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1.
近年来,在全身麻醉状态下完成门诊儿童口腔诊疗,已逐渐发展成为一种较成熟的行为管理模式。由于门诊儿童口腔诊治时间短、流动性大、周转快,对麻醉及诊疗期的管理提出更高要求。中华口腔医学会镇静镇痛专业委员会组织专家,制定儿童口腔门诊全身麻醉操作指南,从口腔门诊实施全身麻醉的范围、临床基本条件、口腔诊疗种类、诊治前评估与准备、麻醉实施与监测、恢复和苏醒期管理、常见并发症及处理要点等方面给出具有可操作性的实施规范,对促进我国儿童门诊全身麻醉下口腔诊疗安全性和舒适化的快速发展具有重要意义。  相似文献   
2.
目的 比较研究异丙酚和依托咪酯对腰椎间盘突出症手术过程血清相关细胞因子影响并讨论其临床意义.方法 2009年7月至2012年6月延安市人民医院经CT、MRI诊断的腰椎间盘突出症患者84例,按手术时采用的麻醉药物的不同分为异丙酚组(n=43)和依托咪酯组(n=41).异丙酚组诱导依次采用异丙酚、芬太尼和维库溴铵;依托咪酯组采用依托咪酯、芬太尼和维库溴铵.麻醉维持吸入异氟醚,间断追加异丙酚、芬太尼和维库溴铵.2组患者均于术前、诱导后、手术开始1h和手术结束时抽静脉血离心提取血清,用放射免疫法测定丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素(TX)、内皮素(ET)、前列腺素E(PGE)和降钙素(CA)水平.结果 2组患者麻醉过程中生命体征平稳,无麻醉相关死亡.2组患者术前血清MDA、SOD、IL-6、TNF、TX、ET、PGE和CA均无统计学差异(P>0.05),诱导后异丙酚组上述各指标均明显降低(P<0.05),且随手术时间推延,差异更明显(P<0.01).结论 腰椎间盘突出症手术采用异丙酚麻醉较依托咪酯能更有效地降低手术过程血清相关细胞因子水平,从而影响机体的生化代谢,其机制有待进一步探讨.  相似文献   
3.
在当今世界医学科学研究的领域中,占统治地位的思想依然是源丁笛卡尔并在牛顿力学体系中得钊充分体现的科学理念。它曾就象一块巨石支撑着整个自然科学研究长达i个世纪之久。这一理念坚信,时问是一把衡量过去、现在和未来的精密尺子。  相似文献   
4.
目的:探讨强迫游泳引起的镇痛效应与中脑导水管周围灰质(PAG)中脑啡肽能神经元的关系。方法:12只雄性前脑啡肽原-绿色荧光蛋白(PPE-GFP)转基因小鼠随机分为两组:对照组(Control)和应激组(Stress),采用热板测痛仪测定小鼠的热痛阈;应用免疫荧光双标染色技术检测两组小鼠PAG中Fos阳性神经元、Fos/GFP双标神经元的分布模式及数量变化。结果:应激组小鼠应激后10 min,热痛阈明显升高到峰值,30 min时逐渐下降,在60 min时降到应激前时的基础值。免疫荧光染色结果显示:应激组小鼠在应激后2 h,PAG内Fos阳性神经元和Fos/GFP双标神经元明显增多,主要集中于PAG腹外侧区。结论:强迫游泳应激可在短期内引起一定程度的镇痛效应,这可能与其激活了PAG腹外侧区的脑啡肽能神经元有关。  相似文献   
5.
唷贲妥钠诱导c—fos基因在中枢神经系统的表达   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 了解硫贲妥钠麻醉在中枢神经系统的作用部位,为进一步探讨全身麻醉作用机制打下基础。方法 用SD大鼠24只,分别从静脉注射硫贲妥钠15、20和25mg.kg^-1麻醉1h,应用c-fos基因免疫组织化学法,光镜观察Fos蛋白阳性神经元在大脑的分布并计数结果 研究表明硫资妥钠麻醉在大脑在15个Fos阳性神经 参与麻醉调控作用,分别是梨状皮层、伏核、可仁基底外侧核、外侧缰核、弧束核、外侧僵核、下丘脑  相似文献   
6.
咪唑安定对大鼠海马CA1区锥体神经元GABAA受体的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究咪唑安定(midazolam,MZ)对急性分离大鼠海马CA1区锥体神经元γ-氨基丁酸受体A型(GABAA)的作用。方法:采用制霉菌素穿孔膜片钳技术。:无GABA时,MZ不能单独诱发内向电流;GABA能诱发可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)阻断的电流IGABA,使GABA浓度效应曲线平行左移,但不改变IGABA的最大反应值,用标准细胞外液洗脱后,电流可恢复  相似文献   
7.
口腔科门诊常规用40%笑气(N2O)取得较好的镇静作用.但是,小儿基础代谢率较高,对行拔牙术的小儿临床应用40%N2O往往难以达到满意的镇静效果,而浓度高于70%N2O吸入易引起呼吸意外[1].作者同时考虑镇静效果和安全性,比较临床常用的吸入40%N2O浓度与60%N2O浓度在小儿拔牙术时的临床清醒镇静效果,以便选择适用于小儿拔牙术的N2O吸入浓度.  相似文献   
8.
目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。  相似文献   
9.
目的 观察丙泊酚对布比卡因系统毒性的治疗作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为丙泊酚组(P)和对照组(C),每组12只.以肢体Ⅱ导联监测ECG;暴露大鼠股动脉,置入24G套管针监测动脉BP,同时暴露大鼠股静脉,置入24G套管针泵注0.5%布比卡因2 mg·kg-1·min-1.记录其发生抽搐、ECG出现心律失常和MAP≤40 mm Hg的时间.当MAP≤40 mm Hg时,立即停止泵注布比卡因,P组经静脉恒速泵注丙泊酚50 mg/kg(容积为5 ml/kg).而C组经静脉恒速泵注生理盐水5 ml/kg,两组均5 min内泵注完.记录大鼠出现室性心律失常、惊厥和MAP≤40 mm Hg毒性反应的时间和布比卡因累计剂量.开始复苏后每5分钟的MAP、HR和大鼠生存时间.结果 泵注布比卡因后,两组间大鼠发生心律失常、惊厥及MAP≤40 mm Hg的毒性反应时间、布比卡因的累计剂量差异均无统计学意义.与C组相比,泵注布比卡因至MAP≤40 mm Hg时应用丙泊酚处理,可显著改善大鼠的MAP和HR,明显提高大鼠的生存率(P<0.05).结论 丙泊酚对严重的布比卡因中毒时有明显的治疗效应.  相似文献   
10.
目的:探讨氯胺酮麻醉时犬丘脑内各种神经递质的动态变化,揭示氯胺酮麻醉中枢作用的可能机制.方法:应用磁共振波谱分析(MRS)技术,选取16只犬,每只犬分别于清醒状态和麻醉后(氯胺酮2 mg/kg,静脉输入)行MRS扫描,采集丘脑内兴奋区(BOI)波谱.分析测定N-乙酰基天门冬氨酸(NAA),谷氨酸(Gh)、γ-氨基丁酸(GABA)、胆碱类化合物(Cho)和肌酸(Cr)的动态变化.结果:与清醒状态比较,静脉输入氯胺酮2 mg/ks后,丘脑区域NAA,Glu和Cho均明显降低(P<0.05);Cr,GABA在丘脑没有明显的变化.结论:氯胺酮麻醉对丘脑区域内NAA,Glu,Cho等神经递质均有影响,丘脑内递质的变化在氯胺酮的全麻机制中发挥重要作用.  相似文献   
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