高渗盐溶液对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

肝脏外科、休克及严重的感染等病理过程中不可避免地发生肝脏缺血-再灌注损伤,该过程以缺血、缺氧、能量供应中断为始动因素,经细胞钙超载、氧自由基形成及白细胞浸润三个重要环节,通过细胞因子、炎性介质的释放不仅对缺血的肝组织造成损伤,而且还对全身的其他器官造成一定的损伤.近年来,小剂量(4 ～6 mL/kg)高渗盐溶液(hypertonic saline,HS)是治疗外科休克新概念,它不仅能迅速改善休克的血流动力学参数,提高心肌收缩力和心输出量,还能增加微血管的反应性,改善微循环灌注及抑制创伤应激状态下的过度炎症反应[1].HS对于肝缺血-再灌注后的微循环障碍,中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)扣留造成的过度炎症反应,细胞因子大量释放造成的氧化应激损伤,以及肝细胞的过度凋亡都起到普遍的保护作用[2].     

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏损伤的影响

目的:探讨电针足三里对于重度失血性休克大鼠肝损伤的影响及可能的机制。方法:取60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、休克组(S组、SEN组)、复苏组(LR组、LREN1组、LREN2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型,检测各组大鼠血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-α和MIP-2蛋白表达,MPO活性,电镜下观察肝组织病理学变化。结果:与休克组比较,各复苏组血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-α和MIP-2蛋白表达增加,MPO活性降低,肝组织超微结构受损明显;与LR组比较,LREN1组及LREN2组以上损伤减轻,其中LREN2组以上指标降低显著(P<0.05),肝组织病理损伤较轻。结论:休克期电针刺激双侧足三里能减轻重度失血性休克再灌注后肝脏损伤,其机制与降低肝组织TNF-α、MIP-2产生,降低MPO活性有关。     

三种液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的探讨不同液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、乳酸林格液组(LR组)、6%羟乙基淀粉组(HES组)、7.2%高渗盐/6%羟乙基淀粉组(HSH组)、单纯休克组(SA组)。采用改良Wiggers法复制重度失血性休克动物模型,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化。分别于休克前(Tb)、休克1h即刻(Ts)及复苏后4h(Td)取静脉血测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量。SA组大鼠在Ts时间点处死取肝组织保存。LR、HES及HSH组分别以3倍失血量LR液、1倍失血量的HES液和6ml/kg的HSH液复苏。LR、HES、HSH及C组大鼠在Td时间点处死,取肝组织,采用免疫组化SP法检测TNF-α、NF-κB蛋白表达水平,比色法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA双抗夹心法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果在复苏4h内HES维持MAP的稳定效果优于LR及HSH。与C组比较,其余各组血中AST及ALT明显升高(P<0.05),肝组织iNOS、NF-κB表达升高,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与SA组比较,LR、HES及HSH组上述指标表达升高,肝组织病理损伤明显。LR、HES及HSH组间比较,LR组上述指标升高最显著,肝组织病理损伤最重,而HSH组各指标表达减少,肝组织病理损伤较轻。结论 HSH能减少肝组织iNOS、NF-κB的产生,降低氧自由基引起的脂质过氧化反应,减轻失血性休克后肝组织损伤。     

RL联合PTX对重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨乳酸钠林格液（RL）联合己酮可可碱（PTX）复苏对重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、RL组及RL＋PTX组各12只,后三组均采用改良Wigger′s法制备重度失血性休克模型,模型制备成功后RL组予3倍失血量的RL复苏;RL＋FTX组复苏方案同RL组,但复苏液中加入PTX;对照组仅行麻醉。分别于休克前、复苏前及复苏后1、2,4h检测四组呼吸指数（RI）;复苏后4h检测肺通透指数、肺湿干质量比（W／D）,观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分,测定肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和IL-8水平。结果与对照组比较,其余三组啼损伤评分、肺W／D、肺通透指数均显著升高,尤以RL组和RL＋FIX组为著（P均〈0．05）;与RL组比较,RL／PTX组RI、肺通透指数、肺W／D显著降低,肺组织病理学变化显著减轻,肺损伤评分显著减少,肺组织MMP-2、IL-8水平显著降低（P均〈O．05）。结论 RL联合FTX复苏可显著减轻重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤,可能机制为抑制肺组织内IL-8和MMP-2生成而减轻炎性反应。     

乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织炎症因子表达及肠屏障功能的影响

目的 观察乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10表达,血浆中肠脂肪酸结合蛋白(i-FABP)的变化及肠组织病理学变化的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸钠林格液复苏组(LR组)和乳酸钠林格液联合己酮可可碱复苏组(LR/PTX组),每组12只.采用改良wigger′s法复制失血性休克模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织中IL-6、IL-10和血浆中i-FABP含量;用免疫组织化学技术检测肠组织TNF-α的表达和分布.制作电镜标本及苏木素-伊红(HE)染色观察肠组织病理变化.结果 与NR、LR组比较,LR/PTX组小肠组织的病理损害明显减轻(P<0.01);肠组织TNF-α、IL-6表达明显下降, IL-10表达显著升高(P<0.01);血浆i-FABP的含量明显下降(P<0.01).结论 LR/PTX能抑制重度失血性休克大鼠早期肠组织TNF-α、IL-6表达,促进IL-10表达,减少血浆中i-FABP的含量,从而起到肠保护作用.     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响

目的:研究已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、单纯体克组(NR组)、乳酸林格氏液组(LR组)、乳酸林格氏液联合PTX组(LRPTX组).复制重度失血性休克模型,连续检测MAP的变化.LR及LRPTX组以3倍失血量LR/L...     

盐酸右美托咪啶和瑞芬太尼对视可尼清醒插管病人的影响

对预测有气管插管困难的全麻病人,采用保留病人自主呼吸的局麻下方法是较安全的选择。视可尼Shikani喉镜引导清醒插管具有插管迅速、成功率高、心血管反应轻、损伤小、安全性高等优点,能保持预测有器官插管困难的手术患者在术中自主呼吸,成功率高[1]。     

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的:观察电针刺激足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响,并探讨其可能的机制。方法:取60只SD大鼠随机分为对照组、休克组(单纯休克组、休克复合穴位电针组)、复苏组(乳酸林格组、乳酸林格复合电针1组、乳酸林格复合电针2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型。休克复合电针组及乳酸林格复合电针2组,在模型制备成功即刻电针刺激双侧足三里30min,乳酸林格组及乳酸林格电针1组在复苏同时,穴位电刺激双侧足三里30min。检测肝组织NF-κB、ET-1、iNOS表达,SOD活性及MDA含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果:与各休克组比较,各复苏组NF-κB、ET-1、iNOS表达及MDA含量增加,SOD活性降低,肝组织病理损伤明显(P<0.05);与乳酸林格组比较,乳酸林格复合穴位电针1组及乳酸林格复合穴位电针2组以上损伤减轻,其中乳酸林格复合穴位电针2组以上指标降低显著,肝组织病理损伤较轻(P<0.05)。结论:休克期电针刺激双侧足三里穴能抑制液体复苏后ET-1及iNOS的合成,减少NF-κB活化及氧自由基的产生,减轻肝脏再灌注损伤。