参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白及蛋白C受体表达的影响

目的 探讨参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白(TM)及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附液组,每组10只.用放血法制备大鼠失血性休克模型.林格液组制模后30 min内输注3倍失血量的林格液;参附液组先输注参附注射液10 ml/kg,再补充林格液至3倍失血量;假休克组仅插管、不放血.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠小肠组织TM和EPCR的mRNA及蛋白表达.结果 与假休克组比较,休克组和林格液组TM和EPCR的mRNA表达均明显增高(TM mRNA:1.074±0.051、1.037±0.042比0.627±0.055,EPCR mRNA:1.262±0.069、1.209±0.110比0.869±0.065),TM和EPCR的蛋白水平均明显下降(P均<0.05);与林格液组比较,参附液组TM和EPCR的mRNA表达显著下降(0.627±0.047、0.886±0.057),TM和EPCR的蛋白含量显著升高(P均<0.05).结论 参附注射液可能通过基因、蛋白水平影响失血性休克大鼠小肠组织TM及EPCR的表达,从而阻止失血性休克的发展.     

参附注射液对失血性休克大鼠凝血酶调节蛋白表达的影响

目的探讨失血性休克大鼠TM、TM mRNA的变化机制及参附的干预作用的研究。方法SD大鼠分成：假休克组，休克组，林格液复苏组，参附复苏组。休克及复苏2h后，处死大鼠取出肝脏，Westem blotting法测TM变化，用RT—PCR法测TM mRNA的变化。结果假休克组有TM、TM mRNA表达。休克组、林格液复苏组TM表达下降，TM mRNA表达上调，与假休克组比较有显著统计学意义。参附复苏组TM表达上调，TM mRNA表达显著下调恢复，与假休克组比较无统计学意义，与休克组、林格液复苏组比较有显著统计学意义。结论失血性休克TM蛋白表达下降，TM mRNA表达上调，与休克损伤有关。林格液对蛋白C激活系统表达无明显调节作用。参附通过对内皮细胞的保护作用，具有抗休克作用。     

参附对失血性休克大鼠肺脏组织中内皮细胞蛋白C受体表达的影响

目的:观察参附对失血性休克大鼠肺脏组织中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响和意义。方法:104只SD大鼠随机分为正常组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附注射液组。采用RT-PCR方法检测失血性休克及药物复苏大鼠不同时间点肺脏组织中血管EPCR的动态变化。结果:失血性休克组肺脏组织中EPCRmRNA明显升高,林格液组和参附注射组早期有所升高,随后开始下降。与失血性休克组相比,林格液组和参附注射液组肺内EPCRmRNA含量均明显降低,差异有统计学意义,且参附注射组下降更明显。结论:参附注射液能减少失血性休克大鼠肺脏组织中EPCR的表达,改善失血性休克大鼠凝血功能,而早期应用效果可能更好。     

葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响

目的：探讨葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响及意义。方法：将40只成年SD大鼠随机分为假手术组、休克组、乳酸林格液复苏组（林格组）和乳酸林格液加葛根素注射液治疗组（葛根素组）4组，每组10只。假手术组仅行颈动脉插管，不放血；失血性休克模型制备方法按Lamson法快速放血使动物处于休克状态。林格组和葛根素组于休克后1h分别回输失血量3倍的乳酸林格液或30mg／kg葛根素注射液加乳酸林格液。休克3h时取血观察血浆凝血酶调节蛋白（TM）、组织因子（TF）、抗凝血酶活性（AT：A）和蛋白C活性（PC：A）的变化。结果：与假手术组比较，休克组和林格组TM和TF含量均显著增高，AT：A和PC：A均显著降低（P均〈0．01）；葛根素组TM含量略有升高，TF、AT：A和PC：A略有下降，均接近假手术组水平；与林格组比较，葛根素组TM和TF含量均明显下降，AT：A和PC：A均明显升高（P均〈0．01）。结论：失血性休克可导致大鼠内皮细胞损伤，抗凝血酶和蛋白C呈消耗性下降；葛根素可有效调整失血性休克后大鼠凝血和抗凝血系统失衡的发生。     

大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗

为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制,将50只SD大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、休克组、复苏1组（输林格液）和复苏2组（输林格液＋万汶液）,每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后,复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液（林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液）,复苏2小时后采血,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、组织因子（TF）的变化。研究结果表明：与对照组、假手术组比较,休克组和复苏1组的t-PA、t-PA/PAI-1、TF水平均明显升高（P〈0.01）;复苏1组t-PA、t-PA/PAI-1水平明显高于休克组（P〈0.01）;而复苏2组t-PA、t-PA/PAI-1、TF均明显低于休克组和复苏1组（P〈0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。     

不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响

目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润.     

不同液体复苏对失血性休克大鼠心肌核因子-κB表达的影响

目的 观察失血性休克大鼠心肌病理和核转录因子-κB(NF-κB)活性的变化以及不同液体复苏对其影响.方法 将40只Wistar大鼠,随机分为五组:假手术(Sham)组、休克(Shock)组、乳酸林格液复苏(RL)组、羟乙基淀粉复苏(HES)组、自身血液复苏(BL)组,每组8只,建立失血性休克再复苏大鼠模型.采集心脏组织,观察病理变化,并用免疫组化法检测NF-κB的表达情况.结果 与Sham组相比,其余各组心肌组织中NF-κB的表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且心肌有不同程度的损伤;BL组心肌NF-κB的表达增加明显低于RL、HES组(P<0.05),心肌损伤的程度也较轻.结论 不同液体复苏均可使失血性休克大鼠心肌组织NF-κB的表达和损伤程度明显降低,且二者呈显著正相关.自身血液与乳酸林格液和羟乙基淀粉相比,是较理想的失血性休克的复苏液体.     

乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织炎症因子表达及肠屏障功能的影响

目的 观察乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10表达,血浆中肠脂肪酸结合蛋白(i-FABP)的变化及肠组织病理学变化的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸钠林格液复苏组(LR组)和乳酸钠林格液联合己酮可可碱复苏组(LR/PTX组),每组12只.采用改良wigger′s法复制失血性休克模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织中IL-6、IL-10和血浆中i-FABP含量;用免疫组织化学技术检测肠组织TNF-α的表达和分布.制作电镜标本及苏木素-伊红(HE)染色观察肠组织病理变化.结果 与NR、LR组比较,LR/PTX组小肠组织的病理损害明显减轻(P<0.01);肠组织TNF-α、IL-6表达明显下降, IL-10表达显著升高(P<0.01);血浆i-FABP的含量明显下降(P<0.01).结论 LR/PTX能抑制重度失血性休克大鼠早期肠组织TNF-α、IL-6表达,促进IL-10表达,减少血浆中i-FABP的含量,从而起到肠保护作用.     

乌司他丁对大鼠"失血性休克-内毒素"二次打击肺组织水通道蛋白表达的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠"失血性休克-内毒素"二次打击肺组织AQP-1和AQP-5表达的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为三组:假手术对照组(C组)、二次打击组(HS组)、乌司他丁治疗组(UIT组),每组12只.建立"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠模型,二次打击30 min后UTI组给予静注乌司他丁50 kU/kg,HS组给予等容量生理盐水代替.随后两组均回输全部失血及足量林格液进行复苏,复苏后继续观察5 h.实验结束前测定肺泡灌洗液蛋白(BALFpro)、肺通透指数(PPI)及肺组织湿/干质量比(W/D);采用RT-PCR法分别测定肺组织AQP-1和 AQP-5 mRNA表达;HE染色光镜下观察肺损伤程度.结果 与C组比较,HS组及UTI组PPI、BALFpro、W/D等指标均不同程度增高,肺组织AQP-1和 AQP-5的表达下调(P<0.01);与HS组比较,UTI组PPI、BALFpro、W/D等指标均不同程度降低,AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA的表达增加(P<0.01),肺组织损伤程度减轻并显著提高大鼠存活率.结论 乌司他丁通过上调AQP-1和AQP-5的表达,有助于减轻失血性休克所致急性肺损伤.     

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值。结果各实验组休克复苏2h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80~90mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻。     

正丁酸钠对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的调节

目的 研究正丁酸钠(sodium butyrate)对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的影响.方法 由股动脉抽血建立失血性休克模型.30只动物随机分为假手术组、休克复苏组及正丁酸钠治疗组,于复苏后12 h处死动物.检测肺湿/干质量(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)百分比和总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量; RT-PCR法检测肺组织HMGB1 mRNA表达.结果 正丁酸钠组与休克复苏组相比,肺W/D、BALF中总蛋白含量及PMN百分比显著减少(P<0.05),肺组织MPO和MDA含量、肺组织HMGB1 mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 正丁酸钠对失血性休克诱发的肺损伤有保护作用,可能与下调HMGB1 mRNA表达有关.     

PolyCHb携氧复苏液影响失血性休克大鼠EPO表达的初步分析

目的采用PolyCHb携氧复苏液救治失血性休克大鼠,观察复苏效果并研究其对血浆EPO含量以及肾组织EPO,EPOR mRNA表达的影响,为休克复苏后氧供恢复状态及HBOCs制品开发提供评价依据。方法采用大鼠重度失血性休克-复苏模型,将64只成年雄性SD大鼠随机分为:1)假手术组:仅进行大鼠股动/静脉插管;2)PolyCHb组:大鼠股动/静脉插管,制备失血性休克模型,用PolyCHb复苏液进行复苏;3)红细胞组:用红细胞复苏液进行复苏,其余操作与PolyCHb组相同;4)白蛋白组:用5%白蛋白复苏液进行复苏,其余操作与PolyCHb组相同。在放血前(基础值)、休克时、复苏液回输完成(复苏后0 h)观察大鼠血压、心率变化,并进行血细胞计数;复苏后24 h和72 h分别取32只大鼠腹主动脉血,离心取血浆,测定血浆EPO含量;取大鼠肾组织,应用实时荧光定量PCR检测24h与72 h组织中EPO与EPOR mRNA的表达情况。结果 PolyCHb组、红细胞组和白蛋白组复苏后0 h MAP(mmHg)分别为(122.27±17.25)vs(98.38±18.70)、(90.93±11.58)(P0.001);Hb(g/L)含量分别为(78.33±3.61)、(88.50±0.71)vs(64.83±9.72)(P0.05);红细胞(1012/L)数量为(3.21±0.30)vs(4.78±0.38)vs(3.23±0.40)(P0.05);复苏后24 h PolyCHb组、红细胞组组和白蛋白组血浆EPO蛋白含量(ng/m L)分别为(7.04±0.51)vs(2.86±0.60)vs(10.4±0.86)(P0.05);肾组织EPO mRNA表达值分别为(32.43±3.25)vs(21.69±5.03)(P0.01)vs(35.17±17.10)(P0.05);肾组织EPOR mRNA表达值分别为(0.20±0.04)vs(0.16±0.02)vs(0.24±0.05)(P0.05);复苏后72 h PolyCHb组、红细胞组和白蛋白组血浆EPO蛋白含量(ng/m L)分别为(1.88±0.30)vs(0.79±0.19)vs(3.10±0.51)(P0.05);肾组织EPO mRNA表达值分别为(9.76±2.50)vs(7.59±1.48)(P0.05)、(15.27±1.67)(P0.05);肾组织EPOR mRNA表达值分别(0.32±0.06)vs(0.29±0.07)vs(0.30±0.15)(P0.05)。结论PolyCHb用于复苏重度失血性休克大鼠,通过给缺氧组织供氧,使血浆EPO水平及肾组织EPO mRNA表达降低,但对肾组织EPOR mRNA表达无明显影响。PolyCHb可能可作为1种新型携氧体,早期纠正急性失血性休克大鼠氧供平衡。     

腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用

目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.     

血必净注射液对脂多糖诱导大鼠肾脏微血管内皮细胞组织因子表达的影响及机制探讨

目的 观察血必净注射液对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾脏微血管内皮细胞(RMECs)组织因子(TF)表达的影响,并探讨其可能机制.方法 采用胰酶消化法原代培养大鼠RMECs,用Ⅷ因子相关抗原免疫荧光法鉴定.取生长良好的3、4代细胞,分为对照组、LPS刺激组和血必净治疗组;采用透射电镜观察各组细胞形态,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内TF mRNA和内皮素(ET)mRNA表达,用免疫荧光法检测核转录因子-κB(NF-κB)活化程度.结果 与对照组比较,10 mg/L LPS刺激组电镜下可见细胞粗面内质网和高尔基体空泡变性明显)LPS(1～100 mg/L)刺激组TF mRNA和ET mRNA表达均随浓度增加显著上调(P<0.05或P<0.01),NF-κB核移位明显;血必净(12.5、25.0、50.0 g/L)治疗组较LPS刺激组细胞形态明显改善,TF mRNA和ET mRNA表达均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),未观察到NF-κB核移位.结论 LPS可呈剂量依赖性诱导TF mRNA和ET mRNA表达;血必净注射液可通过降低TF mRNA表达来抑制LPS诱导的微血管内皮细胞凝血系统的启动,其保护作用的机制可能与降低ET mRNA表达并抑制NF-κB活化有关.     

参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的保护

目的:观察参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响并探索其可能机制。方法:实验于2003-12/2005-01在重庆医科大学生理教研室完成。①实验分组:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、糖尿病组20只。②实验方法:所有大鼠禁食12h后,糖尿病组大鼠以链脲佐菌素(以0.1mol/L,pH=4.2的枸橼酸缓冲液溶解)按60mg/kg经腹腔注射,正常对照组以等量的枸橼酸缓冲液腹腔注射。72h后,大鼠剪尾取静脉血测定空腹血糖,当空腹血糖>16.67mmol/L并有多饮、多食、多尿者,即为1型糖尿病造模成功。糖尿病组大鼠又按分层随机法分为单纯糖尿病组和参附注射液处理组,每组10只,参附注射液组以参附注射液10mL/kg腹腔注射,1次/d。正常对照组和单纯糖尿病组大鼠均以生理盐水10mL/kg腹腔注射。所有大鼠均以普通食物喂养,自由饮水和单笼饲养20周。③实验评估:20周后测定各组血糖、血脂、血清胰岛素、血清与心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;免疫组化法检测心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4mRNA蛋白表达;观察各组大鼠胰岛细胞的病理结构以及心肌超微结构的变化。结果:30只大鼠均进入结果分析。①空腹血糖、血清胰岛素水平:造模后20周,参附注射液组的空腹血糖明显低于造模3d时水平(P<0.05),明显低于单纯糖尿病组,但高于正常对照组(P<0.01);单纯糖尿病组空腹血糖明显高于造模3d时水平(P<0.01)。造模后20周,参附注射液组血清胰岛素水平明显低于正常对照组,但显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)。②血脂水平:参附注射液组和单纯糖尿病组的总三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05),参附注射液组各值明显低于单纯糖尿病组(P<0.05);单纯糖尿病组和参附注射液组高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于正常对照组(P<0.05),参附注射液组高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于单纯糖尿病组(P<0.05)。③血清和心肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量:超氧化物歧化酶活性:参附注射液组和单纯糖尿病组明显低于正常对照组(P<0.01),参附注射液组明显高于单纯糖尿病组(P<0.05);血清丙二醛的含量:参附注射液组和单纯糖尿病组明显高于正常对照组(P<0.05),参附注射液组明显低于单纯糖尿病组(P<0.05)。④葡萄糖转运蛋白4mRNA阳性表达:参附注射液组吸光度显著低于正常对照组(P<0.01),明显高于单纯糖尿病组(P<0.01),而参附注射液组的面密度值显著低于正常对照组(P<0.01),明显高于单纯糖尿病组(P<0.01)。⑤光镜观察:参附注射液组大鼠胰岛细胞水肿或空泡样变比单纯糖尿病组数量少而且更轻;透视电镜观察参附注射液组其心肌细胞线粒体和心肌毛细血管内皮细胞的水肿较单纯糖尿病组程度更轻。结论:参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构具有保护作用,这与其清除氧自由基和抗脂质过氧化物有关;参附注射液对糖尿病大鼠健存胰岛细胞的保护,提高了糖尿病大鼠的血清胰岛素水平,降低了血糖、血脂,对糖尿病大鼠心肌内微血管内皮细胞和心肌细胞线粒体的保护具有促进作用。     

脂多糖对人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体和磷酸化P38表达的影响及参附注射液的干预作用

目的:观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和磷酸化P38的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用.方法:分别在12、24、48 h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western Blot技术测定正常对照组、LPS组、参附组培养的人脐静脉内皮细胞EPCR mRNA、蛋白及磷酸化P38蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,LPS(24、48 h)组EPCR tuRNA、EPCR蛋白含量均显著下降(均P<0.01);与LPS(24 h)组比较,正常对照组、参附(12、48 h)组EPCR mRNA、EPCR蛋白含量均明显增高(均P<0.01).与正常对照组比较,LPS(24 h)组磷酸化P38蛋白含量显著增高(P<0.01);与LPS(24 h)组比较,正常对照组、LPS(12 h)组、参附(12、48 h)组磷酸化P38蛋白含量均明显下降(均P<0.01).结论:LPS可以从转录、蛋白水平减少人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达,可能是通过P38 MAPK途径实现的:参附注射液可以调节LPS对人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达的影响,从而对脓毒症起到防治作用.     

TGF-β1对失血性休克大鼠复苏后肝、肠组织损伤的保护作用

目的:探讨TGF-β1对失血性休克大鼠复苏后肝、肠组织损伤的保护作用。方法:选用青春期SD大鼠30只随机分为对照组,失血性休克组和TGF-β1处理组。实验结束后,取肝、肠组织,利用RT-PCR技术测定TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达水平。结果:对照组中有一定水平表达,失血性休克组中表达水平最高,TGF-β1处理组较失血性休克组显著下降(P<0.05)。结论:TGF-β1在失血性休克复苏后通过抑制TNF-α,ICAM-1基因的表达,减轻炎症反应和组织损伤而发挥对肝、肠组织的保护作用。     

参附注射液对大鼠心肺复苏后神经元特异性烯醇化酶变化的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、大脑皮层NSE表达及超微结构变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术对照组、复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、参附组)0.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和参附组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,参附组于复苏开始经静脉加用参附注射液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,免疫组化测定皮层NSE表达,电镜下观察大脑皮层超微结构改变.结果 与对照组比较,复苏组ROSC后各亚组血清NSE含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与复苏组比较,小剂量参附组ROSC后6 h、12 h血清NSE含量显著降低(P＜0.05),大剂量参附组ROSC后6h、12 h、24 h血清NSE含量显著降低(P＜0.01).免疫组化显示对照组NSE阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相皮层NSE阳性细胞数均显著高于对照组(P＜0.01);与复苏组相比,小剂量参附组在ROSC后24 h NSE阳性表达显著增加(P＜0.01),大剂量参附组从ROSC后3 h起NSE阳性细胞表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与小剂量参附组相比,大剂量参附组NSE阳性细胞表达ROSC后6 h、12 h、24h显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与复苏组比较,参附组大脑皮层超微结构损害程度明显减轻.结论 参附注射液可促进心肺复苏后大鼠神经元NSE的表达,对脑损伤具有一定的保护作用,大剂量时作用更明显.     

HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0.5(HES200)溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型,分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液(HES40)、乳酸林格液(RL)复苏大鼠,观察复苏后1、2、4 h动脉氧分压(PaO2)、血清TNF-α、肺组织核因子κB(NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低,肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。