“免疫-脑通讯”通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究

背景：脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞，来模拟免疫激发状态，观察延髓内脏带(medullary visceral zone，MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus，PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应，为脑功能保护研究提供理论依据。目的：观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应，探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在“免疫-脑通讯”中的作用。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的研究。单位：一所军医大学的神经外科和神经科学研究所。材料：实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成。10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供。方法：将WGA—HRP注人大鼠一侧PVN内，存活48h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应，应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色。主要观察指标：观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况。结果：在MVZ内发现7种阳性神经元，即HRP，Fos和TH单标细胞，Fos／HRP，Fos／TH和HRP／TH双标细胞，Fos／HRP／TH三标细胞。Fos／HRP双标记和Fos／HRP／TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12．5％和39．6％。结论：MVZ对脂多糖免疫刺激起反应，并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN；MVZ可能作为“免疫-脑通讯”的一个中继站，通过“MVZ→PVN”通路起免疫调节作用。     

迷走神经阻断对哮喘诱导延髓内脏带及下丘脑室旁核和视上核Fos蛋白表达的影响

目的：研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用。方法：实验于2003-10／2004-06在解放军第一军医大学珠江医院冲经外科进行。清洁级雄性豚鼠20只单纯随机分为4组：假手术+生理盐水；手术+生理盐水；假手术+卵蛋白；手术+卵蛋白。建立豚鼠哮喘模型，在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经，术后2周用卵蛋白经呼吸道激发豚鼠哮喘发作，2h后处死动物，用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带(MVZ)、下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)Fos蛋白的表达。结果：假手术和手术组豚鼠给予生理盐水刺激后，仅在MVZ背内侧部、中间网状带和腹外侧部、SON和PVN内发现少数浅染的FOS蛋白阳性细胞。假手术组豚鼠卵蛋白激发后，MVZ，PVN和SON内可发现大量FOS蛋白表达，分别为(498．00&;#177;134．28)，(99．27&;#177;15．32)，(305．10&;#177;84．68)个，手术组豚鼠卵蛋白激发后上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少，分别为(239．78&;#177;48．28)，(62．36&;#177;19．02)，(127．14&;#177;57．01)个，两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：迷走神经在支气管哮喘免疫应答中，可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一。     

迷走神经阻断对哮喘诱导延髓内脏带及下丘脑室旁核和视上核Fos蛋白表达的影响

目的:研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用。方法:实验于2003-10/2004-06在解放军第一军医大学珠江医院神经外科进行。清洁级雄性豚鼠20只单纯随机分为4组:假手术+生理盐水;手术+生理盐水;假手术+卵蛋白;手术+卵蛋白。建立豚鼠哮喘模型,在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经,术后2周用卵蛋白经呼吸道激发豚鼠哮喘发作,2h后处死动物,用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带(MVZ)、下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)Fos蛋白的表达。结果:假手术和手术组豚鼠给予生理盐水刺激后,仅在MVZ背内侧部、中间网状带和腹外侧部、SON和PVN内发现少数浅染的Fos蛋白阳性细胞。假手术组豚鼠卵蛋白激发后,MVZ,PVN和SON内可发现大量Fos蛋白表达,分别为(498.00±134.28),(99.27±15.32),(305.10±84.68)个,手术组豚鼠卵蛋白激发后上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少,分别为(239.78±48.28),(62.36±19.02),(127.14±57.01)个,两者比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:迷走神经在支气管哮喘免疫应答中,可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一。     

针刺胃扩张模型大鼠内关、足三里等穴位下丘脑室旁核相关神经元的反应

背景：既往有关针刺对胃功能调节的神经机制研究多以外周神经为主,涉及中枢,尤其是高位中枢的研究较少。目的：探讨针刺“内关”、“足三里”等穴位对下丘脑室旁核胃相关神经元作用的影响。方法：运用微电极细胞外记录技术,在大鼠胃扩张的基础上,找出室旁核胃相关神经元,予以手针刺激“内关”、“足三里”等穴位各30 s,观察其对室旁核胃相关神经元的影响。结果与结论：60只大鼠共记录到109个下丘脑室旁核神经元放电,109个下丘脑室旁核神经元中与胃扩张相关的神经元有56个,56个胃扩张相关神经元中,对针刺足三里、内关、脾俞、胃俞有反应的神经元个数分别是44,47,29,33,有反应的神经元出现的比例分别是78.57%,83.47%,51.79%,58.93%。结果表明下丘脑室旁核中存在同时对胃扩张刺激和针刺刺激起反应的躯体内脏汇聚神经元,且参与针刺对胃功能的调节作用。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的：观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化. 方法：实验于2004—06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8-12月龄大耳白家兔56只，雌雄各半。随机分为急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组，共7组，每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型，观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响；同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响；并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。 结果：①急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组（P〈0．05）。急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组又优于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组（P〈0．05），下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血，下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较，差异显著（P〈0.05～0．01）。 结论：①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位，抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路，损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应，室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

电刺激室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤保护作用的形态学观察

目的：观察电刺激下丘脑室旁核（PVN）对大鼠胃缺血－再灌注损伤（GI－RI）的影响及形态学变化。方法：采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹空动脉30分钟、松开恢复血液灌注1小时制备胃缺血0－再灌注损伤模型,计算胃黏膜损伤指数和病理损伤积分,同时进行光镜、电镜的组织形态学观察。结果：夹闭大鼠腹腔动脉30分钟、再灌注1小时后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI－RI明显减轻,而电解损毁PVN则能加重胃黏膜损伤。结论：PVN参与了对GI－RI的调控,是对GI－RI具有保护作用的特异性中枢部位之一。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的:观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化。方法:实验于2004-06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8～12月龄大耳白家兔56只,雌雄各半。随机分为急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组,共7组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响;同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响;并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。结果:①急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血组(P<0.05)。急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组又优于下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组(P<0.05),下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血,下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较,差异显著(P<0.05～0.01)。结论:①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位,抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路,损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应,室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

天灸对潜伏期及发作期过敏性哮喘大鼠血清IgE和下丘脑室旁核白细胞介素1的作用

目的：比较天灸疗法对潜伏期与发作期过敏性哮喘模型大鼠血清IgE及下丘脑室旁核区白细胞介素1干预作用的效应。方法：实验于2003—03／2004—07在江汉大学医学与生命科学学院实验室完成，选择健康雄性SD大白鼠40只。其中30只采用卵蛋白在实验第1天腹腔注射及第15天雾化仪喷雾制成致敏大鼠哮喘模型，随机平均分为3组：①模型组：不经任何治疗。②潜伏期天灸组：诱发后(即实验第16天)连续天灸治疗3d，实验第19天再次诱发，实验第20天又连续治疗3d，依此类推共治疗15d。天灸操作参照《实验动物穴位图谱》：选取双侧定喘、肺俞、肾俞穴，将蚕豆大小天灸药物放置胶布上贴于相应穴位，1次／d，每次2h。③发作期天灸组：天灸操作同潜伏期天灸组。另外设立正常组10只，注射及雾化相同体积生理盐水。4组动物同步喂养、取材。观察各组大鼠血清IgE和下丘脑室旁核区白细胞介素1免疫反应阳性细胞计数的变化。结果：进入结果分析每组10只，无脱失。①血清IgE含量比较：模型组明显高于正常组、潜伏期天灸组和发作期天灸组[(108．31&;#177;6．18)，(15．76&;#177;3．19)，(23．08&;#177;6．40)，(31．22&;#177;4．87)IU／mL(t=27．71，27．70．2．71,P&;lt;0．01)1；潜伏期天灸组明显低于发作期天灸组(t=2．86，P&;lt;0．05)。②室旁核区白细胞介素1免疫反应阳性表达比较：模型组高于正常组[(2．03&;#177;0．77)．(1．15&;#177;0．61)个／视野(t=3．42，P&;lt;0．05)1，潜伏期天灸组高于发作期天灸组[(4．89&;#177;0．92)，(3．52&;#177;0．96)个／视野(t=2．91，P&;lt;0．05)]，两天灸组显著高于模型组(t=6．74，5．89，P&;lt;0．01)。结论：天灸疗法能降低过敏性哮喘模型大鼠血清IgE含量；提高室旁核区白细胞介素1的表达水平，其中潜伏期天灸组升高更显著，且与疗效相应，其机制尚需讨论。     

夜间遗尿症儿童丘脑室旁核功能连接的静息态功能磁共振成像研究

目的 通过分析夜间遗尿症(nocturnal enuresis,NE)儿童两侧丘脑室旁核(paraventricular thalamus,PVT)与全脑体素的功能连接的变化,探索NE儿童觉醒障碍及认知功能缺陷的脑功能机制.材料与方法 回顾性分析22例NE儿童以及33例健康儿童的静息态功能磁共振成像(resting-s...     

三叉神经脊束间质核内一氧化氮参与内脏伤害性信息传递的实验观察

背景一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,OS)广泛分布于中枢神经系统并调节神经活动,但鲜见在中枢神经脊上水平有关NOS参与内脏神经传入信息传递的报道.目的探查三叉神经脊束间质核(interstitial nucleus of trigeminal tract.INV)内内脏传入终末与向臂旁核(parabrachial nucleus,BN)投射的NOS阳性神经元之间的联系.设计以实验动物为研究对象,验证性对比观察.单位一所军医大学解剖学教研室.材料选择成年SD雄性大鼠10只进行动物试验.干预分别给PBN及舌咽和迷走神经内注射四甲基罗丹明(tetramethvl rhodamine-dextran,MR),生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextran-amine.BDA)并进行NOS免疫组织化学反应,结合激光扫描共聚焦显微镜观察.主要观察指标观察逆行TMR标记细胞、NOS阳性细胞以及跨神经节BDA标记的传入终末在INV内的重叠分布和三者的相互关系.结果逆行标记细胞主要位于注射侧的INV,大多属20μm以下的中、小型细胞.NOS阳性细胞与TMR逆行标记细胞分布区域重叠.计数显不NOS/TMR双标记细胞分别占NOS阳性细胞总数的55%(17/31)和TMR逆行标记细胞总数的34%(17/49).跨神经节注射BDA标记的内脏神经初级传入终末点状膨体贴近双标记细胞胞体,呈紧密接触状.结论存在经INV向PBN投射的内脏信息传导通路,作为神经递质和神经信息分子的一氧化氮可能参与其内脏伤害性信息的传递和调控.     

Factorial study of the effects of atorvastatin and fish oil on dyslipidaemia in visceral obesity

BACKGROUND: Dyslipidaemia may account for increased risk of cardiovascular disease in central obesity. Pharmacotherapy is often indicated in these patients, but the optimal approach remains unclear. We investigated the effects of atorvastatin and fish oil on plasma lipid and lipoprotein levels, including remnant-like particle-cholesterol and apolipoprotein C-III, in dyslipidaemic men with visceral obesity. METHODS: We carried out a 6-week randomized, placebo-controlled, 2 x 2 factorial intervention study of atorvastatin (40 mg day(-1)) and fish oil (4 g day(-1)) on plasma lipids and lipoproteins in 52 obese men (age 53 +/- 1 years, BMI 33.7 +/- 0.55 kg m(-2)) with dyslipidaemia and insulin resistance. Treatment effects were analysed by general linear modelling. RESULTS: Atorvastatin had significant main effects in decreasing triglycerides (-0.38 +/- 0.02 mmol L(-1), P = 0.002), total cholesterol (-1.89 +/- 0.17 mmol L(-1), P = 0.001), LDL-cholesterol (-1.78 +/- 0.14 mmol L(-1), P = 0.001), remnant-like particle-cholesterol (-0.08 +/- 0.04 mmol L(-1), P = 0.035), apolipoprotein B (-49 +/- 4 mg dL(-1), P = 0.001), apolipoprotein C-III (-12.6 +/- 6.1 mg L(-1), P = 0.044) and in increasing HDL-cholesterol (+0.10 +/0- 0.04 mmol L(-1), P = 0.007). Fish oil had significant main effects in decreasing triglycerides (-0.38 +/- 0.11 mmol L(-1), P = 0.002) and in increasing HDL-cholesterol (+0.07 +/- 0.04 mmol L(-1), P = 0.041). There were no significant changes in weight or insulin resistance during the study. CONCLUSIONS: Atorvastatin and fish oil have independent and additive effects in correcting dyslipidaemia in viscerally obese men. Improvement in abnormalities in remnant lipoproteins may occur only with use of atorvastatin. Combination treatment with statin and fish oil may, however, offer an optimal therapeutic approach for globally correcting dyslipidaemia in obesity.     

N-乙酰-5-甲氧色胺镇痛作用的实验研究

目的为了寻找新型镇痛药物,对N-乙酰-5-甲氧色胺(Mel)的镇痛作用及其与哌替啶(Pt)的协同作用进行探索性研究。方法采用小鼠热板法及冰乙酸致小鼠扭体为疼痛模型,观察Mel对痛阈的影响。结果Mel30,60,120mg/kg剂量依赖性地增加小鼠痛阈,且于给药后1h达高峰,持续至2h仍有效。此外,无镇痛效应的Mel(10mg/kg)与哌替啶(10mg/kg)合用,能明显提高小鼠痛阈。结论Mel具有良好的镇痛作用,增大剂量完全能达到哌替啶的镇痛效应,且与哌替啶有明显协同效应。     

高碘喂养小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的:观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法:实验于2004-01/2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只,随机分为适碘组与高碘组,每组8只。分别以含碘量为50μg/L,3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月,于实验第180天断颈处死动物,摘取甲状腺,制作病理切片,苏木精-伊红染色,光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果:在实验过程中各组动物无异常死亡,均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一,滤泡腔内有中等量的粉红色胶质,滤泡为单层立方状或高柱状,核圆形或椭圆形位于细胞中央,细胞质中等,毛细血管丰富;还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围,细胞形态为多角形、梭形、椭圆形,胞浆饱满且呈兰色深染,突起明显,有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张,腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平,核呈梭形,滤泡间质减少;室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,细胞形态以梭形、椭圆形为主,胞浆淡染,胞核不染色,突起不明显,几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低,差异有显著性[(24±2.7),(81.5±3.5)个/0.01mm2,t=2.306～3.355,P<0.01)。结论:高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅,突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成,从而可能对中枢神经系统功能造成影响。     

高碘喂养小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化，探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法：实验于2004-01／2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只，随机分为适碘组与高碘组，每组8只。分别以含碘量为50μg/L，3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月，于实验第180天断颈处死动物，摘取甲状腺，制作病理切片，苏木精-伊红染色，光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果：在实验过程中各组动物无异常死亡，均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一，滤泡腔内有中等量的粉红色胶质，滤泡为单层立方状或高柱状，核圆形或椭圆形位于细胞中央，细胞质中等．毛细血管丰富；还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围，细胞形态为多角形、梭形、椭圆形，胞浆饱满且呈兰色深染，突起明显，有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张，腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平，核呈梭形，滤泡间质减少；室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元，细胞形态以梭形、椭圆形为主，胞浆淡染，胞核不染色，突起不明显，几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低，差异有显著性[（24&;#177;2．7）．（81．5&;#177;3．5）个／0．01mm^2，t=2．306～3．355，P〈0．01）。结论：高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅，突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成，从而可能对中枢神经系统功能造成影响。     

Changes in catecholaminergic pathways innervating paraventricular nucleus and pituitary-adrenal axis response during morphine dependence: implication of alpha(1)- and alpha(2)-adrenoceptors

We have previously shown an enhanced activity of the pituitary-adrenal response in rats dependent on morphine, which occurs concomitantly with an increase in the activity of catecholaminergic terminals in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN). The present study examined the possible role of noradrenergic system in the regulation of opioid withdrawal-induced activation of the hypothalamus-pituitary-adrenocortical (HPA) axis activity. Rats were given morphine by s.c. implantation of morphine pellets for 7 days. On the seventh day, morphine withdrawal was induced by s.c. administration of naloxone (1 mg/kg), rats were sacrificed 30 min later, and changes in noradrenaline (NA) turnover (estimated by the 3-methoxy-4-hydroxyphenylethylen glycol/NA ratio) and in dopamine turnover (estimated by the 3,4-dihydroxyphenylacetic acid/dopamine ratio) in the PVN (HPLC with electrochemical detection) and in plasma corticosterone levels were determined. We found a parallelism between the behavioral signs of withdrawal, an increased activity of noradrenergic and dopaminergic terminals in the PVN, and the hypersecretion of the HPA axis. Pretreatment with alpha(1)- or alpha(2)-adrenoceptor antagonists prazosin or yohimbine, respectively, 15 min before naloxone administration significantly prevented the withdrawal-induced corticosterone hypersecretion and attenuated the behavioral signs of morphine withdrawal. In addition, biochemical analysis indicated that both prazosin and yohimbine completely abolished the withdrawal-induced increase in NA turnover in the PVN. In contrast, neither prazosin nor yohimbine modified the hyperactivity of dopaminergic terminals in the PVN during withdrawal. Collectively, these data suggest that the secretory activity in the HPA axis after morphine withdrawal results from an increase in noradrenergic activity that is dependent on alpha(1)- and alpha(2)-adrenoceptor activation. Activation of dopaminergic pathways might not contribute to the neuroendocrine response during withdrawal.     

Oxytocin and electrical stimulation of the paraventricular hypothalamic nucleus produce antinociceptive effects that are reversed by an oxytocin antagonist

In recent years, oxytocin has been implicated in a wide diversity of functions. The role of oxytocin in analgesia and pain modulation represents an important new function of an endogenous system controlling sensorial information. The paraventricular (PV) nucleus of the hypothalamus is one of the most important sources of oxytocin, and it has a very well-defined projection to the spinal cord. The location of this PV spinal cord projection correlates well with oxytocin binding sites at the dorsal horn of the spinal cord. In this work, we used rats with a chronic (46 days) sciatic loose ligature, an electrical stimulating electrode, and an intrathecal cannula, which reached the L4-L5 levels of the spinal cord. We compared the oxytocin effects with electrical stimulation of the PV and observed a significant reduction of the withdrawal responses to mechanical and cold stimulation applied to the ipsilateral and contralateral hind paws. An oxytocin antagonist administered intrathecally blocked the PV effects. Naloxone was also intrathecally injected 2 min before the PV stimulation, and we also observed a significant reduction of the withdrawal responses; however, this reduction was less pronounced. Our results support the hypothesis that oxytocin is part of the descending inhibitory control mechanisms having an important antinociceptive action. We cannot exclude a minor opiate participation in the OT action.     

杰雪消毒效果实验研究

目的验证杰雪消毒效果的可靠性,为临床应用提供科学的客观依据。方法选取30例患者,采用同体对照法,杰雪消毒患者右手背皮肤,为试验组;碘酊酒精消毒患者左手背皮肤,为对照组。检测2种消毒方法的细菌总数。选取30个瓶塞采用杰雪消毒,30个瓶塞采用碘酊酒精消毒,检测2种消毒方法的细菌总数。结果杰雪和碘酊酒精消毒后的细菌计数均显著少于消毒前,差异均有统计学意义。2种方法的消毒效果差异无统计学意义。结论杰雪对皮肤和瓶塞的消毒效果均可靠。     

川芎嗪防治腹膜纤维化作用的实验研究

目的探讨川芎嗪对实验性大鼠腹膜纤维化病变的影响和可能的机制。方法采用4.25%含糖透析液 脂多糖致腹膜纤维化模型。将大鼠随机分成3组:对照组、模型组、川芎嗪组,川芎嗪组在造模同时每日腹腔内注射川芎嗪40mg/kg。30天后处死各组大鼠,留取腹膜组织做HE及Masson染色,并留取血液和腹膜透析液做ELISA法测转化生长因子β。结果川芎嗪组的壁层腹膜厚度比模型组明显减轻,转化生长因子-β的浓度也明显下降。结论川芎嗪能有效的防治腹膜纤维化的进程。