分泌的调节血细胞生成的细胞因子,有促进受损神经功能恢复的作用,成为近年来研究的热点.目前已发现促红细胞生成素不仅有调节新生血管生成、改善脑血供的作用,还具有调节炎症反应、抑制兴奋性氨基酸释放、减轻自由基损伤等作用,从而减轻神经元损伤程度,改善脑损伤患儿认知功能.研究促红细胞生成素对脑损伤认知功能障碍的影响,有助于进一步阐明认知功能障碍的发病机制,可能为康复治疗提供新的途径.  相似文献   
3.
芹菜素对大鼠急性脑缺血损伤的干预作用及机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨芹菜素在大鼠急性局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的抗炎作用及意义.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芹菜素组,后两组按再灌注时间分为0.5 h组和4 h组,每组8只.采用改良大脑中动脉线栓法建立急性局灶性大鼠脑I/R模型;分别用干湿法和甲酰胺浸泡法定量测定各组大鼠脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)和比色法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量、EB含量及TNF-α、IL-1β含量、iNOS活性均显著升高,并与时间呈正相关(P<0.05或P<0.01).芹菜素组各时间点脑组织含水量、EB含量及TNF-α、IL-1β含量、iNOS活性均较模型组显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 芹菜素对急性局灶性脑I/R损伤的保护作用可能与抑制TNF-α启动的炎症反应有关.  相似文献   
4.
目的探讨不同日龄的新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的改变。 方法选取SD新生大鼠46只,按照后期测试时间的不同,分为21日龄的大鼠23只(21日龄组),31日龄的大鼠23只(31日龄组),2组按照随机数字标法根据是否制备缺氧缺血模型分成21日龄造模组12只,21日龄假手术组11只,31日龄造模组12只,31日龄假手术组11只。采用改良Rice模型方法将21日龄造模组和31日龄造模组制成新生期大鼠早期认知功能障碍模型,假手术组均模拟皮肤切开分离颈总动脉,但不结扎,无缺氧。4组大鼠造模成功后采用Morris水迷宫测试空间定位学习能力及空间记忆水平。结束水迷宫测试后断头取脑,进行电镜及尼氏染色观察脑组织细胞形态及尼氏小体定量 神经细胞活力分析。 结果经Morris水迷宫实验发现,21日龄造模组和21日龄假手术组平均逃避潜伏期均明显落后于31日龄造模组和31日龄假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),另2个造模组平均逃避潜伏期亦明显落后于相应的假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。4组大鼠的平均穿台次数和平均台周Ⅰ区活动时间比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05),而21日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程明显低于21日龄假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),同时21日龄2组大鼠的平均台周Ⅰ区活动路程明显低于相应的31日龄2组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。31日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程亦明显低于31日龄假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。电镜观察显示,2个假手术组缺血侧的海马组织神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,2个造模组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体。经尼氏小体定量-神经细胞活力分析发现,2个造模组的右大脑皮质活力较相应的假手术组显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);31日龄组均较相应21日龄组升高(P<0.01)。 结论早期缺血缺氧脑损伤大鼠存在认知功能障碍,31日龄大鼠的空间定位学习及空间记忆明显优于21日龄大鼠,可能与日龄的增加有关。  相似文献   
5.
目的:分析脑性瘫痪患儿语言发育水平及其与动作、应物、应人功能发育的相关性。方法:回顾性分析38例3岁以下确诊为脑性瘫痪的患儿,并在住院期间接受Gesell发育量表能力测试。结果:38例患儿中,男女比例2.45∶1,言语发育商可疑或异常的比例为89%。分别对语言与年龄、动作、应物、应人水平进行相关分析,结果提示语言发育与动作、应物、应人均呈显著正相关(P〈0.001)。结论:89%(34/38)的脑性瘫痪患儿有不同程度的言语发育落后,且与动作、应物、应人等功能的发育落后同时存在。在脑性瘫痪患儿中,除了要关注运动发育外,也需要注意语言发育等综合功能训练。  相似文献   
6.
目的:探讨芹菜素对新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的影响。方法:根据改良Rice模型建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(Sham-operated,SH)、模型组(Model,M)、芹菜素干预组(Apigenin,A)和神经节苷脂GM1有效对照组(Ganglioside-GM1,GM1)。各组按后期测试的日龄不同又分为21日龄组和31日龄组,分别在Morris水迷宫中进行测试,测试结束后处死留取脑组织标本观察大鼠脑组织结构改变。结果:1.脑组织病理观察,(1)肉眼观:29只缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织呈现明显的脑萎缩改变,约占51.8%(29/56)。假手术组大鼠无脑组织萎缩。(2)光镜观察:SH组的神经元细胞丰富且排列整齐有序,间质均匀;M组可见明显的胶质细胞增生,神经元排列不规则;A组和GM1组神经元细胞排列欠规则,较多见胶质细胞。(3)尼氏小体定量-神经细胞活力分析:M组、A组GM1组较相应SH组活力下降,有显著性差异(P0.01或P0.05);31日龄组较21日龄组升高,各组均有显著性差异(P0.01)。(4)海马组织电镜观察:SH组神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,其余各组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体。2.Morris水迷宫实验,(1)空间定位(平均逃避潜伏期):M21组潜伏期较SH21组明显延长,空间定位学习能力差(P0.01);A21组潜伏期较M21组缩短(P0.05);GM1组潜伏期与M组比较差异无统计学意义(P0.05);31日龄组潜伏期较相应21日龄组缩短,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。(2)空间记忆:平均穿台次数:A21组较GM1-21组多,有显著性差异(P0.05);GM1-31组较GM1-21多,有显著性差异(P0.05)。平均台周Ⅰ区时间:A31组较A21组长(P0.05)。平均台周Ⅰ区路程:GM1-31组较GM1-21组长(P0.01)、A31组较A21组长(P0.05)。结论芹菜素可改善新生期缺血缺氧脑损伤后21日龄大鼠的空间定位学习能力。  相似文献   
7.
早期认知功能发育与婴儿脑损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
新生儿窒息、早产以及神经系统感染性疾病等是造成婴儿脑损伤的最常见原因。脑损伤后常遗留运动功能障碍,运动姿势异常和(或)认知功能障碍等神经系统后遗症,影响日后的生活、学习及工作。脑损伤后认知功能障碍是认知神经科学及康复医学研究热点之一.本文对近年来脑损伤导致认知功能障碍机制的研究进展进行简要的综述。  相似文献   
8.
促红细胞生成素是一种主要由肾小管间质细胞分泌的调节血细胞生成的细胞因子,有促进受损神经功能恢复的作用,成为近年来研究的热点.目前已发现促红细胞生成素不仅有调节新生血管生成、改善脑血供的作用,还具有调节炎症反应、抑制兴奋性氨基酸释放、减轻自由基损伤等作用,从而减轻神经元损伤程度,改善脑损伤患儿认知功能.研究促红细胞生成素对脑损伤认知功能障碍的影响,有助于进一步阐明认知功能障碍的发病机制,可能为康复治疗提供新的途径.  相似文献   
9.
42例头小畸形患儿早期认知发育分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨头围小于均值-2倍标准差的婴幼儿早期认知发育水平与相关因素的分析。方法42例头小畸形伴脑发育不良患儿,采用Gesell发育量表测定其认知发育水平,并就患儿性别、头围大小、初诊年龄、异常孕产史、头颅影像学检查等进行分析。结果42例患儿发育商值异常者占85.7%(36/42),影响早期认知功能的因素主要包括患儿有异常头颅影像学改变、性别、初诊年龄。结论通过分析发现85.7%的头小畸形伴脑发育不良患儿有不同程度的早期认知发育落后,且影响因素是多方面的;并且认为Gesell发育量表测试结合影像学检查可作为头小畸形患儿认知发育的早期筛查指标。  相似文献   
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