大鼠脑内Fos蛋白在脂多糖免疫激发过程中的传导通路变化

背景：越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统．而是与中枢神经系统之间存在双向联系的，但中枢神经系统哪些部位参与免疫调节仍是一个尚未解决的问题。目的：研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布。设计：随机对照的研究。单位：解放军第一军医大学珠江医院神经外科，解放军第四军医大学神经科学研究所和解放军第四军医大学唐都医院呼吸科。对象：实验在第一军医大学珠江医院神经外科和第四军医大学全军神经科学研究所完成。10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供。干预：以腹腔注射脂多糖(LPS)为免疫激发模型，采用免疫组织化学抗Fos蛋白ABC方法进行染色。主要观察指标：Fos蛋白在脑内不同区域内的分布。结果：Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带。小脑内无明显Fos分布密集区。结论：LPS诱发的Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布。     

"免疫-脑通讯"通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究

背景脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞,来模拟免疫激发状态,观察延髓内脏带(medullary visceral zone,MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应,为脑功能保护研究提供理论依据.目的观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应,探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在"免疫-脑通讯"中的作用.设计以实验动物为研究对象,随机对照的研究.单位一所军医大学的神经外科和神经科学研究所.材料实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供.方法将WGA-HRP注入大鼠一侧PVN内,存活48 h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应,应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色.主要观察指标观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况.结果在MVZ内发现7种阳性神经元,即HRP,Fos和TH单标细胞,Fos/HRP,Fos/TH和HRP/TH双标细胞,Fos/HRP/TH三标细胞.Fos/HRP双标记和Fos/HRP/TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12.5%和39.6%.结论MVZ对脂多糖免疫刺激起反应,并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN;MVZ可能作为"免疫-脑通讯"的一个中继站,通过"MVZ→PVN"通路起免疫调节作用.     

“免疫-脑通讯”通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究

背景：脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞，来模拟免疫激发状态，观察延髓内脏带(medullary visceral zone，MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus，PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应，为脑功能保护研究提供理论依据。目的：观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应，探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在“免疫-脑通讯”中的作用。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的研究。单位：一所军医大学的神经外科和神经科学研究所。材料：实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成。10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供。方法：将WGA—HRP注人大鼠一侧PVN内，存活48h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应，应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色。主要观察指标：观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况。结果：在MVZ内发现7种阳性神经元，即HRP，Fos和TH单标细胞，Fos／HRP，Fos／TH和HRP／TH双标细胞，Fos／HRP／TH三标细胞。Fos／HRP双标记和Fos／HRP／TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12．5％和39．6％。结论：MVZ对脂多糖免疫刺激起反应，并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN；MVZ可能作为“免疫-脑通讯”的一个中继站，通过“MVZ→PVN”通路起免疫调节作用。     

哮喘大鼠大脑和肺组织c-fos蛋白表达与神经免疫调节

背景越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统,而是与中枢神经系统之间存在双向联系.目的探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义.设计随机对照实验.单位南方医科大学南方医院肿瘤科和珠江医院神经外科.材料实验在2004-01/08在南方医科大学南方医院肿瘤科实验室和珠江医院神经外科完成.选择成年健康雄性大鼠14只.随机分为实验组10只和对照组4只.方法实验组第1天用卵蛋白10mg加氢氧化铝干粉200 mg与灭活百日咳菌苗5×109个配成2 mL混悬液腹腔注射,于第15天开始用10 g/L卵蛋白超声雾化吸入,2次/h,共3 d,制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,对照组第1天用生理盐水2 mL腹腔注射,于第15天用生理盐水雾化吸入,30 mL/d,共3 d.所有大鼠在麻醉状态下灌流固定取肺和脑组织,采用免疫组织化学卵白素-生物素-过氧化物复合物法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况.主要观察指标Fos蛋白在脑内不同区域和肺脏中的分布.结果14只大鼠均进入结果分析.①哮喘组大鼠肺脏和大脑中c-fos表达明显高于对照组(P＜0.05); Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内;小脑内无明显Fos分布密集区.②哮喘组气道壁及肺组织中可见大量的c-fos阳性细胞,阳性炎症细胞主要分布于黏膜层、黏膜下层及平滑肌周围;而对照组动物气道及肺组织中无或偶见免疫反应极弱的c-fos阳性细胞.结论哮喘大鼠不仅肺脏中c-fos表达明显增加,而且在延髓内脏带及其上行投射神经核团(下丘脑、杏仁核等)表达也较多,说明原癌基因c-fos表达可能与哮喘神经免疫调节密切相关.     

哮喘大鼠大脑和肺组织c—fos蛋白表达与神经免疫调节

背景：越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统．而是与中枢神经系统之间存在双向联系。目的：探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c—fos表达的分布及其意义。设计：随机对照实验。单位：南方医科大学南方医院肿瘤科和珠江医院神经外科。材料：实验在2004—01／08在南方医科大学南方医院肿瘤科实验室和珠江医院神经外科完成。选择成年健康雄性大鼠14只。随机分为实验组10只和对照组4只。方法：实验组第1天用卵蛋白10mg加氢氧化铝干粉200mg与灭活百日咳菌苗5&;#215;10^9个配成2mL混悬液腹腔注射，于第15天开始用10g／L卵蛋白超声雾化吸入，2次／h，共3d，制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型，对照组第1天用生理盐水2mL腹腔注射，于第15天用生理盐水雾化吸入，30mL/d，共3d。所有大鼠在麻醉状态下灌流固定取肺和脑组织，采用免疫组织化学卵白素-生物素-过氧化物复合物法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况。主要观察指标：Fos蛋白在脑内不同区域和肺脏中的分布。结果：14只大鼠均进入结果分析。①哮喘组大鼠肺脏和大脑中c—fos表达明显高于对照组（P〈0．05）；Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑（扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等）、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内，小脑内无明显Fos分布密集区。②哮喘组气道壁及肺组织中可见大量的c—fos阳性细胞，阳性炎症细胞主要分布于黏膜层、黏膜下层及平滑肌周围；而对照组动物气道及肺组织中无或偶见免疫反应极弱的c—fos阳性细胞。结论：哮喘大鼠不仅肺脏中c—fos表达明显增加，而且在延髓内脏带及其上行投射神经核团（下丘脑、杏仁核等）表达也较多，说明原癌基因c—fos表达可能与哮喘神经免疫调节密切相关。     

异氟醚对部分脑啡肽神经元激活的作用及其机制

目的:观察异氟醚诱导大鼠中枢神经系统各核团Fos蛋白与脑啡肽的表达及共存情况。方法:SD大鼠12只,随机分为对照组和异氟醚组,每组6只。异氟醚组吸入20mL/L异氟醚2h,对照组吸入氧气。取脑和脊髓,冰冻切片,进行Fos蛋白与脑啡肽的免疫组织化学双重染色。结果:对照组中,脑啡肽免疫反应阳性(ELI)神经元较多,Fos免疫反应阳性(FLI)神经元少量、散在无规律地分布,Fos,脑啡肽双标记(FLI/ELI)神经元极少见。异氟醚组中可明显观察到ELI,FLI,FLI/ELI3种神经元,主要分布在大脑额顶皮质、外侧隔阂、杏仁核、海马CA1区、丘脑室旁核、丘脑腹外侧核、僵核、下丘脑腹内侧核、视上核、视交叉上核、脚间核、中脑中央灰质及脊髓背角等神经核团,这些核团内FLI和ELI神经元数量与对照组比较显著增多(P<0.05或P<0.01),在其他核团内无显著变化;Fos与脑啡肽神经元彼此靠近,分布区域非常一致,FLI/ELI神经元占FLI神经元的15%～42%。结论:异氟醚可诱导Fos蛋白在某些神经核团内表达并使其内脑啡肽增多;异氟醚可激活部分脑啡肽神经元,麻醉诱导的Fos蛋白可能作为脑啡肽基因的转录调控因子,进而引起脑啡肽的变化。     

MTBE诱导C—fos基因在中枢神经系统的表达

目的了解甲基叔丁基醚（MIBE）对中枢神经系统的作用部位，为进一步探讨MTBE对中枢神经系统的急性毒作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射MIBE（0．075mL／50g）染毒1h后，应用免疫组织化学、显微图像分析技术检测Fos蛋白阳性神经元在中枢神经系统内的分布。结果7MTBE染毒组大鼠大脑皮质、下丘脑、小脑皮质均有Fos阳性神经元核团表达。结论MTBE对中枢神经系统具有明确的毒作用位点。     

胚胎期大鼠下丘脑一氧化氮合酶阳性神经元的组织化学分析

目的　分析不同孕期大鼠胚胎下丘脑内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的表达 ,探讨一氧化氮 (NO)在下丘脑发育过程中的作用。方法　应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察孕 13～ 2 0d大鼠胚胎下丘脑内NOS阳性神经元的形态及分布。结果　首次观察到孕 15d大鼠胚胎下丘脑室旁核内NOS阳性神经元 ,并在生前迅速发育。孕 17d下丘脑外侧区也出现NOS阳性神经元。但生前未在视上核见NOS阳性表达。结论　在胚鼠下丘脑室旁核和外侧区即有NOS阳性神经元存在 ,提示NO可能与这些核团的发育及其功能有关     

异氟醚对部分脑啡肽神经元激活的作用及其机制

目的：观察异氟醚诱导大鼠中枢神经系统各核团Fos蛋白与脑啡肽的表达及共存情况。方法：SD大鼠12只，随机分为对照组和异氟醚组，每组6只。异氟醚组吸入20mL／L异氟醚2h，对照组吸入氧气。取脑和脊髓，冰冻切片，进行Fos蛋白与脑啡肽的免疫组织化学双重染色。结果：对照组中，脑啡肽免疫反应阳性(ELI)神经元较多，Fos免疫反应阳性(FLI)神经元少量、散在无规律地分布，Fos，脑啡肽双标记(FLI／ELI)神经元极少见。异氟醚组中可明显观察到ELI，FLI，FLI／ELI 3种神经元，主要分布在大脑额顶皮质、外侧隔阂、杏仁核、海马CAI区、丘脑室旁核、丘脑腹外侧核、僵核、下丘脑腹内侧核、视上核、视交叉上核、脚间核、中脑中央灰质及脊髓背角等神经核团，这些核团内FLI和ELI神经元数量与对照组比较显著增多(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，在其他核团内无显著变化；Fos与脑啡肽神经元彼此靠近，分布区域非常一致，FLI／ELI神经元占FLI神经元的15％-42％。结论：异氟醚可诱导Fos蛋白在某些神经核团内表达并使其内脑啡肽增多；异氟醚可激活部分脑啡肽神经元，麻醉诱导的Fos蛋白可能作为脑啡肽基因的转录调控因子，进而引起脑啡肽的变化。     

癫痫发作1h后延髓内脏带区域内反应神经元与星形胶质细胞功能单位的分布特征:激光共聚焦显微镜研究

背景传统观点认为癫痫是大脑不同区域内神经元出现异常兴奋引起的复杂神经行为紊乱现象.而对星形胶质细胞在癫痫发病中的作用目前研究较少.目的研究戊四氮诱导大鼠癫痫发作后延髓内脏带内神经元和星形胶质细胞的反应.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验在南方医科大学珠江医院神经外科实验室和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.成年健康SD大鼠14只,体质量180～220 g,清洁级,由解放军第四军医大学实验动物中心提供.干预用抗Fos蛋白、抗酪氨酸羟化酶和抗胶质原纤维酸性蛋白的三重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术,显示癫痫发作1 h后延髓内脏带内反应性神经元与星形胶质细胞的分布.主要观察指标对延髓内脏带内Fos,胶质原纤维酸性蛋白和抗酪氨酸羟化酶阳性细胞的分布及胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞与神经元的关系进行观察.结果延髓内脏带内的Fos阳性神经元和胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞明显增多,三重免疫组化方法显示反应性神经元(Fos阳性)与反应性星形胶质细胞(胶质原纤维酸性蛋白阳性)关系密切,发现3种不同标记的"神经元-星形胶质细胞复合体"即抗酪氨酸羟化酶+/Fos+/胶质原纤维酸性蛋白+三标记复合体、抗酪氨酸羟化酶+/胶质原纤维酸性蛋白+/Fos-和Fos+/胶质原纤维酸性蛋白+/抗酪氨酸羟化酶-二标记复合体.结论延髓内脏带内的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作时反应强烈,可能以神经元-星形胶质细胞复合体作为功能单位参与癫痫发病的调节.     

高渗条件下大鼠下丘脑神经元和星形胶质细胞内钙的动态变化

背景既往有很多关于培养神经元或胶质细胞内钙的研究.然而关于高渗条件下共同观察神经元和胶质细胞内钙变化的研究目前较少.目的探讨高渗刺激后大鼠下丘脑神经元和星形胶质细胞(AST)内钙的变化.设计随机对照实验研究.单位一所大学医院的神经外科和一所大学神经科学研究所的实验室.材料实验在南方医科大学医院神经外科和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.新生两三天的SD大鼠2只和孕18 d大鼠胚胎6只,清洁级,由解放军第四军医大学实验动物中心提供.方法体外联合培养的神经元和AST经钙荧光指示剂Fluo-3负载后,用激光扫描共聚焦显微镜测定高渗NaCl溶液影响前后的细胞内钙水平随时间变化情况.主要观察指标联合培养的神经元和AST的形态观察及等渗和高渗状态下神经元和AST内Ca2+含量测定.结果高渗刺激使培养神经元和AST内钙水平先升高后降低,最后维持在比高渗刺激前稍高的静息钙水平上.AST钙水平达到峰值的速度略快于神经元.结论神经元和AST内Ca2+在渗透压信息传递过程起作用.     

大鼠海马CA3区内神经元和星形胶质细胞的空间形态

背景:星形胶质细胞能够积极参与脑内的神经活动,与神经元之间存在双向的空间信息联系.目的:观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞的分布,重塑两者之间的三维构象.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位:一所大学医院的神经外科、一所军医大学的神经科学研究所.材料:实验2001-10/2003-06在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.出生30 d的SD雄性大鼠由解放军第四军医大学实验动物中心提供.方法:采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜相结合的技术.主要观察指标:主要观察神经元的放电类型及其周围星形胶质细胞的空间分布.结果:根据放电形式的不同主要把海马锥体细胞分为两类:位相型和非位相型放电神经元.激光共聚焦显微镜下单层光学图像和三维立体重建显示许多星形胶质细胞紧密围绕在细胞内荧光黄染色锥体细胞周围并形成紧密接触.两类神经元与星形胶质细胞形成接触的部位存在区别.非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多星形胶质细胞形成接触的部位,而位相型放电神经元则仅位于树突.结论:不同特性海马神经元周围星形胶质细胞的空间分布可能存在差异.     

活血化瘀类中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑微血管构筑和血脑屏障超微结构变化的影响

背景蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是引起SAH致死和致残的主要原因,其发病机制目前还不要十分清楚.既往临床及实验研究均提示中药在某种程度上可改变SAH后脑血流变性质,改善脑功能.目的探讨活血化瘀中药(HXHY)脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)后脑血流量(rCBF)及脑微血管构筑等方面的影响及其作用机制.设计随机对照的试验.单位解放军第三军医大学西南医院神经外科,解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所.材料实验在第三军医大学西南医院神经外科实验室和第三军医大学基础部中心实验室完成.选用288只雄性Wistar大鼠.方法通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型,并在1,4,12,24 h,3,7,14 d及21 d等不同时相点,观测各组大鼠局部rCBF、病理变化、脑微血管构筑和BBB超微结构变化.主要观察指标①大鼠皮质rCBF变化.②脑光镜下病理改变.③脑皮质微血管构筑.④BBB的超微变化.结果SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和BBB超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律,HXHY和尼莫地平(Nim)对上述改变有不同程度的改善.结论SAH后局部rCBF的变化可可以反映该时期CVS的状态,HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥作用,其中"细胞保护"作用可能更为重要.     

α-转化生长因子及其受体在人肝脏组织硬化过程中的表达特征

背景:α-转化生长因子及表皮生长因子受体在不同病变中的表达和意义不尽相同。目的:观察α-转化生长因子及表皮生长因子受体在人类肝硬变组织中的表达。设计:非随机对照实验。材料:实验于2003-03/2004-05在解放军第四军医大学西京医院病理科完成。63份人类肝硬变组织选自解放军第四军医大学西京医院外科手术标本(患者知情同意),5份正常人类肝脏组织取自第四军医大学病理学教研室尸检组织(排除有肝脏疾病)。方法:运用免疫组织化学和原位杂交的方法对63份人类肝硬变组织及5份正常人类肝脏组织进行研究,计算α-转化生长因子及表皮生长因子受体阳性率并进行统计学处理。主要观察指标:免疫组织化学染色方法和原位杂交染色检测肝硬变组织中α-转化生长因子及表皮生长因子受体的表达。结果:免疫组织化学方法检测α-转化生长因子与表皮生长因子受体在63份肝硬变组织中的阳性率分别为84%(53/63)及52%(33/63),阳性产物为棕黄色颗粒,主要弥漫分布于肝细胞浆内,α-转化生长因子与表皮生长因子受体的表达在肝硬变组织中呈显著正相关(r=0.32,P<0.05),5份正常肝组织中α-转化生长因子与表皮生长因子受体表达为阴性;α-转化生长因子与表皮生长因子受体的原位杂交阳性率(86%,54%)略高于其免疫组织化学结果,两种检测方法之间差异无显著性(P>0.05)。结论:在肝脏组织硬变形成过程中可能存在α-转化生长因子/表皮生长因子受体自分泌循环,而α-转化生长因子、表皮生长因子受体高水平表达是促使肝脏组织硬变形成的重要因素之一。     

分期立体定向双侧多靶点毁损术治疗帕金森病第二次手术单项症状改善率及其并发症分析

背景帕金森病患者第1次手术后肢体症状有所缓解,随病程进展或病情复发,肢体症状会加重,药物不能控制时需要行第2次手术来缓解症状.目的探讨第2次手术治疗帕金森病患者单项症状改善率及其并发症的差异.设计病例分析.单位解放军第一五三中心医院神经外科和解放军第四军医大学唐都医院神经外科.对象选择1997-10/2002-12到解放军第一五三中心医院神经外科和第四军医大学唐都医院神经外科就诊的原发性帕金森病患者387例,两次均在同一医院治疗350例,第1次在外院手术,第2次来本院治疗37例.两次手术间隔时间半年以内36例,0.5～0.9年72例,1.0～1.9年108例,2.0～5.0年171例.方法所有患者均在立体定向微电极引导下,采用靶点的影像学定位、微电极记录、微电极刺激探测靶点、射频电极刺激验证靶点,行分期双侧苍白球腹后内侧部或丘脑腹中间核毁损术,术前及术后1周在药物"开"状态下(药物开始起作用时,患者活动自如,处于"开"状态);"关"状态下(当药物失去作用时,患者的活动变得困难,处于"关"状态)进行统一帕金森病评定量表评分.主要观察指标①帕金森病患者第2次手术单项症状改善率.②帕金森病患者第2次手术后并发症与第1次比较.结果387例患者全部进入结果分析.①两次单项症状改善率第2次手术单项症状改善率低于第1次(震颤95.4%,96.9%;僵直94.6%,95.1%;运动迟缓88.9%,92.3%;步态62.3%,67.1%;平衡65.1%,69.4%;异动症和痛性痉挛95.8%,98.0%),但经统计学处理,差异无显著性意义(P＞0.05).②两次手术后统一帕金森病评定量表评分均低于术前(P＜0.01).第2次手术开状态下统一帕金森病评定量表评分平均改善率为46.8%,关状态下平均改善率为53.5%,低于第一次手术(51.5%,61.6%).③帕金森病患者两次手术后并发症比较第2次手术的特异性并发症,包括乏力感,流涎,音量降低,假性球麻痹,嗜睡,呃逆,尿失禁,尿潴留等明显高于第1次手术(P＜0.05).脑出血发生率低于第1次手术.结论①第2次手术的单项症状改善率和统一帕金森病评定量表评分较低,可能是第2次手术时患者病情较第1次重,多处于帕金森病晚期的原因.②第2次手术的特异性并发症明显增高,可能与患者的年龄、病情、体质、手术方式、时间间隔有关.两次手术非特异性并发症发生率基本相同(脑出血、感染),说明第2次手术的出血风险并未增加.     

高压氧干预后局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos的表达

背景：高压氧可增加氧弥散能力,从而改善脑水肿和脑组织缺氧,促进病灶区脑细胞的生理功能恢复、侧支循环的建立和脑细胞再生修复。 目的：观察高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点c-fos癌基因表达的影响。 设计：随机分组动物实验。单位：解放军第四军医大学唐都医院急诊科、西安高新医院检验中心、解放军空军总医院、解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。 材料：实验于2002-04在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心完成,选用65只生后2个月健康雄性SD大鼠。 方法：随机摸球法将大鼠分为4组,模型组（n=20）：参照Koizumi等设计的方法,制备大鼠大脑中动脉缺血模型;正常对照组（n=5）：手术方式同模型组,但不阻断动脉血流;纯氧治疗组（n=20）：手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压舱内,常压下吸100%纯氧。高压氧治疗组（n=20）：手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压氧舱内,0.25MPa吸纯氧1h。主要观察指标：利用免疫组织化学和病理组织学法观察各组大鼠脑缺血再灌注5,12,24,72h脑皮质、视前区与纹状体中性白细胞浸润及c-fos癌基因蛋白及阳性细胞表达的变化;计算脑缺血再灌注72h皮质、纹状体内侧区与视前区神经元坏死程度、大鼠左侧半球脑血管渗漏面积。 结果：纳入大鼠65只均进入结果分析。①视前区c-fos阳性产物主要集中于中部。对侧皮质少见c-fos阳性反应,视前区有轻度表达,纹状体呈中等强度的反应。缺血12h,c-fos阳性产物在上述区域开始减弱,24h强度明显减弱!高压氧治疗组皮质和视前区较单纯缺血组c-fos阳性产物强度明显减弱!缺血再灌注12h,高压氧治疗组视前区、纹状体中性白细胞数明显低于模型组（P〈0.05）;缺血再灌注24h,脑皮质、视前区、纹状体中性白细胞低于模型组（P〈0.05）。②高压氧治疗组血管渗漏面积与单纯模型组相比明显缩小（P〈0.05）;缺血再灌注72h,高压氧治疗组视交叉平面皮质、纹状体内侧区与视前区神经细胞损伤数目较模型组明显减轻（P〈0.05）,假手术组未见神经元损伤。 结论：高压氧可明显缩小大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的血管渗漏面积,减轻神经系统症状,抑制中性白细胞浸润,抑制梗塞区c-fos癌基因表达,减少“半影区”神经元坏死。     

促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元胞浆内环磷酸腺苷和Ca2+浓度的调节作用

背景:在应激反应中,下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的激活对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素表达的增加起着关键的作用。然而关于通过何种途径调控下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素的神经内分泌活性,促肾上腺皮质激素释放激素能否激活下丘脑神经元,尚不十分清楚。目的:通过外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激培养下丘脑神经元,以观察细胞内环磷酸腺苷和胞浆内钙离子浓度的变化。设计:观察对比实验。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科。材料:实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成。取孕17d胎鼠下丘脑分散培养下丘脑神经元。方法:用外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激培养下丘脑神经元,促肾上腺皮质激素释放激素1受体特异性拮抗剂CP-154526预先处理下丘脑神经元。将培养的细胞分组:①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6mol/L)刺激组。②预先用CP-154526(500μmol/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6mol/L)刺激组。③分别设置相应的正常对照组,正常对照组用等渗盐水刺激。用PTI荧光成像系统测量和分析外源性促肾上腺皮质激素释放激素对培养下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度变化,用放射免疫方法测定神经元内环磷酸腺苷含量。主要观察指标:①下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度。②下丘脑神经元内环磷酸腺苷含量。结果:正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙浓度立即升高,神经元胞浆内环磷酸腺苷生成明显增加[(240±22),(153±11)nmol/L;(3.26±0.19),(0.44±0.02)pmol/dish,P<0.01];CP-154526可明显抑制促肾上腺皮质激素释放激素(10-6mol/L)刺激的下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量的生成[钙离子浓度:(240±22),(171±16)nmol/L;环磷酸腺苷含量:(3.26±0.19),(2.33±0.21)pmol/dish,P<0.01]。结论:促肾上腺皮质激素释放激素可通过与其1受体结合直接作用于下丘脑神经元,使神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量明显增加,在调节下丘脑神经元激活过程中下丘脑合成和分泌的促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要作用。