不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值。结果各实验组休克复苏2h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80~90mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 新西兰白兔30只,随 机分为假手术对照组、创伤失血性休克组和乌司他丁治疗组。动物模型用经股动脉放血使平均动脉压降至 (40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).维持90 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏。复苏后4 h 测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)活性、肺叶湿／干重比 及肺组织病理学改变。结果 休克组和乌司他丁治疗组MPO含量、BALF-NE活性以及湿／干重比均较假手 术对照组显著增高(P均<0.05),乌司他丁治疗组各指标均明显低于休克组(P均<0.05)。结论 蛋白酶抑 制剂乌司他丁在创伤失血性休克时能够抑制肺MPO和NE活性,降低肺组织湿／干重比,减轻缺血-再灌注 后的肺损伤。     

不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响

目的探讨不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响及意义。方法50只SD大鼠随机分为5组(对照组、假手术组、休克组、林格组和万汶组),每组10只。建立失血性休克大鼠模型后,复苏各组在失血性休克1 h后给予不同复苏液(林格氏液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4),复苏2 h后采血。采用一期凝固法测定凝血因子II、V、VII、X活性(FII:C、FV:C、FVII:C、FX:C)及血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),Clauss法测定纤维蛋白原含量(FIB),并将各组的变化进行比较分析。结果对照组与假手术组比较各指标差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,休克组、林格组和万汶组FII:C、FVII:C、FX:C和FIB含量均明显下降,PT、APTT明显延长,差异有统计学意义(P0.01)。与休克组比较,林格组FII:C、FVII:C、FX:C明显下降,PT、APTT明显延长;万汶组FII:C、FVII:C、FX:C明显升高,PT、APTT明显缩短,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。FV:C休克组明显高于假手术组,万汶组明显低于假手术组和林格组,差异有统计学意义(P0.01)。结论大鼠失血性休克外源性凝血系统凝血因子除FV:C外均出现不同程度的降低;单用林格液复苏可出现缺血再灌注损伤,使凝血功能更加紊乱;采用万汶+林格液复苏对凝血功能有改善作用。     

大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗

为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制,将50只SD大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、休克组、复苏1组（输林格液）和复苏2组（输林格液＋万汶液）,每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后,复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液（林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液）,复苏2小时后采血,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、组织因子（TF）的变化。研究结果表明：与对照组、假手术组比较,休克组和复苏1组的t-PA、t-PA/PAI-1、TF水平均明显升高（P〈0.01）;复苏1组t-PA、t-PA/PAI-1水平明显高于休克组（P〈0.01）;而复苏2组t-PA、t-PA/PAI-1、TF均明显低于休克组和复苏1组（P〈0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。     

不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响

目的探讨不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响及意义。方法 50只Sprague daw ley（SD）大鼠随机分为5组（对照组、假手术组、休克组、林格组和万汶组）,每组10只。建立失血性休克大鼠模型后,复苏各组在失血性休克1 h后给予不同复苏液（林格氏液、6%万汶＋林格氏液）,复苏2h后采血。采用一期凝固法测定凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性（FⅡ：C、FⅤ：C、FⅦ：C、FⅩ：C）及血浆凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）,C lauss法测定纤维蛋白原（FIB）含量,并将各组的变化进行比较分析。结果对照组与假手术组比较各指标,差异无统计学意义（P〉0.05）。与假手术组比较,休克组、林格组和万汶组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C和FIB含量均明显下降,PT、APTT明显延长,差异有统计学意义（P〈0.01）。与休克组比较,林格组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C明显下降,PT、APTT明显延长;万汶组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C明显升高,PT、APTT明显缩短,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。FⅤ：C休克组明显高于假手术组,万汶组明显低于假手术组和林格组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠失血性休克外源性凝血系统凝血因子除FⅤ：C外均出现不同程度的降低;单用林格液复苏可出现缺血再灌注损伤,使凝血功能更加紊乱;采用万汶＋林格液复苏对凝血功能有改善作用。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠心肌核因子-κB表达的影响

目的 观察失血性休克大鼠心肌病理和核转录因子-κB(NF-κB)活性的变化以及不同液体复苏对其影响.方法 将40只Wistar大鼠,随机分为五组:假手术(Sham)组、休克(Shock)组、乳酸林格液复苏(RL)组、羟乙基淀粉复苏(HES)组、自身血液复苏(BL)组,每组8只,建立失血性休克再复苏大鼠模型.采集心脏组织,观察病理变化,并用免疫组化法检测NF-κB的表达情况.结果 与Sham组相比,其余各组心肌组织中NF-κB的表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且心肌有不同程度的损伤;BL组心肌NF-κB的表达增加明显低于RL、HES组(P<0.05),心肌损伤的程度也较轻.结论 不同液体复苏均可使失血性休克大鼠心肌组织NF-κB的表达和损伤程度明显降低,且二者呈显著正相关.自身血液与乳酸林格液和羟乙基淀粉相比,是较理想的失血性休克的复苏液体.     

万汶对失血性休克兔SOD及MDA的影响

【目的】探讨万汶对失血性休克兔复苏过程中氧自由基的影响。【方法120只兔随机分为四组：对照组;失血性休克组;万汶组和林格组。测定休克前、休克1h和复苏后2h血浆中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。【结果】对照组MDA、SOD含量各时点比较无显著性差异;与对照组相比,休克1h时机体血中SOD活性明显下降,MDA水平明显升高。与休克组相比,休克1h后用林格氏液复苏2h,SOD活性升高,MDA水平降低。与对照组相比,万汶可以明显提高机体血中SOD的活性,减少MDA的生成。【结论]万汶可抑制失血性休克兔血浆中MDA的产生,增强SOD的活性,减轻氧自由基造成的脂质过氧化反应,从而减轻和延缓失血性休克进一步的发展。     

α-黑色素细胞刺激素对二次打击急性呼吸窘迫综合征大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响

目的 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克加肺内毒素(LPS)损伤二次打击致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠10只,体质量(337±25)g,随机分为ARDS模型组和α-MSH治疗组,每组5只。所有动物均行机械通气,吸入氧浓度(FiO2)为0.50;在20 min内自颈动脉放血至平均动脉压为(45±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),于休克1 h后开始液体复苏,在2 h内回输全部采集血液及等量平衡液;然后气管内给予LPS200μg/kg以建立ARDS动物模型。α-MSH治疗组在LPS致伤的同时和致伤后3、6 h各时间点均给予α-MSH 1.7 mg/kg。在LPS致伤9 h后处死大鼠,取肺组织,分别行光镜及电镜检查,观察组织病理改变和肺血管内皮细胞凋亡情况。结果 ARDS组大鼠肺泡腔内大量纤维蛋白性渗出,其中见大量红细胞。间质内大量炎症细胞浸润,肺泡壁小血管扩张充血;电镜下可见肺血管内皮细胞凋亡发展至晚期阶段,染色质明显边集,胞浆内大量空泡形成。α-MSH治疗组大鼠肺泡腔内未见炎症细胞渗出,可见少量浆液性渗出,毛细血管扩张充血不明显,间质中少量炎症细胞浸润;电镜下可见肺血管内皮细胞染色质边集程度较轻,凋亡为早期阶段。结论 α-MSH可抑制急性失血性休克加肺内LPS损伤二次打     

腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用

目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.     

HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0.5(HES200)溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型,分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液(HES40)、乳酸林格液(RL)复苏大鼠,观察复苏后1、2、4 h动脉氧分压(PaO2)、血清TNF-α、肺组织核因子κB(NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低,肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

儿童胆脂瘤型中耳炎手术效果观察

目的探讨手术治疗对儿童胆脂瘤型中耳炎听觉功能的影响。方法回顾性分析8年间行手术治疗的33例中耳炎患儿的资料。其中32例为后天性胆脂瘤,1例为先天性胆脂瘤。27例病变广泛者需行开放式(去除外耳道后壁)乳突凿开术,4例上鼓室胆脂瘤者行完壁式(保留外耳道后壁)的乳突凿开术,2例病变位于中耳腔者行鼓室探查术。结果手术治疗后28例听力提高,4例维持原有听力,1例听力下降。2例由于病变复发行二次手术。结论儿童胆脂瘤型中耳炎有较强的侵袭性,为提高治疗效果需加强术前分析、完善手术操作技术及术后随诊。     

邯郸市乙型病毒性肝炎血清流行病学调查

目的 了解邯郸市1～60岁人群乙型肝炎流行现状,为制定预防控制策略提供依据.方法 采用多阶段分层随机抽样的方法,抽取1584人进行血清流行病学调查,采用酶联免疫吸附测定法进行乙型肝炎病毒(HBV)标志物检测.结果 邯郸市1～60岁人群乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)、乙型肝炎核心抗体(抗-...     

我国少数民族糖尿病研究文献分析

[目的]了解我国少数民族糖尿病研究的现状,为少数民族糖尿病研究的进一步发展提供依据。[方法]采用文献分析法,检索公开学术刊物上发表的有关少数民族糖尿病研究的文献,获取全文,对文献进行整理分析。[结果]共收集文献193篇,主要来源于西部地区,共涉及20个少数民族,研究重点为少数民族糖尿病的病理生理,文献类型以现况调查研究为主。[结论]我国少数民族糖尿病研究发展迅速,涉及面广,但针对少数民族糖尿病病人的健康教育研究很少,且临床护士的科研论文极少,这两方面需进一步努力。     

康复疗养对高原官兵血液流变学指标影响的研究

目的：研究康复疗养对于高原官兵血液流变性的影响。方法将刚下4,000 m以上高原赴临潼疗养院的31名高原官兵分为疗养＋高压氧疗组和正常疗养组,分别于入院时、疗养15 d,疗养30 d检测血液流变学指标并进行统计分析。结果高原官兵全血高切黏度、全血中切黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血高切还原黏度、全血中切还原黏度随着疗养时间的增加而降低,疗养＋高压氧疗组和正常疗养组疗养30 d、15 d较入院差异均有统计学意义（P＜0.05）,疗养＋高压氧疗组较正常疗养组效果好。结论刚下高原官兵通过康复疗养,血液黏度显著降低,对提高高原守防部队官兵的身体素质和健康水平,进一步增强部队连续作战能力有很大帮助。     

发展医院制剂的研究

随着社会的进步和变革，我国的医疗环境、医疗需求、医疗保健也发生了迅速的发展，医院药学工作的内涵和重心发生了变化，服务模式也面临新的挑战。新时代医院制剂应该如何发展？制约医院制剂发展的因素是什么？推动医院制剂发展的现有条件是什么？这些都是我们药剂工作者面临的新课题。