急性脑梗死患者血清sICAM-1、sE-selectin含量的变化

目的 探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)的变化.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA)测定100例急性脑梗死患者发病第1、3、5、10天和30例健康对照人群的血清sICAM-1、sE-selectin浓度.结果 急性脑梗死患者血清sICAM-1、sE-selectin浓度于发病第1天即升高[(320.83±55.34) ng/ml,(15.40±5.04) μg/ml];第3天达到高峰[(457.59±72.67) ng/ml,(22.85±5.99)μg/ml];第5天开始下降[(401.25±71.48)ng/ml,(15.25±3.54)μg/ml];第10天显著下降[(279.36±65.69) ng/ml,(12.62±3.57) μg/ml],各时间点浓度均高于对照组[(205.45±42.46)ng/ml,(10.15±3.76) μg/ml](P＜0.01).合并糖尿病、高脂血症及高血压病的急性脑梗死患者分别较不合并上述危险因素者血清sICAM-1、sE-selectin水平明显增高,差异有显著性(P＜0.01).结论 急性脑梗死诱导血清sICAM-1、sE-selectin升高,随病程动态变化,且浓度与有无合并糖尿病、高脂血症及高血压病密切相关.     

红细胞生成素对脑缺血损伤的保护作用

研究表明,红细胞生成素(EPO)对脑缺血具有神经保护作用,且外源性EPO也可通过血脑屏障对缺血性脑损伤发挥神经保护作用。其机制可能包括上调细胞凋亡抑制基因bcl-2、bcl-xl表达、抑制凋亡过程中关键蛋白酶的表达、抑制NO过度合成、抗谷氨酸兴奋毒性等。     

丙酸睾丸酮治疗丛集性头痛的效果分析

目的:观察丙酸睾丸酮治疗丛集性头痛的疗效并分析其可能的作用途径。方法:选择1987-01/2002-12在青岛大学医学院附属医院神经内科门诊就诊丛集性头痛患者64例为治疗组。其中,男49例,女15例,年龄13～65岁,平均(36.78±10.28)岁。同期选取健康查体者49例为对照组,男34例,女15例,年龄20～59岁,平均(35.49±9.64)岁。治疗组在治疗1周后给予丙酸睾丸酮治疗,25mg/d,肌注,1次/d,治疗7～10d,疗效不明显者继续一个疗程,剂量改用12.5mg/d。对照组不用任何药物。每7天随访1次,共3次,记录每周丛集性头痛周内的发作次数。利用放射免疫分析法分别测定治疗前及治疗后患者的血清睾酮和生长激素水平。结果:治疗组中2例患者未按照方案用药,3例患者随访不足1月而排除,最终59例进入结果分析,男47例,女12例。对照组49例均进入结果分析。①发作次数比较:患者在丙酸睾丸酮治疗前发作(8.50±3.78)次/周,应用丙酸睾丸酮治疗第1周、第2周、第3周后分别发作(5.06±3.59),(1.50±2.80),(0.71±2.05)次,(F=81.379,P<0.01),呈现每周递减趋势。②发作指数比较:应用丙酸睾丸酮治疗第1周、第2周、第3周后明显低于基线期(0.723,0.214,0.103,1.214,F=0.467～31.057,P<0.01)。③血清睾酮水平比较:男性,治疗组治疗后和对照组高于治疗前(7.40±2.6,7.51±2.10,6.06±2.35,F=5.017,P<0.01);女性,治疗组治疗后和对照组明显高于治疗前(0.98±0.18,1.07±0.14,0.48±0.12,F=58.931,P<0.01)。④生长激素水平比较:治疗组治疗后和对照组明显高于治疗前(4.22±1.09,4.33±0.81,3.86±0.88,F=2.789～71.936,P<0.05)。结论:丙酸睾丸酮可通过提高丛集性头痛患者的血清睾酮水平而治疗丛集性头痛,且疗效显著。     

低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响

目的：观察应用两种低能量氦氖激光给予途径，对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响。方法：以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07／2001—12收治的发病7d以内急性脑梗死患者120例为观察对象，将其随机分为3组：①药物组（n=34）：应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗。②低能量氦氖激光血管内照射组（IVLIB组，n=44）：在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗，激光波长632．8nm，功率为1．5mW，1次／d，90min／次，10次为1个疗程。③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组（TNLIB，n=42），在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗，波长632．8nm，功率为3．5～5．5mW，经鼻腔照射，30min／次，1次／d，10次为1个疗程。检测各组患者治疗前、治疗后5和10d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度。以同期健康查体者40名为正常对照组。结果：按实际处理分析，进人结果分析99例。①白细胞黏附率结果：药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[（63&;#177;8）％，（64&;#177;9）%，（64&;#177;8）%，（33&;#177;6）%，P〈0．001]。与治疗前相比，药物组于治疗后10d显著降低[（56&;#177;9）％，t=3．18，P〈0．01]，而IVLIB组和TNLIB组治疗后5dap显著降低[（55&;#177;8）％，（56%7）％，P〈0．001]，且低于同期药物组，但两组之间无差异。②血清可溶性细胞黏附分子1浓度：药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[（456&;#177;67），（460&;#177;71），（458&;#177;691，（209&;#177;58）μg／L，P〈0．001]。与治疗前相比，药物组于治疗后10d显著降低[（386&;#177;70）μg／L，t=3．96，P〈0．01]，而IVUB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[（364&;#177;56），（371&;#177;54）μg／L，P〈0．001]，且低于同期药物组，但两组之间无差异。结论：急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高，而激光治疗可明显降低其水平。两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异，且经鼻腔脑照射方法简单，操作安全。     

低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响

目的:观察应用两种低能量氦氖激光给予途径,对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响。方法:以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07/2001-12收治的发病7d以内急性脑梗死患者120例为观察对象,将其随机分为3组:①药物组(n=34):应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗。②低能量氦氖激光血管内照射组(IVLIB组,n=44):在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗,激光波长632.8nm,功率为1.5mW,1次/d,90min/次,10次为1个疗程。③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组(TNLIB,n=42),在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗,波长632.8nm,功率为3.5～5.5mW,经鼻腔照射,30min/次,1次/d,10次为1个疗程。检测各组患者治疗前、治疗后5和10d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度。以同期健康查体者40名为正常对照组。结果:按实际处理分析,进入结果分析99例。①白细胞黏附率结果:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(63±8)%,(64±9)%,(64±8)%,(33±6)%,P<0.001]。与治疗前相比,药物组于治疗后10d显著降低[(56±9)%,t=3.18,P<0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(55±8)%,(56±7)%,P<0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异。②血清可溶性细胞黏附分子1浓度:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(456±67),(460±71),(458±69),(209±58)μg/L,P<0.001]。与治疗前相比,药物组于治疗后10d显著降低[(386±70)μg/L,t=3.96,P<0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(364±56),(371±54)μg/L,P<0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异。结论:急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高,而激光治疗可明显降低其水平。两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异,且经鼻腔脑照射方法简单,操作安全。     

帕金森病的基因治疗研究进展

帕金森病是发生于中年以上的神经系统常见病，近年来基因治疗帕金森病显示了其良好的潜力和发展前途。基因治疗帕金森病采用两种策略：其一是将酶基因如TH、AADC、GTPCH基因直接或间接地导入脑内以增加DA的合成，其二为导入神经营养因子基因以保护DA能神经元。病毒载体或非病毒载体均被采用。本文对目前基因治疗帕金森病的具体方法作一综述。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶-9表达的影响

Objective To investigate the effects of ischemic preconditioning (IP) on blood-brain barrier permeability and matrix metalloproteinase-9 expression after cerebral ischemia reperfusion in rats.Methods A total of 154 Wistar rats were randomly divided into sham operation (n = 14),non-ischemic preconditioning (NIP,n = 70),and IP (n = 70) group.The latter two groups were redivided into 5 subgroups (n = 14 in each subgroup).A middle cerebral artery occlusion model was induced by intraluminal suture method.After 10 minutes IP,re-ischemia for 2 hours and reperfusion for 22 hours were performed at day 1,3,7,14,and 21,respectively.The infarct volume was detected using 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC)staining.The BBB permeability were evaluated by measuring the content of the extravascular exudation of Evan's blue (EB).The degree of cerebral edema was evaluated using the wet-dry weight method.MMP-9 protein and mRNA expression were detected by immunohistochemical staining and in situ hybridization.Results Compared to the corresponding subgroups in the NIP group,the neurological deficit scores,infarct volume,EB content,and brain water content were decreased significantly,and MMP-9 protein and mRNA expression were down-regulated significantly in the day 1,3,and 7 subgroups in the IP group (P ＜ 0.05 or P ＜ 0.01 ).The infarct volume and MMP-9 mRNA expression of the day 1,3,7 subgroups in the IP group were more significantly reduced or down-regulated than those of the day 14 and21 subgroups in the IP group.The EB content,brain water content,and MMP-9 protein expression of the day 3 and 7 subgroups were more significantly lower than those in other subgroups.Among them,they were decreased most significantly in the day 3 subgroup (P ＜ 0.05).Conclusions The changes of IP-induced BBB permeability and the down-regulated MMP-9 expression may play important roles in cerebral ischemic tolerance.     

急性脑梗死患者血清抵抗素水平及相关性研究

目的 探讨脑梗死患者血清抵抗素水平变化及其与糖代谢、脂质代谢、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法测定82例脑梗死患者血清抵抗素水平,同时检测血清瘦素、胰岛素、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP水平,计算定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI).另收集健康体检者50名为对照组.对所有受试者进行身高、体质量、腰围、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)测量,并计算体质量指数(BMI)及腰臀比(WHR).结果(1)两组间性别比、年龄和BMI差异无统计学意义(P＞0.05),脑梗死组WHR、SBP和DBP均明显高于对照组(P＜0.01).(2)脑梗死组血清抵抗素、瘦素、胰岛素、FBG、LDL-C及hs-CRP均明显高于对照组(P＜0.05),而血清HDL-C和QUICKI均低于对照组(P＜0.05),两组间TC和TG比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)单因素直线相关分析结果显示,抵抗素与BMI、SBP、DBP、胰岛素、FBG、LDL-C和hs-CRP呈正相关(P＜0.05),与QUICKI和HDL-C呈负相关(P＜0.05),与WHR、瘦素、TC和TG无相关性(P＞0.05).(4)多元逐步回归分析结果显示,抵抗素与BMI、SBP、LDL-C和hs-CRP呈正相关(P＜0.05),而与HDL-C和QUICKI呈负相关(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血浆抵抗素水平明显升高,提示抵抗素在动脉粥样硬化性脑梗死的发生过程中具重要调控作用.抵抗素不但参与糖代谢紊乱和脂质代谢紊乱的发生,而且与高血压、肥胖以及动脉粥样硬化炎性反应等有关.     

大鼠局灶性脑缺血耐受模型的建立与评价

目的 建立大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注及缺血耐受模型,探讨该模型的应用价值.方法 将88只Wistar大鼠随机分成假手术组(8只)、假手术+再缺血组(NIP,40只)、缺血预处理+再缺血组(IP,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)完成局灶性缺血预处理(缺血预处理10min),分别在缺血预处理后1,3,7,14,21d进行再次缺血2h再灌注22h后处死.模型建立后通过神经功能评分、TTC染色测定脑梗死体积及细胞凋亡等对模型进行评估.结果 ①组间比较:与NIP组相比,IP组中的1,3,7d亚组神经功能评分及脑梗死体积明显降低(P＜0.05或P＜0.01);IP组中的1,3,7,14d亚组凋亡细胞计数明显减少(P＜0.05).②组内比较:IP组各亚组间神经功能评分差异无显著性;IP组1,3,7d亚组梗死体积较14,21d亚组明显减小,其中以3d亚组梗死体积减小最为明显(P＜0.05);IP组以3,7d亚组平均凋亡细胞计数较其他亚组明显减少 (P＜0.05).结论 线栓法制备脑缺血耐受模型切实可行,具有一定的应用价值.     

血管内皮生长因子在脑缺血耐受大鼠中的表达

目的检测局灶性脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受模型再灌注不同时间窗血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨其在脑缺血耐受中的作用。方法将55只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,5只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,25只)、缺血预处理+再缺血组(IP+MCAO,25只),后两组再随机分成5个亚组。线栓法阻塞大脑中动脉(MCAO)建立局灶性缺血预处理模型(缺血预处理10min),分别在缺血预处理后1、3、7、14、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑检查。应用苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化并测定脑梗死体积,观察神经行为缺损,免疫组化法检测VEGF蛋白表达。结果IP+MCAO组1、3、7d亚组与SS+MCAO组相应亚组比较,神经行为缺损评分明显降低,梗死体积明显减小,VEGF表达明显增高,差异均有显著性(t=2.357～11.479,P<0.05)。结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的VEGF表达增加在脑缺血耐受中发挥重要作用。