中枢运动性疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达

背景：运动性疲劳作为一种应激源，必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化，哪些核团与运动性疲劳关系密切，哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和／或结构的改变，目前尚不清楚。目的：研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系。设计：随机对照实验。材料：实验于2003-10／2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成。选择雄性Wister大鼠20只，清洁级。干预：动物随机分为实验组10只，对照组10只。实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态，并连续4周，制成运动性疲劳动物模型。造模完成后用ABC免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况，并进行图像分析和统计学处理。主要观察指标：单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度。结果：疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为（25．25&;#177;7．35）个／视野，显著大于对照组（9．70&;#177;3．20）个／视野（P〈0．001）；神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为（3867．75&;#177;1940．41）μm^2／视野，显著大于对照组（750．13&;#177;579．88）μm^2／视野（P〈0．001）；疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为（30．25&;#177;7．87）个／视野。显著大于对照组（14．00&;#177;4．99）个／视野（P〈0．001）；神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为（4512．06&;#177;1243．93）μm^2／视野，显著大于对照组（782．46&;#177;711．46）μm^2／视野（P〈0．001）。结论：下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关，一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用。     

雌性大鼠去势后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元的表达

目的:观察雌性大鼠行卵巢切除术后下丘脑视上区反映动物功能状态的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数量的变化。方法:实验于2003-07/2004-01在山西医科大学神经解剖学科研室进行。将20只Wistar雌性大鼠随机分为两组:对照组和卵巢切除术后组,每组10只。将大鼠麻醉后取完整脑组织,制备冰冻切片,在光学显微镜下对两组大鼠下丘脑视上核的一氧化氮合酶阳性神经元进行形态观察和细胞计数,采用图像分析系统测定一氧化氮合酶阳性神经元免疫反应产物的平均灰度值。结果:20只大鼠均进入结果分析。①大鼠下丘脑视上区的一氧化氮合酶阳性神经元分布和形态观察:对照组分布广泛,以视上核的一氧化氮合酶阳性神经元表达较强,大量胞体呈椭圆形,密集成簇。卵巢切除术后组视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目显著增多,胞体的截面积显著增大,轮廓很清晰;胞体上发出的突起粗且长,有个别纤维可见到明显的髓鞘。②下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目:卵巢切除术后组明显多于对照组犤(18.00±4.09)个/视野,(9.00±3.15)个/视野,t=5.514,P<0.0001犦。③下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性产物的平均灰度值:卵巢切除术后组与对照组基本接近犤82.00±10.48,90.00±3.15,(t=0.985,P>0.5)犦。结论:雌性大鼠卵巢切除术后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目反应性增多。     

雌性大鼠去势后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元的表达

目的：观察雌性大鼠行卵巢切除术后下丘脑视上区反映动物功能状态的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数量的变化。方法：实验于2003-07／2004-01在山西医科大学神经解剖学科研室进行。将20只Wistar雌性大鼠随机分为两组：对照组和卵巢切除术后组，每组10只。将大鼠麻醉后取完整脑组织，制备冰冻切片，在光学显微镜下对两组大鼠下丘脑视上核的一氧化氮合酶阳性神经元进行形态观察和细胞计数，采用图像分析系统测定一氧化氮合酶阳性神经元免疫反应产物的平均灰度值。结果：20只大鼠均进入结果分析。①大鼠下丘脑视上区的一氧化氮合酶阳性神经元分布和形态观察：对照组分布广泛，以视上核的一氧化氮合酶阳性神经元表达较强，大量胞体呈椭圆形，密集成簇。卵巢切除术后组视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目显著增多，胞体的截面积显著增大，轮廓很清晰；胞体上发出的突起粗且长，有个别纤维可见到明显的髓鞘。②下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目：卵巢切除术后组明显多于对照组[（18．00&;#177;4．09）个／视野，（9．00&;#177;3．15）个／视野。t=5．514，P〈0．0001]。③下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性产物的平均灰度值：卵巢切除术后组与对照组基本接近[82．00&;#177;10．48，90．00&;#177;3．15，（t=0．985，P〉0．5）]。结论：雌性大鼠卵巢切除术后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目反应性增多。     

大鼠性别及去势对基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元形态与数量及学习记忆功能的影响

目的:比较正常雌、雄大鼠以及去势大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的变化,为阐明学习记忆的神经内分泌学特点提供形态学资料。方法:实验于2001-03/2002-03在广州中山大学基础医学院人体解剖教研室脑研究室完成。将60只成年健康SD大鼠随机分为6组,正常雌性组、去卵巢2周组、去卵巢4周组、正常雄性组、去睾丸2周组、去睾丸4周组,每组10只。应用组织化学染色法观察各组大鼠基底前脑的内侧隔核、斜角带垂直支及斜角带水平支的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数目。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元形态变化:组织化学染色法显示一氧化氮合酶阳性神经元的胞体和突起均呈紫蓝色,胞体多为圆形、椭圆形、双极形或多极形,常由胞体发出1～3支初级树突,但轴突未被染色。各组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元的胞体和树突均相似。②各组大鼠基底前脑的内侧隔核、斜角带垂直支及斜角带水平支的一氧化氮合酶阳性神经元数目:经组织化学染色法观察,正常雄性、雌性大鼠内侧隔核、斜角带垂直支及水平支的一氧化氮合酶阳性神经元数基本一致犤(38.5±4.0)个/切片,(33.0±3.1)个/切片;(45.5±6.0)个/切片,(42.8±4.9)个/切片;(63.8±8.1)个/切片,(58.9±7.8)个/切片,(P>0.05)犦。去睾丸2周组内侧隔核、斜角带垂直支的一氧化氮合酶阳性神经元数明显高于去卵巢2周组犤(45.8±5.8)个/切片,(18.9±3.8)个/切片;(58.4±7.2)个/切片,(28.3±5.0)个/切片,(P<0.01)犦;而去睾丸2周组斜角带水平支的一氧化氮合酶阳性神经元数高于去卵巢2周组犤(60.3±8.5)个/切片,(45.8±6.2)个/切片,(P<0.05)犦。去睾丸4周组内侧隔核、斜角带垂直支及水平支的一氧化氮合酶阳性神经元数依然高于去卵巢4周组犤(35.1±5.5)个/切片,(23.1±4.2)个/切片;(45.7±8.0)个/切片,(27.8±6.5)个/切片;(53.5±6.3)个/切片,(40.2±7.2)个/切片,(P<0.05)犦。结论:不论去势与否,一氧化氮合酶阳性神经元脑体和树突的形态变化不存在性别差异。正常雌雄大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元数不存在性别差异,但去势后一氧化氮合酶阳性神经元数则出现性别差异。这种差异不仅与卵巢雌激素和睾丸雄激素在雌雄个体中所发挥的不同作用密切相关,而且还有可能是促使雌雄个体表现出特征性的学习记忆功能性别差异的形态学基础。     

脑缺血大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的细胞构筑

目的:观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布,以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。方法:实验于2004/2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组,每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型,对照组行假手术,不结扎颈总动脉。分别于造模后3,7,30d处死动物取材,每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元,图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小(神经元以>25μm为大型,25～15μm为中型,<15μm为小型)。结果:经补充后36只大鼠进入结果分析。①神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一,尾壳核背外侧胞体相对较小,数目较多,而腹内侧体积虽大,但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目:对照组各时间点无明显变化,脑缺血组缺血后7,30d显著低于对照组(P<0.01)。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小:对照组以中型细胞为主,其次为小型神经元,大型细胞少,三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d,中小型神经元变化较明显,其中大型和中型神经元逐渐下降,在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3,7d(P<0.01),而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3,7d(P<0.01)。结论:脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少,而且中型细胞减少为主,小型细胞所占比例相对增多。     

高碘喂养小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化，探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法：实验于2004-01／2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只，随机分为适碘组与高碘组，每组8只。分别以含碘量为50μg/L，3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月，于实验第180天断颈处死动物，摘取甲状腺，制作病理切片，苏木精-伊红染色，光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果：在实验过程中各组动物无异常死亡，均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一，滤泡腔内有中等量的粉红色胶质，滤泡为单层立方状或高柱状，核圆形或椭圆形位于细胞中央，细胞质中等．毛细血管丰富；还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围，细胞形态为多角形、梭形、椭圆形，胞浆饱满且呈兰色深染，突起明显，有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张，腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平，核呈梭形，滤泡间质减少；室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元，细胞形态以梭形、椭圆形为主，胞浆淡染，胞核不染色，突起不明显，几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低，差异有显著性[（24&;#177;2．7）．（81．5&;#177;3．5）个／0．01mm^2，t=2．306～3．355，P〈0．01）。结论：高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅，突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成，从而可能对中枢神经系统功能造成影响。     

脑缺血大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的细胞构筑

目的：观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布，以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。 方法：实验于2004／2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组，每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型，对照组行假手术，不结扎颈总动脉。分别于造模后3，7，30d处死动物取材，每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元，图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小（神经元以〉25μm为大型，25～15μm为中型，〈15μm为小型）。 结果：经补充后36只大鼠进入结果分析。④神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一，尾壳核背外侧胞体相对较小，数目较多，而腹内侧体积虽大，但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目：对照组各时间点无明显变化，脑缺血组缺血后7，30d显著低于对照组（P〈0．01）。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小：对照组以中型细胞为主，其次为小型神经元，大型细胞少，三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d，中小型神经元变化较明显，其中大型和中型神经元逐渐下降，在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01），而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01）。 结论：脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少，而且中型细胞减少为主，小型细胞所占比例相对增多。     

高碘喂养小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的:观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法:实验于2004-01/2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只,随机分为适碘组与高碘组,每组8只。分别以含碘量为50μg/L,3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月,于实验第180天断颈处死动物,摘取甲状腺,制作病理切片,苏木精-伊红染色,光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果:在实验过程中各组动物无异常死亡,均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一,滤泡腔内有中等量的粉红色胶质,滤泡为单层立方状或高柱状,核圆形或椭圆形位于细胞中央,细胞质中等,毛细血管丰富;还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围,细胞形态为多角形、梭形、椭圆形,胞浆饱满且呈兰色深染,突起明显,有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张,腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平,核呈梭形,滤泡间质减少;室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,细胞形态以梭形、椭圆形为主,胞浆淡染,胞核不染色,突起不明显,几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低,差异有显著性[(24±2.7),(81.5±3.5)个/0.01mm2,t=2.306～3.355,P<0.01)。结论:高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅,突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成,从而可能对中枢神经系统功能造成影响。     

督脉电针与夹脊电针对受损伤的大鼠脊髓背核神经元存活及其NOS表达的影响比较

目的比较督脉电针和夹脊电针对受损伤的脊髓背核神经元存活及其表达NOS的影响。方法将10只SD雌性大鼠(180—200g)分为督脉电针组和夹脊电针组。将两组动物制备全横断脊髓损伤模型,术后第5d进行电针治疗,一组行督脉电针治疗,另一组行夹脊电针治疗。电针治疗30d后,将两组动物灌注、固定和取材,冰冻切片,做NADPH-黄递酶组织化学染色检测脊髓背核神经元一氧化氮合酶(NOS)的活性。分别计数L1脊髓背核存活神经元数目及其表达NOS神经元数。结果督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目是218.50±7.23,表达NOS的神经元数是8.20±0.82,夹脊电针组L1脊髓背核存活神经元数目是188.60±6.48,表达NOS的神经元数是17.80±1.79。督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目多于夹脊电针组(P<0.05),并且督脉电针组L1脊髓背核表达NOS的神经元数明显少于夹脊电针组(P<0.05)。结论督脉电针比夹脊电针能够更好地促进受损伤的脊髓背核神经元存活以及抑制受损伤的脊髓背核神经元表达NOS。     

自发性高血压大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察自发性高血压大鼠脑尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化。 方法：实验于2003—05在暨南大学人体解剖教研室完成，取自发性高血压大鼠（实验组）和京都种威斯特大鼠（对照组）各30只，分别于3月龄，6月龄和12月龄测血压并处死，ABC免疫细胞化学方法观察大鼠脑内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元，实验组使用兔抗神经元型一氧化氮合酶多克隆抗体。阴性对照用0．01mol／L磷酸盐缓冲液替代-抗体。每只大鼠计数20～30片，取其均数计数尾壳核的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的数目，代表其密度。 结果：各组大鼠在实验过程中无死亡，全部进入结果分析。①对照组3，6，12月龄大鼠血压分别为[（97．5&;#177;12．0）、（107．3&;#177;9．8）、（113．3&;#177;12．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]，差异无显著性意义；实验组3，6，12月龄自发性高血压大鼠血压逐渐升高，分别为[（116．3&;#177;13．5）、（151．5&;#177;8．3）、（177．0&;#177;9．0）mmHg]，差异有显著性意义（P〈0．05）；实验组大鼠血压均高于同鼠龄对照组大鼠，差异均有显著性意义（P〈0．05）。②大鼠尾壳核的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元中等大小，突起较多较长，还可见阳性神经纤维呈网状分布。大鼠尾壳核内的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的密度改变：对照组和实验组3月龄无明显变化，实验组6月龄和12月龄明显减少。③对照组3，6和12月龄京都种威斯特大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元无明显变化[（9．41&;#177;0．77），（8．64&;#177;1．28），（8．51&;#177;0．77）个／mm^2]；实验组自发性高血压6，12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元呈逐渐减少的趋势，与3月龄比较，差异有显著性意义[6个月（6．59&;#177;0．70），12个月（7．30&;#177;0．96），3个月（8．90&;#177;1．09）个／mm^2, P〈0．05]，实验组6，12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元均低于同鼠龄对照组大鼠，差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：自发性高血压大鼠为模拟人类原发性高血压的良好动物模型，自发性高血压大鼠的血压随月龄而有不同。自发性高血压大鼠尾壳核内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的改变有可能是通过影响血压调节中枢的交感活性而间接调控高血压的发生。     

胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景:胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的:观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响,分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计:随机对照实验。单位:解放军总医院麻醉科。材料:实验于2004-04/07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只,随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组,6只/组。方法:盐水对照组皮下注射生理盐水10mg/kg;吗啡组进行5d预处理,分别皮下注射吗啡10,20,30,40,50mg/kg,2次/d;胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg/kg。末次给吗啡后6h,吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg/kg,激发吗啡戒断症状,记录1h内各项吗啡戒断症状的次数(包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征),根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死,取海马作冰冻切片,神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析,每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标:①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果:实验纳入大鼠18只,全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果:胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[(2.0±1.3),(5.0±1.1);(0.3±0.4),(1.8±0.7);(3.2±1.2),(6.8±3.1);(0.2±0.4),(1.2±0.9);(2.7±2.1),(6.7±2.1);(6.0±3.0),(12.8±2.7)次;P均<0.01],与盐水对照组基本相近(P>0.05)。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化:各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区,其胞浆被染成棕黄色,圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低(24.32±8.31,50.82±15.13,P<0.01),与盐水对照组基本相似(24.32±8.31,15.24±1.88,P>0.05)。结论:胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状,降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性,海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。     

大鼠背根切断后脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层和外侧脊核区内鸟核苷酸调节蛋白的改变

背景:在国内本实验室曾首次报道脊髓胶状质及外侧脊核核区出现强的αo免疫反应性,与一些参与感觉调控的神经肽在该区的分布类似,提示鸟核苷酸调节蛋白可能与一级传入信息的传递有关。目的:采用切断大鼠单侧背根后观察胶状质内αo免疫反应性的改变。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院神经生物学教研室。材料:实验于1995-12/1996-12在华中科技大学同济医学院神经生物学教研室完成。选择SD健康成年大鼠15只,随机分为3组:①正常组5只(未经任何处理)。②切断背根组10只(右侧)。③对照组(未切断背根的左侧作为对照)。方法:大鼠在100g/L水合氯醛(300mg/kg)腹腔注射麻醉下,切断右侧腰1～3脊神经背根,术后存活48～60h。用兔抗鸟核苷酸调节蛋白αo亚单位多克隆抗血清,采用免疫组织化学方法来观察大鼠脊髓内αo免疫反应性,对鸟核苷酸调节蛋白进行定位,观察其在切断脊神经背根后的改变情况。主要观察指标:①正常鼠和对照组鼠脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层及外侧脊核区的αo免疫反应性。②切断背根组鼠脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层及外侧脊核区的αo免疫反应性。结果:15只大鼠均进入结果分析。①正常鼠和对照组鼠脊髓后角浅层(Ⅰ～Ⅲ)均出现强的αo免疫反应性,第二层(胶状质)最为密集,外侧脊核区也出现αo免疫反应性纤维网。切断背根后胶状质内αo免疫反应性明显降低。②αo免疫反应性吸光度定量分析,对照组内侧区0.847±0.081,切断背根组内侧区0.633±0.073(t=5.71,P<0.001);对照组中间区0.823±0.089,切断背根组中间区0.6604±0.074(t=6.90,P<0.001);对照组外侧区0.915±0.090,切断背根组外侧区0.656±0.077(t=10.31,P<0.001);对照组平均值0.852±0.084,切断背根组平均值0.639±0.078(t=10.23,P<0.001)。结论:胶状质内与一级伤害性刺激传入有关的神经元末梢内鸟核苷酸调节蛋白部分来源于一级感觉神经元,提示鸟核苷酸调节蛋白可能参与调控一级感觉的传递。     

挤压伤后脊髓腹角和背角中神经营养因子-3和神经营养因子-4表达的时间演变规律

背景:神经营养因子-3和神经营养因子-4对体内、外神经元的发育、存活及功能维持具有重要的作用,是否对在挤压伤后脊髓神经元有保护和修复作用?目的:观察脊髓挤压伤模型大鼠伤后不同时间脊髓腹角和背角神经元神经营养因子-3和神经营养因子-4的表达,并分析其变化规律.设计:随机对照实验,单因素方差分析.单位:北京联合大学继续教育学院,昆明医学院人体解剖学教研室.材料:实验于2003-01/03在昆明医学院神经科学研究所完成,选择成年SD大鼠24只,随机分为4组,对照组,挤压伤24 h组,挤压伤7 d组及挤压伤21 d组,每组6只.方法:挤压伤各组大鼠麻醉后,在T11行椎板切开后挤压大鼠T13脊髓节段,分别于术后24 h,7 d及21 d断头处死动物,迅速取脊髓L1-L3节段制作20μm厚冰冻横切片.对照组不进行任何处理,和挤压伤24 h组同时间点处死大鼠,制备切片过程相同.观察神经营养因子-3和神经营养因子-4样免疫反应阳性细胞在成年大鼠脊髓腹角和背角的分布,并计数两者相同面积内腹角和背角阳性有核细胞数.主要观察指标:①神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角的分布.②神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角神经元数量.结果:24只大鼠全部进入结果分析.①神经营养因子-3免疫阳性反应物主要在胞核着色,神经营养因子-4则胞浆及胞核均着色.②各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-3阳性神经元数量:挤压伤7 d组和挤压伤21 d组腹角阳性神经元数明显高于对照组和挤压伤24 h组[10.2±1.1,11.4±3.2,6.2±1.8,7.4±2.4,(P＜0.01)];背角阳性神经元数仅挤压伤21d组高于对照组[86.4±9.8,71.3±8.3,(P＜0.01)],而挤压伤24 h组及7 d组低于对照组[48.5±5.1,41.5±3.7,71.3±8.3,(P＜0.01)].③各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-4阳性神经元数量:挤压伤24h组,挤压伤7 d组和挤压伤21 d组的腹角阳性神经元数高于对照组[9.4±2.8,10.8±2.7,15.1±4.0,(P＜0.05)],并且随时间的延长呈增加趋势(P＜0.05);挤压伤7 d组和挤压伤21 d组背角的阳性神经元数较对照组和挤压伤24h组显著增加[28.1±3.1,35.1±4.4,23.3±2.3,24.1±1.8,(P＜0.01)],亦有随时间的延长呈增加趋势(P＜0.01).结论:脊髓挤压伤后,神经营养因子-3和神经营养因子-4神经元数量在脊髓腹、背角神经元中均有增加,但随时间的变化规律不完全一致,提示神经营养因子-3和神经营养因子-4在脊髓损伤修复中,对感觉和运动神经元发挥作用的时间可能不同.     

针剌对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整

背景弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对弓状核功能调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院.材料实验于2002-04/10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠.方法以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组12只.针刺组大鼠给予针刺治疗14 d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂,中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响.③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响.④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析.结果肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂量[(517.74±29.35)g,(319.85±3.96),(13.88±1.32)g,P＜0.01]均显著高于正常大鼠水平;肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常大鼠[(3.12±1.92)Hz,(8.99±2.71)Hz,P＜0.01];大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与体质量、Lee's指数和体脂量均呈负相关(r=-0.592,-0.672,-0.521).针刺组较对照组肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率明显增高[(9.75±2.02)Hz,P＜0.01].结论针刺对肥胖机体下丘脑弓状核功能的良性作用可能是针灸减肥的作用机制之一.     

大脑皮质梗死大鼠继发丘脑腹后外侧核损伤后DNA修复酶的变化

目的 观察大鼠大脑皮质梗死后丘脑腹后外侧核(VPN)继发性损害机制,以及抗氧化剂依布硒啉对脑损伤的改善作用.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.按随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、溶剂组、依布硒啉组,每组8只.假手术组仅暴露大脑中动脉不结扎;溶剂组和依布硒啉组术后24 h分别灌胃0.5%羧甲基纤维素钠+0.02%吐温20的溶剂或依布硒啉各5 ml/kg.2周后处死大鼠取脑组织,用苏木素-伊红(HE)染色观察VPN细胞形态;用免疫组化法观察无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(APE)和大肠杆菌MutY DNA转葡萄糖基酶(MYH)两种DNA修复酶的表达.结果 HE染色显示依布硒啉可以改善皮质梗死所致的VPN细胞形态异常;免疫组化显示APE定位于VPN的胞核,MYH定位于VPN的胞质和胞核.模型组和溶剂组VPN的APE和MYH阳性细胞数(个)较假手术组显著减少(APE:57.0±14.7、49.4±12.5比101.0±13.6,MYH:15.0±4.7、10.4±2.5比56.0±13.2,均P＜0.05);依布硒啉组APE和MYH阳性细胞数较模型组和溶剂组显著增多(APE:72.2±7.6比57.0±14.7、49.4±12.5,MYH:32.2±7.6比15.0±4.7、10.4±2.5,均P＜0.05);模型组与溶剂组间APE和MYH阳性细胞数比较差异均无统计学意义.结论 实验性大鼠大脑皮质梗死后2周,VPN的DNA修复酶APE和MYH水平明显下降,抗氧化剂依布硒啉可明显升高其水平,从而阻止受损细胞死亡.     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切,在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标.目的建立多发性脑梗死动物模型,测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性,从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响.设计随机对照单一样本实验.单位辽宁省基础医学研究所药理研究室.材料实验于1997-07/1998-11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成.选取健康Wistar大鼠96只,随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组,16只/组.参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成,每克药粉含生药2.7 g,由中国中医研究院西苑医院提供.方法除正常对照组外,其余各组均建立多发性脑梗死动物模型.正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0.5 mL;参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2,1.6,0.8g/kg;阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1 mg/Kg.各组于栓塞后1周开始给药,1次/d,连续6周.脂质过氧化物含量按荧光法测定,超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定,谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定.主要观察指标各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定.结果实验纳入96只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[(16.0±1.6),(16.0±1.7),(13.4±1.0)μmol/L,t=4.20～10.58,P均＜0.01],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(13.1±1.5),(13.3±0.8),(13.9±1.0),(16.0±1.6)μmol/L,t=4.39～11.69,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[(5.0±1.6),(3.6±0.8),(3.6±1.1),(3.6±0.8),(3.7±0.9)μmol/(g·s),P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,阳性药对照组明显升高[(31.7±6.7),(38.4±8.4)μmol/(g·s),t=2.57～3.64,P＜0.05].②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[(140.0±20.0),(130.0±20.0),(102.0±12.0),(83.0±21.0)μmol/L,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(95.0±13.0),(96.0±32.0),(102.0±12.0),(140.0±20.0)μmol/L,t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组均明显降低[(0.5±0.1),(0.3±0.1),(0.4±0.1)μmol/(g·s),P＜0.01,P＜0.05],参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[(0.5±0.2),(0.5±0.1),(0.3±0.1)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组明显降低[(23.4±3.3),(16.7±3.3)(16.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.45～10.69,P均＜0.01],与模型对照组比较,参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[(16.7±3.3),(23.4±3.3),(21.7±6.7),(21.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01].结论血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低,体内过氧化反应增强.参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态,对血管性痴呆具有治疗作用.     

Roux-y乙状结肠新膀胱替代后肠黏膜组织学变化及对代谢的影响

背景:许多报道指出,尿流改道后会出现代谢紊乱和病理生理的变化,但是这些用肠道重建膀胱替代手术引起的代谢紊乱主要与肠管类型及长度相关.目的:观察Roux-y乙状结肠新膀胱替代后贮尿囊黏膜的变化及对代谢的影响.设计、时间及地点:回顾性病例分析,于2000-06/2008-11在解放军第一八四医院泌尿外科完成.对象:33例膀胱癌患者,男21例,女12例,平均年龄64岁.对照组为25例经胃肠镜活检无乙状结肠疾病史者.方法:采用根治性膀胱全切、利用肛门括约肌控尿的Roux-y乙状结肠新膀胱术进行手术治疗膀胱癌患者,分析新膀胱引流管拔管前后血电解质、肌酐和尿素的变化,并对其中13例患者的贮尿囊黏膜于术前、术后36个月取材作病理学检查.对照组为25例无乙状结肠疾病史者乙状结肠黏膜.检测项目包括肠黏膜厚度及腺体数目.主要观察指标:手术前、拔管前后电解质、肾功能和酸碱平衡、黏膜层厚度、腺体数目.结果:30例患者术后血电解质、肌酐和尿素均保持在正常范围,拔管前后电解质、肌酐和尿素的变化差异无显著性意义,3例患者表现有轻度的酸中毒.对照组手术前后结肠黏膜镜下改变不明显,基本保持了正常的组织结构.手术组术后黏膜层厚度变薄[(577.6±169.4),(412.5±114.7)μm,P＜0.05],肠腺排列疏松,间质稀少,单位腺体数目减少[(26.4±3.5),(15.2±2.7)个/HP,P＜0.05].术后新膀胱内的肠绒毛逐渐萎缩,肠上皮细胞未见增生及恶性改变.结论:Roux-y乙状结肠新膀胱替代后肠黏膜层厚度变薄,肠腺排列疏松,间质稀少,单位腺体数目减少,人体代谢无明显变化.     

电针刺激百会及大椎穴对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护

背景:中国传统医学针灸治疗缺血性脑损伤可提高脑的抗损伤能力并加快损伤修复.目的:观察百会、大椎两穴同时给予电针刺激后大鼠脑源性神经生长因子及胆碱乙酰转移酶的表达水平,探讨电针对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.设计:随机对照实验. 单位:郑州师范高等专科学校生命科学系.材料:实验于2000-06/2001-09在郑州大学基础医学院人体解剖教研室完成.实验选取出生后7 d的清洁级Wistar大鼠50只,随机分为假手术组10只、模型对照组20只、电针治疗组20只.自制常压缺氧舱,40 cm×50 cm×60 cm,有两个2 em×2 cm的小孔与外界相通,钠石灰吸收舱内水分和CO2.方法:①模型建立及电针刺激:假手术组不造模,模型对照组及电针治疗组建立缺氧缺血模型.造模后两组大鼠在室温中恢复1～4 h后,进行低氧处理,即置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5 L/min的速度通人8 mL/L O2,920 mL/L混合气体,2 h后将动物取出,返回母鼠身边继续哺乳喂养.电针治疗组从造模后第2天开始,用一寸毫针,沿皮斜刺百会穴(顶骨正中)及大椎穴(第7颈椎与第1胸椎间,背部正中),两穴同时给予电针刺激,施以连续波,频率16Hz,强度10V,留针10 min,1次/d,10 d为1个疗程,共两个疗程,两个疗程间隔2 d.模型对照组动物造模后未进行任何治疗.②细胞记数:模型对照组及电针治疗组大鼠于缺氧缺血后22 d给予麻醉处死,取左侧脑组织制作石蜡切片,光镜下对各组切片的免疫阳性细胞进行记数.评估脑神经细胞功能状态,选择海马区进行胆碱乙酰转移酶阳性细胞数计数,每张脑片随机选取5个视野,求出阳性细胞的算术平均值.评估神经组织损伤修复作用,选择皮质和海马区脑源性神经生长因子阳性细胞数计数,方法同上.主要观察指标:新生大鼠电刺激后脑组织胆碱乙酰转移酶和脑源性神经生长因子免疫阳性细胞的表达.结果:①脑海马区胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞的表达:与假手术组比较,模型对照组明显降低,而电针治疗组则无明显变化[(24.46±8.24),(13.96±7.62),(25.54±5.05)个/视野,P＜0.05,P＞0.05];电针治疗组高于模型对照组(P＜0.05).②脑皮质和海马区脑源性神经生长因子免疫阳性细胞的表达:与假手术组比较,模型对照组和电针治疗组均明显升高[(14.14±6.11),(24.49±8.31),(31.35±9.92)个/视野,P均＜0.05;(13.42±5.56),(21.93±5.12),(27.63±7.15)个/视野,P均＜0.05];电针治疗组高于模型对照组(P＜0.05).结论:电针刺激使缺氧缺血动物中枢胆碱能神经系统处于积极活动状态,使脑源性神经营养因子数量上升增进缺氧缺血动物的神经修复功能.     

穹窿海马伞切断大鼠不同脑区胆碱乙酰化转移酶表达的变化

背景:胆碱乙酰化转移酶是乙酰胆碱合成的关键酶,是胆碱能神经系统功能活动的重要标志。胆碱能神经系统损伤与阿尔茨海默病和轻度认知功能障碍的病理过程有关。穹隆-海马伞切断是否影响大鼠脑内不同部位(皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区)胆碱乙酰化转移酶表达的变化,对于了解阿尔茨海默病和轻度认知障碍的病理过程和建立实验性阿尔茨海默病动物模型具有重要意义。目的:观察双侧穹窿海马伞切断对大鼠脑内胆碱乙酰化转移酶表达的影响,探讨模拟实验性阿尔茨海默病的方法。设计:随机对照动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所和济宁市第一人民医院神经内科。材料:实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成。实验动物选择成年健康雌性Wistar大鼠14只,5月龄,随机分为模型组和对照组,每组7只。方法:①制作大鼠双侧穹窿海马伞切断模型(模型组),动物麻醉固定于脑立体定位仪后,参照Paxinos和Watson大鼠脑立体定位图谱于前囟后2.2～2.5mm,中线外1mm处凿开颅骨,切开硬脑膜,自制双刃刀完全切断海马伞外侧缘。对照组除不切断穹窿海马伞外,其余步骤同模型组。②常规饲养28d后处死大鼠,取脑组织制作石蜡冠状切片,行胆碱乙酰化转移酶免疫细胞化学染色,观察两组大鼠皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区胆碱乙酰化转移酶阳性细胞数。光镜下见棕褐色细胞为胆碱乙酰化转移酶阳性细胞。主要观察指标:观察两组大鼠皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区胆碱乙酰化转移酶阳性细胞数。结果:实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。模型组大鼠大脑皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区胆碱乙酰化转移酶表达的阳性细胞数与对照组比较显著减少,差异有显著性。[(2.97±1.45),(32.60±7.33)个,t=10.51,P<0.01];[(6.83±2.41),(50.57±5.85)个,t=18.30,P<0.01];[(14.43±6.75),(35.43±10.49)个,t=4.47,P<0.01];[(5.77±6.62),(48.77±7.10)个,t=11.72,P<0.01]。结论:穹窿海马伞切断可致大鼠脑内多部位胆碱乙酰化转移酶表达减少,与阿尔茨海默病和轻度认知功能障碍病变过程有关,这种方法可作为模拟实验性阿尔茨海默病模型的方法之一。     

硫化氢对急性肺损伤大鼠白细胞介素的调节

目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节.方法 采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.01 ml/kg)复制大鼠急性肺损伤模型,将SD大鼠49只随机分为三组:对照组、OA组及OA+硫氢化钠(NaHS)组.OA组和OA+NaHS组分为2 h、4 h、6 h三个观察点.对照组鼠尾静脉注射生理盐水(0.01 ml/kg),观察6 h.测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比(PMN%),光镜下半定量肺损伤评分(IQA),用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量,用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量.多组样本的均数的比较采用单因素差分析.结果 油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变;与对照组比,OA组可见PaO2下降,W/D、PMN%、IQA增加(P＜0.01),在2 h、4 h、6 h时,血浆中H2S[对照:(36.58±6.80)μmol/L,2 h:(21.30±2.75)μmol/L,4 h:(20.63±1.26)μmol/L,6 h:(20.00±1.60)μmol/L,P＜0.01]以及肺匀浆中H2S[对照:(27.61±2.20)μmol/L,2 h:(20.67±1.37)μmol/L,4 h:(20.79±1.10)μmol/L,6 h:(18.92±0.75)μmol/L,P=0.000]均明显降低,血浆中IL-6[对照:(73.95±14.68)pg/ml,2 h:(186.70±23.85)pg/ml,4 h:(238.50±26.46)pg/ml,6 h:(215.95±25.86)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-6[对照:(60.58±12.91)pg/ml,2 h:(160.32±24.57)pg/ml,4 h:(195.27±46.28)pg/ml,6 h:(185.66±17.42)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-8[对照:(80.69±20.42)pg/ml,2 h:(184.11±19.51)pg/ml,4 h:(286.20±53.34)pg/ml,6 h:(241.30±45.85)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-8[对照:(69.14±15.96)pg/ml,2 h:(174.10±20.36)pg/ml,4 h:(249.02±31.17)pg/ml,6 h:(237.74±34.18)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-10[对照:(39.78±8.97)pg/ml,2 h:(111.18±11.46)pg/ml,4 h:(115.60±13.91)pg/ml,6 h: (102.41±9.93)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-10[对照:(71.86±14.19)pg/ml,2 h:(126.96±18.72)pg/ml,4 h:(151.88±27.61)pg/ml,6 h:(137.28±14.22)pg/ml,P＜0.01]含量均显著增加.而预先给予NaHS能减轻油酸引起的肺损伤,显著提高血浆和肺匀浆中H2S含量[4 h,血浆:(26.67±3.44)μmol/L vs(20.63±1.26)μmol/L,P=0.042;肺匀浆:(23.20±1.48)μmol/L vs(20.79±1.10)μmol/L,P=0.011;6 h,血浆:(26.98±4.93)μmol/L vs(20.00±1.60)μmol/L,P=0.022;肺匀浆:(21.43±1.79)μmol/L vs(18.92±0.75)μmol/L,P=0.016),同时血浆IL-6(185.37±21.98 pg/ml vs 238.50±26.46 pg/ml,4 h,P＜0.01;(124.22±21.84)pg/ml vs(215.95±25.86)pg/ml,6 h,P＜0.01 ]、IL-8[(199.40±34.56)pg/ml vs(286.20±53.34)pg/ml,4h,P＜0.01;(146.58±20.23)pg/ml vs(241.30±45.85)pg/ml,6 h,P＜0.01]含量明显降低,而IL-10含量增高[(154.48±18.08)pg/ml vs(115.60±13.91)pg/ml,4 h,P=0.000;(138.06±20.01)pg/ml vs(102.41±9.93)pg/ml,6 h,P=0.1300].结论 油酸诱导的大鼠ALI内源性H2S生成减少.外源性H2S通过抑制炎症因子IL-6和IL-8的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,进而改变炎症/抗炎因子之间的比例,对油酸诱导的大鼠急性肺损伤起保护作用.