绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

脑血管疾病患者体液中SOD,MDA含量测定

本文对６７例脑卒中（脑梗塞４２例、脑出血２５）病人血清、红细胞、脑脊液、尿进行了超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量测定。以３４名正常人相同样品作对照。结果：脑卒中患者各标本中ＳＯＤ的含量显著低于对照组（Ｐ〈０．０５￣０．０１），ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）￣０．０１）；脑卒中急性期ＳＯＤ含量低于恢复期，ＭＤＡ含量高于恢复期，具有显著差异（Ｐ〈０．０５）；且脑出血患者血清、红     

心肌顿抑时红细胞变形性变化机理及其意义初探

目的和方法：本文通过一次性阻断兔冠脉左室支１５ｍｉｎ后再灌注复制在体心肌顿抑（ＭＳ）模型，动态观察心肌缺血前后红细胞变形指数（ｄｅｆｏｒｍａｂｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＤＩ）、红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、红细胞ＡＴＰ、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量和心功能参数（左室舒张末压、左室收缩压±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：缺血末心功能下降最显著（Ｐ＜００１）；再灌注０５ｈ时ＭＤＡ明显升高，而ＤＩ、ＳＯＤ明显下降（Ｐ＜００１）。随继续再灌注上述指标逐渐恢复。各时点ＡＴＰ无明显变化。再灌注０５ｈ时红细胞ＭＤＡ与ＤＩ、ＳＯＤ均呈显著负相关（Ｐ＜００１），ＤＩ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ正相关（Ｐ＜００５）。结论：ＭＳ早期红细胞变形性降低与暂时性氧化－抗氧化失衡有关；再灌注早期红细胞变形性降低可能参与ＭＳ早期发生机制     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

血瘀症大鼠的血液流变性改变与脂质过氧化作用

本文对血瘀症大鼠体内脂质过氧化反应及清除氧自由基能力强弱与血液流变特性改变的关系进行了实验研究。结果表明：血瘀症大鼠血液流变指标较正常组增高（Ｐ＜０．０５—０．０１），同时，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低（Ｐ＜０．０１）；而用药物藻酸双酯钠的血瘀症大鼠的血液流变指标明显低于不用药组（Ｐ＜０．０５—０．０１），ＭＤＡ和ＳＯＤ则相应降低和增强（Ｐ＜０．０５—０．０１）。分析认为：体内脂质过氧化反应增强，清除氧自由基能力减弱，造成体内自由基反应紊乱，可导致血液流变性异常。     

金纳多对突发性耳聋病人血液流变学和血清SOD、LPO的影响

目的 观察金纳多对突发性耳聋病人血液流变学和血清ＳＯＤ活性、ＬＰＯ含量的影响。方法 将１５２例突发性耳聋患者随机分为两组，金纳多治疗组８６例，对照组６６例，检测各组治疗前后血液流变学、ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量。结果 突发必 聋病人金纳多治疗组有效率为８９．５３％，对照组为７４．２４％（Ｐ〈０．０１），经金钠多治疗后血液粘度下降，ＳＯＤ活力提高、ＬＰＯ含量下降，均优于对照组（Ｐ〈０．０５，〈０．０１）     

超氧化物歧化酶,过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性 …

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１，ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１），而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ〈０．０１）。研究结果说明。氧自由基了有机磷农药对机体的损伤过程。     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内 …

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＵＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ〈０．０１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ〈０．０１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量显著增加（Ｐ〈０．０１）。缺氧对二种细胞内ｃＧＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ〈０．０１），降低ＰＡ     

氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响

目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者,观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）,黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含是     

全血贮存期间氧化损伤及抗氧化系统的变化

目的：探讨４℃条件下保存对血液氧化与抗氧化反应的影响。方法：采用化学比色法检测血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,血浆总氧抗氧化活性（ＡＯＡ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。结果：血液在４℃保存时,随贮存时间的延长,血浆ＭＤＡ含量逐渐增加（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,血浆总抗化活性和红细胞ＳＯＤ活力逐渐降低,（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。２１ｄ后红细胞膜的流动性明显降低（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。结论：全血贮存过程中的氧化损伤,除与自由基在膜上发生过氧化反应作用外,还与抗氧化系统障碍有关。     

异丙肾上腺素性心肌缺血大鼠全身重要脏器自由基系统的改变及其意义

本文以异丙肾上腺素性心肌梗塞为模型系统地观察了全身重要脏器及血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的改变。结果表明,心肌缺血大鼠全身重要脏器MDA含量增加,且缺血心肌SOD及GSH-Px活力增强。由此说明,心肌缺血大鼠全身重要脏器均存在着严重的自由基损伤效应,同时抗氧化酶活力亦随之代偿性增强。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

氯丙嗪对大鼠缺血性心脏的保护作用及其机制探讨

本文研究了氯丙嗪对急性心肌梗塞(MI)大鼠缺血心脏的保护作用及其机制。30只SD雌性大鼠被分为三组:心肌缺血组(结扎冠状动脉造成心肌缺血),缺血 氯丙嗪治疗组及假手术对照组。三组均于术后2小时取材。与假手术对照组相比,缺血组心肌缺血区超微结构发生明显损害;血清CPKmb、血清皮质醇及血清MDA分别较对照组升高了67%、77%和25%(P<0.05);缺血区及非缺血区MDA均明显升高(P<0.05)并伴随SOD降低(P<0.05)。给予氯丙嗪后缺血区心肌超微结构及上述各指标均有一定改善或接近对照组水平。本结果表明:氯丙嗪对缺血心肌具有保护作用,其可能与氯丙嗪的抗应激或/和抗脂质过氧化作用有关。     

SOD对脑缺血-再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、太体氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜顾粒对「＾３Ｈ」－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＳＯＤ对皮层海马纹状体谷氨酸转运体功能、丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＳＯＤ活性的影响。结果：Ｉ－Ｒ组谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显低于对照组,ＭＤＡ含量明显高于对照组。ＳＯ     

纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用及其可能的机制

目的： 观察纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用。方法: 选取60只健康雄性昆明种小鼠，随机抽取10只小鼠作为正常对照组，其余50只小鼠禁食24 h后，左下腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)50 mg/kgBW连续5 d，7 d后尾静脉取血测血糖，随机选择血糖值>16.65 mmol/L的40只小鼠分为4组，分别是阳性对照组、低剂量(25 μg/kg)纳米硒组、中剂量(50 μg/kg)纳米硒组、高剂量(100 μg/kg)纳米硒组。各组小鼠分别每天以0.2 mL溶液灌胃补充生理盐水及相应剂量的纳米硒。每周称体重1次，各组剂量根据体重做相应调整。8周后摘除眼球放血处死小鼠，迅速取出心脏，取左心室部分心肌，制成10%心肌匀浆，测定SOD、GSH-Px活力及MDA含量；剩下心肌采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡，细胞免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果: 与正常对照组比较，阳性对照组心肌SOD、GSH-Px活性降低，MDA水平升高，细胞凋亡率明显增加, Bcl-2表达下降,Bax蛋白表达增强；与阳性对照组比较，低、中剂量纳米硒组心肌SOD、GSH-Px活性升高，MDA水平降低，细胞凋亡率下降, Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降；而高剂量纳米硒组心肌SOD、GSH-Px活性较中剂量钠米硒组有明显的下降，相应地MDA明显上升，细胞凋亡率明显增加, Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增强,与阳性对照组比较SOD、GSH-Px活性、MDA含量及心肌细胞凋亡率无明显差异。结论: 给糖尿病小鼠补充一定剂量的纳米硒可以保护心肌，其机制可能与抗氧化、调节血糖及增强Bcl-2表达有关。     

缺血后处理抑制缺血再灌注大鼠心肌内质网应激相关凋亡

目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌组织Caspase-12和CHOP(CEBP Homologous Protein)的影响,从内质网应激角度探讨I-postC抑制I/R心肌细胞凋亡的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,以TUNEL法检测细胞凋亡,并检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)含量及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测心肌组织Caspase-12、CHOP、Bcl-2和Bax表达。结果:I-postC显著抑制I/R所致的心肌细胞凋亡(较I/R组低74.3%,P<0.01),上调Bcl-2表达(较I/R组高53.2%,P<0.05)并抑制Bax表达上调(较I/R组低46.1%,P<0.05);与I/R组比较,I-postC组心肌细胞LDH和CK-MB漏出减少(分别较I/R组低37.6%和34.3%,P<0.01),心肌组织MDA含量降低(较I/R组低38.4%,P<0.05),SOD活性上调(较I/R组高18.3%,P<0.05);I-postC抑制I/R所诱导的Caspase-12活化和CHOP表达上调(分别较I/R组低41.7%和33.3%,P<0.01)。结论:I-postC通过抑制Caspase-12活化和CHOP过表达,减轻内质网应激相关凋亡,保护大鼠I/R心肌。     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心脏超微结构的保护作用

目的　观察比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心肌损伤的保护效应。方法　动物分为假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组 ,透射电镜观察心肌超微结构的变化 ,同时用黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量。结果　前列地尔预处理及经典缺血预处理均有保护心肌超微结构和抗氧化效应 ,与模型组相比 ,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组明显降低缺血再灌注后的心肌MDA含量 (P<0 .0 5 和升高T SOD (P<0 .0 5 水平。结论　前列地尔预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心肌损伤具有保护效应 ,能模拟经典缺血预处理心肌保护效应。     

胆红素对抗脂多糖诱导致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：探讨胆红素对抗急性肺损伤（ALI）的作用及其机制。方法： 用雄性Wistar大鼠（200-250 g） 30只，随机分为生理盐水对照组、脂多糖（LPS）致ALI动物模型组、胆红素干预组。观察病理形态变化并检测肺组织肺系数（LI）；支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）计数、中性粒细胞（PMN）百分比、蛋白质含量（Pr）；肺泡通透指数（LPI）及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平变化。结果： （1）ALI模型组LI，BALF中WBC计数、PMN百分比、Pr及LPI均显著高于生理盐水对照组（均P<0.01）。胆红素干预组LI，BALF中WBC计数和LPI均显著低于AIL模型组（均P<0.01），PMN百分比和Pr明显低于ALI模型组（均P<0.05），且与生理盐水对照组无显著差异（P>0.05）。（2）ALI模型组MDA含量显著多于生理盐水对照组（P<0.01），SOD活性和GSH-Px含量都明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。胆红素干预组MDA含量明显低于ALI模型组 (P<0.01)，而SOD活性和GSH-Px含量显著多于ALI模型组（P<0.01，P<0.05)且与生理盐水对照组无显著差异（P>0.05）。结论： 胆红素通过其抗氧化作用对抗大鼠急性肺损伤。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼急性中毒肝脏自由基损伤保护作用的实验研究

目的:探讨家兔梭曼中毒后肝脏自由基损伤情况及研究紫外线照射充氧自血回输(ultraviolet blood irradiation andoxygenation,UBIO)的保护作用。方法:健康家兔100只随机分为5组,每组20只,雌雄不拘,包括正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及UBIO联合常规治疗(复合治疗)组,连续观察14天,记录家兔存活率,检测肝组织中总抗氧化力(T-AOC)、超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽转硫酶GST活性及丙二醛MDA含量。结果:家兔梭曼中毒后肝脏T-AOC、SOD、GSH-Px、GST活性明显低于正常对照组(P<0.01),而CAT活性及MDA含量明显高于正常对照组(P<0.01)。在经UBIO治疗或复合治疗后,肝组织中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT、GST活性明显高于(P<0.05),而MDA含量明显低于中毒组(P<0.01)。结论:家兔梭曼中毒后可引起肝脏自由基损伤,UBIO治疗有明显的保护作用,因而可以用于急性梭曼中毒的治疗或辅助治疗。