紫外线照射自血回输对棱曼中毒家兔乙酰胆碱酯酶活性及抗氧化能力的影响

目的：探讨紫外线照射自血回输疗法（AUVIB）对梭曼中毒家兔全血乙酰胆碱酯酶（AchE）活性及血清抗氧化能力的影响。方法：健康家兔24只，随机分为4组：对照组；中毒组；常规治疗组及AUVIB治疗组，观察家兔全血AchE活性及血清中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）及总抗氧力（T-AOC）的变化。结果：AUVIB治疗组仝血AchE活性明显高于中毒组及常规治疗组，血清GSH-Px活力及A-TOC明显高于中毒组（p〈0．05）。结论：AUVIB治疗能显著提高全血AchE活性及抗氧化能力，可应用于梭曼急性中毒的治疗。     

酸枣仁黄酮减轻全氟辛烷磺酸诱导小鼠肝脏氧化损伤

目的通过全氟辛烷磺酸(PFOS)诱导小鼠肝脏氧化损伤模型来研究酸枣仁黄酮(ZSSF)对其的保护作用。方法将小鼠随机分为空白组、造模组、维生素C组和ZSSF高、中、低剂量组,每组10只。灌胃给药同时用PFOS(10 mg/kg)造模,连续给药30 d。末次给药6 h后,取小鼠眼球血,取肝脏加入9倍体积的0.9%氯化钠溶液于匀浆器中制成10%的组织匀浆液,采用ELLSA法对血清中的丙转氨酶(ALT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)等因子进行定量分析;同时应用RT-qPCR技术对肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达进行检测。结果造模组与空白组相比,ALT、AST、MDA含量升高,SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC含量降低(P0.01,P0.05);给药干预组与模型组比较,减少了AST、ALT和MDA的含量,提高了SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC含量以及肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达(P0.01,P0.05)。结论 ZSSF具有改善PFOS诱导的小鼠氧化性肝损伤的作用,其可能的作用机制是通过调节Nrf2/HO-1途径增加体内抗氧化酶的活性,从而抑制过氧化脂质的合成。     

肠缺血再灌注时肠粘膜抗氧化系统及肝、肾功能改变的实验研究

目的：研究肠缺血再灌注损伤时肠粘膜抗氧化系统的改变及对肝、肾功能的影响。 方法： 复制大鼠肠缺血再灌注模型，采用分光光度计生化测定方法检测肠粘膜的还原型谷胱甘肽GSH、谷胱甘肽-S-转移酶GST、过氧化氢酶CAT、丙二醛MDA、超氧化物岐化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px及血清谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、尿素氮BUN、肌酐Cr的改变。 结果： 肠粘膜MDA含量于再灌注2 h显著高于假手术组(P<0.05)，再灌注4 h较假手术组高116%(P<0.05)，24 h较前有所降低但仍高于假手术组(P<0.05)；GSH含量于再灌注2 h显著低于假手术组(P<0.05)，再灌注4 h低至假手术组的40%（P<0.01），12 h恢复；肠粘膜CAT、SOD和GSH-Px活性未见明显改变；GST活性于再灌注2 h较假手术组低39%，再灌注4 h达最低，较假手术组低43%(P<0.05)，12 h恢复至假手术组水平；血清ALT、AST、 BUN及Cr于再灌注2 h显著高于假手术组(P<0.05)，再灌注4 h分别较假手术组高208%、100%、103%、41%（P<0.01），24 h基本恢复。 结论： 肠缺血45 min再灌注使肠粘膜GSH含量和GST活性降低，MDA含量增加，并造成肝肾功能的可逆性损伤。     

富硒酵母对铁过量导致小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究不同剂量的富硒酵母对铁过量导致小鼠肝脏脂质过氧化水平和细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射右旋糖酐铁6周诱发小鼠肝损伤后,分别给予不同剂量的富硒酵母,观察补硒对小鼠肝脏丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及肝组织细胞凋亡的影响。结果与模型组相比,补充富硒酵母40 mg/（kg·d）能显著降低肝组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能减少细胞的凋亡;而补充富硒酵母20,60 mg/（kg.d）能显著增加MDA含量,降低SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能增加肝细胞的凋亡。结论富硒酵母具有抗氧化和促氧化的双向作用,其两面性取决于硒的浓度。     

糖尿病大鼠肾脏组织氧化应激及其在糖尿病肾病发病中的意义

目的：观察糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平，探讨氧化应激在糖尿病肾病中的作用。 方法： 糖尿病模型鼠采用STZ诱导。36只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病维持组、糖尿病治疗组。喂养至12周，测定各组血糖、血中胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白水平、尿肌酐水平和24 h尿蛋白含量。运用比色法测定肾脏皮质中抗氧化酶的活性,包括总超氧化物歧化酶（TSOD）、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、锰超氧化物歧化酶（Mn SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛（MDA）的含量。逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）半定量测定肾脏组织中各抗氧化酶mRNA的表达水平。 结果： 糖尿病治疗组与正常对照组间各指标无显著差异。糖尿病维持组中血糖、胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白明显高于糖尿病治疗组和正常对照组；抗氧化酶中，TSOD 、Cu-Zn SOD、CAT活性明显低于糖尿病治疗组和正常对照组，GSH-Px活性则高于糖尿病治疗组和正常对照组，Mn SOD活性在各组中无显著差异；而MDA水平则明显高于糖尿病治疗组和正常对照组。糖尿病维持组中GSH-Px、Cu-Zn SOD的mRNA表达水平高于其它组，而CAT mRNA的表达则低于其它组，Mn SOD的mRNA表达水平在各组无明显差异。糖尿病维持组尿蛋白含量明显高于其它组，而肌酐清除率则明显低于其它组。 结论： 高血糖可以影响大鼠肾脏组织中抗氧化酶的表达，升高糖尿病大鼠肾脏组织的氧化应激水平,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。     

感染性休克中与氧自由基有关参数之间的关系

本实验表明犬感染性休克时与氧自由基有关参数之间的变化存在一定关系。血浆丙二醛(MDA)升高与血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低和血浆β-葡萄糖醛酸酶(β-GC)、血浆游离血红蛋白(PHb)升高呈正相关;β-GC升高与SOD,GSH-Px活性降低正相关,SOD活性降低与PHb升高正相关,存活时间与MDA,β-GC升高及SOD活性降低负相关(P<0.05或P<0.01)。结果提示氧自由基在感染性休克发病过程中起着重要作用,MDA、β-GC、SOD改变可作为判断感染性休克严重程度的指标。     

补充VA、VE对梭曼中毒大鼠体内抗氧化能力影响的初探

目的 研究梭曼对急性中毒大鼠的自由基损伤作用,探讨维生素A、E的抗氧化作用。方法 雄性大鼠,随机分为对照组、阳性组、VA组、VE组。灌胃10d,第11d除阴性组外其余各组大鼠均皮下注射0．9LD50梭曼,2h后取样,测定各组全血和肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）、VE和总抗氧化力（T－AOC）。结果 梭曼中毒2h后,GSH－Px活性、T－AOC水平、VE含量降低。维生素A、E均有效的抑制其变化。结论 梭曼对大鼠有自由基损伤作用,维生素A、E对梭曼中毒大鼠过氧化损伤具有保护作用,提示维生素A、E对梭曼中毒有预防作用。     

银杏叶提取物对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护和治疗的作用

目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护及治疗作用。方法SD大鼠70只共分四组:对照组10只,酒精组20只,EGB20只,EGB预防+治疗组20只。流式细胞计数仪检测各组大鼠跖肌的细胞凋亡率,分光光度法检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果与对照组相比,酒精组的细胞凋亡率、跖肌的MDA含量和iNOS活性升高,SOD和GSH-Px活性下降。EGB干预后,细胞凋亡率较酒精组下降,跖肌的MDA含量和iNOS活性降低下降,SOD、GSH-Px活性升高。EGB761预防配合治疗的效果优于单纯治疗的效果。结论EGB761对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护及治疗作用的机制可能与其对骨骼肌细胞凋亡率,MDA,SOD,GSH-Px和iNOS的调节有关。     

格雷夫斯病患者体内抗氧化状态及氧化损伤的研究

目的:观察格雷夫斯病(GD)患者体内抗氧化状态及生物大分子的氧化损伤情况。方法: 检测GD初发组和治疗组各31例患者血浆总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血浆丙二醛(MDA)和巯基(SH)含量,与31例正常对照比较;采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测各组外周血单个核细胞(PBMC)的DNA损伤情况(用彗星率表示)。结果: GD初发组血浆TAC、SOD、GSH-Px活性及SH含量明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量及彗星率明显高于对照组(P＜0.01);GD治疗组各指标明显轻于初发组(P＜0.05,P＜0.01),但仍未达到对照水平。GD初发组及治疗组患者PBMC彗星率与TAC呈负相关,与MDA含量呈正相关。 结论:GD患者体内存在氧化应激及脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤,生物大分子的氧化损伤可能参与GD的发生和发展。     

连翘苷通过APPL1对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

目的:研究连翘苷通过转接蛋白APPL1对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:将大鼠心肌细胞H9C2分为Con组、H/R组、H/R+连翘苷低剂量组、H/R+连翘苷中剂量组、H/R+连翘苷高剂量组、H/R+pcDNA组、H/R+pcDNA-APPL1组、H/R+连翘苷+si-NC组和H/R+连翘苷+si-APPL1组。ELISA检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及APPL1蛋白;实时荧光定量PCR(qPCR)检测APPL1 mRNA表达。采用单因素方差分析和多重两两比较t检验进行统计学分析。结果:与Con组比较,H/R组心肌细胞MDA含量、凋亡率和Bax蛋白表达明显增加,SOD、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平、APPL1 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.01)。与H/R组比较,H/R+连翘苷各剂量组心肌细胞MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达明显减少,SOD、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平、APPL1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.01)。连翘苷各剂量组APPL1 mRNA和蛋白表达高于H/R组(P<0.01)。与H/R+pcDNA组比较,H/R+pcDNA-APPL1组心肌细胞SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平显著升高,MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.01)。H/R+连翘苷+si-APPL1组与H/R+连翘苷+si-NC组比较,心肌细胞中MDA含量、凋亡率、Bax蛋白显著升高,SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:连翘苷可能通过提高H/R心肌细胞的APPL1表达实现对H/R心肌细胞损伤的治疗作用。     

Status of lipid peroxidation and antioxidant enzymes in goats naturally infected with Babesia ovis

This study aimed to assess lipid peroxidation and antioxidant enzymes in goats naturally infected with Babesia ovis. Red blood cell count (RBC), hemoglobin (Hb) concentration, packed cell volume (PCV), malondialdehyde (MDA) concentration, erythrocyte superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) activities and total antioxidant capacity (TAC) were determined in 15 goats naturally infected with B. ovis as well as same number of healthy goats. The parasitological diagnosis was confirmed using polymerase chain reaction (PCR) analysis by amplifying a partial 18S rRNA gene sequence of B. ovis. Percentage of parasitemia varied from 0.01 to 1%. The activities of erythrocyte GSH-Px, SOD, CAT and TAC were significantly lower (p<0.05) in the infected goats than in healthy ones. MDA concentration in erythrocytes of infected goats was significantly higher in infected goats than in healthy ones (p?0.05). Severity of parasitemia showed a positive correlation with the MDA and negative correlation with PCV, SOD, CAT, GSH-Px and TAC. Also, MDA was negatively correlated with PCV, SOD, CAT, GSH-Px and TAC. The results of this study suggested that oxidative damage to RBCs may contribute to the pathogenesis of anemia in caprine babesiosis.     

氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响

目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者,观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）,黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含是     

脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的选择性损害作用

目的：观察脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的影响。方法：用０３ｇ／Ｌ硫代乙酰胺给大鼠饮用６个月,诱发肝硬化癌变模型。大鼠在实验前作脾切除造成肠源性内毒素血症或／和在肝硬化形成时给予外源性脂多糖。结果：无论是外源性或／和肠源性内毒素均可提高肝硬化大鼠内毒素血症水平和肝癌发生率增加趋势。肝内丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性不同程度地增高、而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性呈降低趋势,并与ＭＤＡ浓度呈明显负相关（Ｐ＜００５）。结论：抗氧化酶类代谢紊乱、特别是ＣＡＴ活性降低可能与肝硬化癌变的发生发展有关     

麻黄素对小鼠心肌组织结构和总抗氧化能力、过氧化氢酶活力的影响

目的探讨麻黄素对小鼠心肌组织的毒性影响。方法 60只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,每组各30只,用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(0.0315 g/kg、0.0477 g/kg、0.0564 g/kg)和等量的生理盐水15d(每天两次,每次0.2ml),称量检测小鼠体重和心重的变化,用生物显微技术观察心肌组织结构的变化,用比色法检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)和心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的变化。结果麻黄素组小鼠体重和心重均低于对照组,小鼠心肌组织出现不同程度的损伤,心肌细胞排列紊乱,闰盘间隙增宽,心肌纤维断裂;麻黄素组小鼠血浆CK、CK-MB活性高于对照组(P0.01),心肌组织T-AOC和CAT的活性降低(P0.05或P0.01),MDA含量则升高(P0.01)。结论麻黄素影响小鼠心肌组织结构,可能与心肌组织抗氧化酶活性降低和丙二醛含量升高有关。     

肾上腺髓质素对高肺血流大鼠肺组织氧化应激的调节作用

目的:研究肾上腺髓质素(ADM)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织氧化应激的调节作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组、分流组和分流+ADM组。对后2组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。8周后,对分流+ADM组大鼠皮下埋微量渗透泵持续予ADM 1.5μg·kg~(-1)·h~(-1)。继续饲养2周后,右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室/(左心室+室间隔)重量比值,检测肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT),比色法测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Western blot法检测肺组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)的表达。结果:与对照组相比,分流组大鼠的mPAP、右心室肥厚程度以及肺中、小肌型动脉RMT均明显增加,肺组织MDA含量明显升高,T-AOC、SOD活性和GSH-Px活性均明显降低,肺组织NOX4表达明显升高。ADM使肺动脉压力明显回降,右心室肥厚程度减轻,肺血管结构改变缓解,肺组织MDA含量明显下降,T-AOC、SOD活性和GSH-Px活性明显升高,肺组织NOX4表达明显降低。结论:ADM能够抑制大鼠高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重构形成中的氧化应激反应,作用机制可能与其下调肺组织NOX4表达以及增强抗氧化活性有关。     

高压氧对模型大鼠颅脑损伤CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2影响的研究

目的:研究高压氧对模型大鼠颅脑损伤过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的影响。方法:健康SD大鼠30只,体重250~300 g,4~5月龄,随机分为3组:假手术组、模型组和高压氧组,每组10只,参照Feeney自由落体冲击造模法建立颅脑损伤大鼠模型。假手术组只给予手术,不造成颅脑损伤;模型组和高压氧组给予颅脑损伤处理;高压氧组用高压氧治疗,1次/d,10 d。用ELISA法检测脑组织CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2含量,采用实时荧光定量PCR检测脑组织CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2 mRNA相对表达量,用Western Blot测定脑组织Nrf2胞质蛋白和Nrf2核蛋白。结果:假手术组、模型组、高压氧组之间的CAT、SOD、GSH-Px、Nrf2 mRNA水平均有差异(P0.05)。模型组脑组织CAT、SOD、GSHPx、Nrf2 mRNA水平低于假手术组(P0.05),而高压氧组则高于模型组(P0.05)。假手术组、模型组、高压氧组之间的脑组织CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2核蛋白水平存在差异(P0.05),模型组低于假手术组(P0.05),高压氧组高于模型组(P0.05)。Western Blot检测显示:与假手术组比较,模型组和高压氧组脑组织细胞质(核)中Nrf2蛋白表达量有明显升高(P0.05),高压氧组升高更明显(P0.05)。结论:高压氧对模型大鼠颅脑损伤CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2表达具有调节作用,通过这些调节改善机体氧化性损伤。     

胆红素对抗脂多糖诱导致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：探讨胆红素对抗急性肺损伤（ALI）的作用及其机制。方法： 用雄性Wistar大鼠（200-250 g） 30只，随机分为生理盐水对照组、脂多糖（LPS）致ALI动物模型组、胆红素干预组。观察病理形态变化并检测肺组织肺系数（LI）；支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）计数、中性粒细胞（PMN）百分比、蛋白质含量（Pr）；肺泡通透指数（LPI）及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平变化。结果： （1）ALI模型组LI，BALF中WBC计数、PMN百分比、Pr及LPI均显著高于生理盐水对照组（均P<0.01）。胆红素干预组LI，BALF中WBC计数和LPI均显著低于AIL模型组（均P<0.01），PMN百分比和Pr明显低于ALI模型组（均P<0.05），且与生理盐水对照组无显著差异（P>0.05）。（2）ALI模型组MDA含量显著多于生理盐水对照组（P<0.01），SOD活性和GSH-Px含量都明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。胆红素干预组MDA含量明显低于ALI模型组 (P<0.01)，而SOD活性和GSH-Px含量显著多于ALI模型组（P<0.01，P<0.05)且与生理盐水对照组无显著差异（P>0.05）。结论： 胆红素通过其抗氧化作用对抗大鼠急性肺损伤。