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1.
2.
3.
大鼠脑干内向杏仁中央核投射的神经元对胃肠道伤害性刺激的FOS表达 总被引:1,自引:0,他引:1
本文应用HRP逆行追踪与FOS免疫组化结合的方法,观察了脑干内向杏仁中央核投射的神经元对胃肠道伤害性刺激的FOS表达。结果在脑干内见到FOS样免疫反应阳性、HRP标记和FOS/HRP双重反应阳性的细胞,它们分布在延髓的孤束核、腹外侧区以及两者之间的网状结构、脑桥臂旁核、中脑导水管周围灰质腹外侧区、中缝背核和被盖背侧核等区域.FOS/HRP双重反应阳性细胞占HRP标记细胞总数的32.7%.脑干内检出FOS/HRP双重反应阳性细胞1484个,其中延髓占19.4%,脑桥占79.5%,中脑仅占1.1%。以上结果提示大鼠脑干内向杏仁中央核投射的神经元中约有1/3参与胃肠道伤害性刺激信息向Ce的传导,其中绝大多数是通过臂务核中继后投向杏仁中央核的。 相似文献
4.
大鼠延髓内含前-原脑啡肽mRNA、甲硫氨酸-脑啡肽和亮氨酸-脑啡肽神经元的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
应用原位杂交和免疫组织化学方法,对成年大鼠延髓内含前-原脑啡肽(PPE)mRNA和甲硫氨酸-脑啡肽(M-ENK)与亮氨酸-脑啡肽(L-ENK)免疫反应神经元进行观察。结果表明:含PPEmRNA的神经元胞体,多数分布在孤束核、腹外侧区以及两者之间的网状结构等形成的一条从背内侧到腹外侧区的弧形带内。M-ENK与L-ENK样免疫反应阳性结构(神经元胞体、纤维和终末)也主要密集分布在该带内。本结果对ENK(M-ENK和L-ENK)参与延髓内脏功能活动的调控过程,提供了进一步的形态学证据。 相似文献
5.
目的:探讨脑内定位注射蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导大鼠黑质神经元变性及运动症状的帕金森病大鼠模型方法。方法:成年雄性SD大鼠16只随机分为Lactacystin组和对照组,将Lactacystin 8μg(溶于0.8μl生理盐水)定位注入左侧内侧前脑束,对照组注射等量生理盐水。于1、3、5周时间点观察其运动行为,处死动物后进行中脑酪氨酸羟化酶和Fluoro-Jade C染色,显示分析黑质多巴胺神经元生存和变性死亡。结果:Lactacys-tin组黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元急剧减少,伴有大量Fluoro-Jade C阳性的变性神经元出现。Lactacystin组动物出现自发活动减少、运动缓慢、震颤和自发旋转,并呈逐渐加重的运动行为改变。结论:Lactacystin能够高效诱导黑质多巴胺神经元变性和运动障碍的大鼠模型,是研究帕金森病发病机制和神经保护的优良方法。 相似文献
6.
大鼠脊髓前角内NMDA受体的定位与生后发育 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨NMDA受体亚基(NMAR1和NMDAR2A/B)在大鼠脊髓前角的细胞学定位和生后发育特征。方法:免疫组织化学染色体技术。结果:NMDAR1与NMDAR2A/B免疫反应产物丰富地分布在脊髓前角RexedⅨ和Ⅷ 层内,主要定位于神经元胞体、树突和轴突样纤维终末上,生后早期的NMDAR1和NMDAR2A/B表达具有明显的动态变化,生后7d(P7)的表达微弱,随后逐渐上调,至P21达高峰水平,然后维修此水平至成年。结论NMDAR1和NMDAR2A是构成脊髓前角神经元功能性NMDA受体的重要亚基,NMDA受体可能参与生后早期运动神经元成熟或可逆性调控过程。 相似文献
7.
目的观察甲基强的松龙(MP)冲击疗法在脊髓爆震伤后早期救治中的疗效.方法将48只家兔随机分为6h生理盐水组(A组)、24h生理盐水组(B组)、48h生理盐水组(C组)、6h MP组(D组)、24h MP组(E组)及48h MP组(F组),每组8只,采用0.9g黑索金(RDX)对每只家兔进行爆震,伤后1h内A、B、C组给予静脉输入生理盐水,速度为5ml/kg/h,D、E、F组根据NASCISⅡ方案给予MP,A、D组于伤后6h取材,B、E组于伤后24h取材,C、F于伤后48h取材,观察脊髓前角运动神经元的形态和数量的变化.结果爆震伤后6h脊髓运动神经元出现可逆性改变,伤后24h脊髓死亡运动神经元达到最多,并且持续到伤后48h,伤后1h内给予MP冲击治疗后,24h、48h组与对照组相比在正常与坏死神经元的数量方面均表现出显著的统计学差异(P<0.001).结论脊髓爆震伤后早期给予MP冲击治疗,对脊髓运动神经元具有保护作用. 相似文献
8.
[目的]研究脊髓爆震伤后早期采用不同药物干预对脊髓前角运动神经元影响。[方法]将36只家兔随机分为对照组(A组,n=12)、地塞米松实验纽(B组,n=12)、甲强龙实验组(C组,n=12),每组家兔均采用0.9g单质金属炸药黑索金(cyclotrimethylene trinitramine)进行爆震,伤后各组分别给予静脉输入生理盐水、地塞米松及甲强龙,于伤后6h、24h2个时间点取材,在光镜下观察脊髓前角运动神经元形态和数量的改变。[结果]发现爆震伤后6h脊髓运动神经元出现可逆性改变,伤后24h脊髓死亡运动神经元显著增加,伤后早期给予地塞米松及甲强龙治疗后,死亡神经元的数量减少与对照组相比有显著的统计学意义(P〈0.001),而B、C组之间无显著差别(P〉0.05)。[结论]脊髓爆震伤后早期应用糖皮质激素对运动神经元具有保护作用,在本实验条件下,甲强龙在早期脊髓爆震伤中的疗效与地塞米松相比没有优势。 相似文献
9.
采用SD大鼠20只,15只为实验组,5只作为对照。用微量注射器将6-羟基多巴(6-OHDA)8ug/4ul分别注入大鼠右侧黑质致密部(SNc)和中脑腹侧背盖区(VTA),观察大鼠行为变化及黑质和纹状体形态学改变。结果:注药4周后,毁损组动物经阿朴吗啡诱发14只出现旋转,超过7转/分为12只(占80%),经反复测试结果稳定;旋转鼠行Nisl染色发现,右侧SNc和VTA区神经元数目明显减少;酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色见:右侧SNc及纹状体区TH免疫反应(TH-IR)数目较对侧明显下降。对照组则无旋转行为和形态学改变。提示这种改进的方法建立大鼠帕金森氏病模型成功率明显提高。 相似文献
10.
大鼠延髓内神经激肽B受体神经元对腹膜伤害性刺激的Fos表达——免疫组织化学双重染色研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨神经激肽B受体(neurokininbreceptor,NKR)神经元在大鼠延髓的定位及其在腹膜伤害性传入信息整合中的作用。应用免疫组织化学双重染色方法,显示NKR神经元的分布并观察它们对腹膜化学伤害性刺激的Fos表达。结果表明:NKR样免疫反应(NKR-LI)神经元主要分布在孤束核(Sol)、延髓腹外侧区(VLM)、三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)浅层和三叉旁核(Pa5)。腹膜伤害性刺激激诱导的Fos表达神经元多数分布在Sol、VLM、Pa5和最后区。Sol、VLM和Pa5中约30.1%的NKR-LI神经元同时呈Fos样免疫反应。本研究提示:延髓内上述核团NKR-LI神经元与腹膜伤害性初级传入信息的整合有关,可能参与内脏伤害性刺激的抗伤害性感受(anti-noceciption)过程。 相似文献