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1.
2.
目的研究丘脑梗死患者发病3个月时的认知功能损害,进一步探讨基于事件的前瞻性记忆(event-based prospective memory,EBPM)和基于时间的前瞻性记忆(time-based prospective memory,TBPM)损害特征。方法选择2016年1月~2018年7月无锡市第二人民医院神经内科门诊和住院的丘脑梗死患者31例(丘脑梗死组),收集我院同期在性别、年龄和受教育程度与丘脑梗死患者相匹配的健康体检者30例(对照组)。采用简易智能状态检查量表和中文剑桥前瞻性记忆测试量表对受试者进行测试。结果丘脑梗死组时间定向、注意与计算、延迟记忆、言语重复、三步命令和结构能力评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。丘脑梗死组TBPM评分明显低于对照组,差异有统计学意义[(9.27±1.81)分vs (13.66±2.74)分,P0.01)]。而2组EBPM评分比较,差异无统计学意义[(13.40±1.57)分vs (13.85±1.91)分,P0.05]。左侧丘脑梗死与右侧丘脑梗死患者TBPM、EBPM评分比较,差异无统计学意义[(9.60±1.84)分vs (10.09±1.54)分,(14.57±1.73)分vs (13.74±1.94)分,P0.05]。结论丘脑梗死患者发病3个月时存在认知障碍,提示延时记忆和TBPM仍受到损害,EBPM却保持相对正常。 相似文献
3.
4.
背景与目的 切口疝的微创修补理念在疝外科界已经形成共识,腹腔镜下切口疝修补在临床上的应用越来越普及,但腔镜下的补片固定技术仍然是一个难点。本研究旨在介绍一种新式的切口疝补片固定方法并探讨其临床应用效果。方法 回顾性分析2018年1月—2019年12月中山大学附属第六医院胃肠、疝和腹壁外科120例行腹腔镜切口疝修补手术(IPOM)患者的临床资料,其中60例的补片固定方式采用“对位对线”补片固定法(观察组),另60例采用传统疝钉双圈固定方法(对照组),比较两组患者相关临床指标以及经济学指标。结果 两组患者性别、年龄、BMI、病程以及疝环最大缺损指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组的平均补片固定时间短于对照组(35.5 min vs. 47.7 min,P<0.05),平均疝钉固定数量少于对照组(36.6枚 vs. 44.2枚,P<0.05),平均术后疼痛VAS评分低于对照组(3.2分 vs. 4.6分,P<0.05),住院费用低于对照组(3.9万元 vs. 4.8万元,P<0.05)。两组患者在血清肿、补片感染发生率,术后住院时间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组和对照组平均随访26.3个月与25.8个月,观察组和对照组的切口疝复发率(1.7% vs. 5.0%,P=0.61)及术后慢性疼痛的发生率差异均无统计学意义(6.7% vs. 8.3%,P=1.00)。结论 “对位对线”补片固定法可缩短补片固定时间,减少疝钉使用数量,节约住院费用,并且可降低切口疝术后早期疼痛的发生,该方法在腹腔镜切口疝修补术中的应用是安全有效的,可在临床进行推广使用。 相似文献
5.
目的研究微骨窗入路术式对高血压脑出血患者术后发生肺炎的影响。方法高血压脑出血患者54例,根据手术方式分为传统骨瓣开颅组33例,微骨窗入路组21例。比较2组患者手术一般情况、术后肺炎发生率及术前、术后不同时间点患者细胞免疫水平。结果 2组患者骨窗大小、手术时间、术中出血量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。传统骨瓣开颅组术后肺炎的发生率高于微骨窗入路组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后第3天血液中白细胞数及C反应蛋白水平均较术前上升,差异均有统计学意义(P<0.05);与传统骨瓣开颅组比较,微骨窗入路组患者术后第3天白细胞数和C反应蛋白水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论微骨窗入路术式的高血压脑出血患者细胞免疫受手术的影响较小,术后发生肺炎的几率较传统骨瓣开颅术低。 相似文献
6.
目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4 d内稳定获得小胶质细胞 1. 0×10~6个/60 mm培养皿,纯度≥98%,活力 98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3. 2、1. 5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。 相似文献
8.
9.
目的:研究和厚朴酚(Honokial,HNK)对人皮肤鳞癌细胞A431增殖凋亡作用及可能的机制分析。方法:采用CCK8实验方法检测和厚朴酚对A431细胞增殖的影响;Western blot定量分析和厚朴酚对Bcl-2和Bad蛋白表达的影响;Western blot定分析和厚朴酚对A431细胞中p53蛋白表达的影响;利用p53过表达腺病毒,并联合应用药物,通过CCK8和Western blot方法分析和厚朴酚对细胞增殖和凋亡的影响。结果:和厚朴酚以浓度和时间依赖性地抑制A431细胞增殖,并诱导其凋亡,上升Bad蛋白水平,下调Bcl-2蛋白水平;和厚朴酚可上调A431细胞中p53蛋白表达水平;加入p53过表达腺病毒可增强和厚朴酚的作用,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。结论:和厚朴酚能够抑制人皮肤鳞癌细胞A431的增殖并诱导凋亡,其机制可能与p53信号通路有关。 相似文献
10.