慢性肺心病患者循环多核粒细胞的化学发光及辅酶Q_(10)对其影响的研究

测定慢性肺心病患者循环多核粒细胞（ＰＭＮ）的化学发光（ＣＬ）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，并探讨辅酶Ｑ１０对其影响。结果表明ＰＭＮ－ＣＬ增强、血浆ＬＰＯ升高、ＳＯＤ降低，ＰＭＮ－ＣＬ强度与血浆ＬＰＯ含量呈明显正相关，辅酶Ｑ１０对ＬＰＯ升高和ＳＯＤ降低有抑制作用，而对ＰＭＮ－ＣＬ无明显影响。提示炎性细胞激活是慢性肺心病患者体内氧自由基（ＯＦＲ）增加的原因之一，辅酶Ｑ１０能阻断ＯＦＲ所致脂质过氧化，可作为肺心病治疗的辅助用药。     

Toll样受体家族介导的内毒素信号传导

内毒素 (LPS)是革兰氏阴性细菌致病的主要因素 ,它引起机体的一系列炎症反应。LPS是怎样引起炎症反应的呢 ?研究发现 :LPS与Toll样受体家族有关。本文概述了Toll样受体家族的分子生化及有关配体、信号传递通路等内容。研究表明 :Toll样受体在将LPS刺激信号向细胞内传递及在调节炎症因子的级联反应中起着重要作用     

ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

许多研究提示，气道平滑肌细胞（AMSC）增殖与凋亡的异常在支气管哮喘（以下简称哮喘）气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用，但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明。细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated kinase, ERK）通道是一种重要的细胞内信号转导通道，在AMSC中，     

NF-κB在平滑肌细胞增殖信号转导中的调控作用

平滑肌细胞过度增殖是支气管哮喘和慢性支气管炎的气道重建、动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等许多疾病的重要病因，多种刺激因素如细胞因子、生长因子、炎性介质等均能诱导平滑肌细胞增殖，但平滑肌细胞增殖的信号转导途径尚不完全清楚，研究平滑肌细胞增殖的信号转导途径对于阐明这些疾病的发病机制、选择针对性的治疗方案具有重要意义。     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1]。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明:Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素,而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。Kavita[2]研究表明:STAT4介导的细胞信号转导对由变态反应原诱导的气道反应的加重起着重要作用,而且Th1优势应答诱导产生的对嗜酸性粒细胞有趋化功能的趋化因子可引起哮喘患者气道极大的损伤。因此…     

对汪明星医师关于"肺毛细血管楔压的正常参考值是多少"的解答

江西德兴铜矿医院传染科的汪明星医师在进行师资培训备课时发现 ,急性肺损伤 (ALI) /急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准 (草案 )中 ,与左心衰竭做鉴别诊断时用的肺毛细血管楔压 (PCWP)标准是PCWP≤ 18mmHg(1mmHg =0 .13 3kPa) ;而《内科学》中作鉴别时 ,“PCWP一般 <12cmH2 O(1cmH2 O =0 .0 98kPa) ,若 >16cmH2 O则支持左心衰竭的诊断” ,经换算 ,12cmH2 O≈ 8 8mmHg ,还不到前者的一半。因此 ,希望有关专家对PCWP的正常值究竟应是多少给予解答。以下是张珍祥教授对此问题的解答     

参麦注射液对慢性间歇性缺氧大鼠胸骨舌骨肌收缩性能的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对慢性间歇性缺氧大鼠胸骨舌骨肌收缩性能的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,单纯随机抽样分为正常对照组(A组)、慢性间歇性缺氧组(B组)和参麦药物干预组(C组),对B、C组大鼠间歇缺氧(8h/d,5周)以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者慢性间歇性缺氧的特征。采用电刺激法测定等长收缩胸骨舌骨肌肌条在不同刺激频率下收缩性能的变化。结果(1)B组大鼠胸骨舌骨肌在10～100Hz的电刺激频率下的肌张力分别为(19.5±4.7)、(23.8±4.7)、(33.0±5.1)、(45.1±5.9)、(54.2±7.0)、(66.1±9.1)、(74.2±9.1)、(79.7±9.0)、(82.0±8.4)、(80.7±11.8)g/cm2,与A组比较差异均无统计学意义[A组肌张力分别为(23.2±5.6)、(26.2±5.0)、(35.1±5.4)、(46.0±8.5)、(57.0±9.9)、(69.9±9.7)、(79.2±9.5)、(85.7±7.6)、(87.9±7.9)、(86.6±12.4)g/cm2,P均>0.05];与C组比较差异均有统计学意义[(30.5±2.3)、(40.0±5.4)、(56.2±7.6)、(72.2±6.4)、(82.0±5.5)、(92.4±4.6)、(98.1±4.0)、(99.2±7.4)、(101.8±3.9)、(102.2±4.0)g/cm2,P均<0.05]。(2)在诱导疲劳试验中,B组大鼠胸骨舌骨肌1～5min张力百分比分别为(75.6±8.5)%、(41.6±7.3)%、(29.0±2.7)%、(20.4±2.9)%、(18.5±2.5)%,与A组同时间点比较差异均有统计学意义[(87.9±5.7)%、(72.1±11.5)%、(55.6±9.6)%、(39.7±10.7)%、(33.2±10.2)%,P均<0.05],与C组比较差异均有统计学意义[(87.9±4.4)%、(67.9±14.1)%、(48.4±9.9)%、(38.2±7.0)%、(33.8±9.3)%,P均<0.05]。结论慢性间歇性缺氧能够增加上气道肌的疲劳,SMI具有显著增强上气道肌收缩力和抵抗疲劳的作用。     

急性肺损伤不同时期白细胞粘附分子的表达及其意义

目的探讨白细胞粘附分子在急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法采用流式细胞术,用单克隆抗体定量测定2004年6月至2005年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院重症监护病房的26例ALI患者、18例ARDS患者和15名健康人外周血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b和CD18的阳性表达率,并比较治愈组与死亡组患者白细胞粘附分子CD11a、CD11b和CD18的阳性表达率。结果ALI组和ARDS组外周血中性粒细胞和单核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18明显高于健康对照组(P<0.01),ARDS组中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面的CD11a、CD11b和CD18,明显高于ALI组(P<0.05);死亡组患者中性粒细胞表面的CD11a、CD11b和CD18明显高于治愈组(P<0.05)。结论ALI患者通过中性粒细胞和单核细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达上调,ARDS患者通过中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达上调,参与各自疾病的病理发展过程。中性粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达水平与预后密切相关。     

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对血小板衍生生长因子诱导的肺血管平滑肌细胞增殖的影响

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对血小板衍生生长因子诱导的肺血管平滑肌细胞增殖的影响王昌明张珍祥为了探讨血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）在慢性肺动脉高压肺血管构形重建发病机制中的作用。我们通过酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）抑制剂（ＲＧ５０８６４）来观察ＰＤＧＦ诱导的肺血...     

蛋白激酶Cα对哮喘患者白细胞介素-2、-4、-5mRNA表达的调节及银杏叶提取物对其的影响

早在1000多年前，我国民间就使用银杏治疗支气管哮喘（以下简称哮喘）和支气管炎。本研究通过观察银杏叶提取物的有效成分之一——BN52021作用于体外培养的哮喘患者外周血T淋巴细胞后，蛋白激酶Cα（PKCα）及IL-2mRNA、IL-4mRNA、IL-5mRNA的变化，探讨银杏叶制剂治疗哮喘的部分作用机制。