脑死亡状态巴马小型猪肺水含量及肺超微结构变化

目的:观察脑死亡状态下巴马小型猪肺水含量及肺组织常规及超微结构改变。方法:实验于2003-08/2004-12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成。选用健康巴马小型猪11只,采用随机数字表法随机分为2组,对照组5只,脑死亡组6只。对照组持续麻醉维持24h,不建立脑死亡模型,24h后撤除麻醉,动物苏醒后处死;脑死亡组6只,应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,判定脑死亡后通过呼吸、循环支持维持动物脑死亡状态24h,24h后撤除呼吸、循环支持,动物心肺死亡。维持脑死亡状态下巴马小型猪的生命体征达到脑死亡供体要求,即平均动脉压≥60mmHg(1mmHg=0.133kPa),血氧饱和度≥95%,血氧分压≥100mmHg,体温≥35℃,中心静脉压≤10~12mmHg,血流动力学稳定。观察脑死亡组动物脑死亡24h后肺组织肺水含量、肺脏常规组织形态(光镜,苏木精-伊红染色)及超微结构变化(电镜),并与对照组比较。结果:脑死亡组1只动物在脑死亡造模过程中因心肺死亡脱失。①两组动物肺水含量比较:脑死亡组肺水含量显著高于对照组[(0.83±0.00,0.76±0.02)g/g(P<0.05)]。②两组动物肺脏常规组织形态及超微结构变化:脑死亡组动物肺组织光镜下见肺间质弥漫性水肿,肺泡间隔增宽,肺泡腔有渗出液,局灶性肺不张,肺毛细血管充血;电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴存在排列紊乱、消失,微绒毛缺失,板层小体数量减少、脱颗粒,结构有破坏。对照组光镜及电镜下未见明显的损伤性变化。结论:脑死亡状态可导致肺水含量增加,肺组织出现损伤性改变,可能对移植后肺组织功能造成一定影响。     

脑死亡致肺损伤家兔热休克蛋白70的表达与作用

背景：脑死亡供体已成为当前器官移植的主要来源。研究有效的方法与手段,保护供体器官,提高器官质量至关重要。目的：观察热休克蛋白70在脑死亡状态致肺损伤中的作用。方法：60只家兔随机均分为3组,即正常对照组：不行手术;假手术组：行股动脉插管、气管插管及颅骨钻孔置管术,不行颅内加压脑死亡术;脑死亡组：行股动脉插管、气管插管、颅骨钻孔置管及颅内加压脑死亡术,呼吸机维持脑死亡状态。各组均在术后2,4,6,8h记录动脉血压及心率的变化。苏木精-伊红染色光镜观察肺脏结构改变,RT-PCR和免疫组化检测各组肺脏热休克蛋白70的mRNA及蛋白表达。结果与结论：脑死亡组较假手术组血压与心率尚未发现显著变化（P〉0.05）。假手术组各时间点肺脏组织损伤不明显。2-6h内,随着时间延长,脑死亡组家兔肺脏损伤逐渐加重（P〈0.05）,但8h出现一定程度好转。热休克蛋白70mRNA与蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0.05）,始于2h,于8h最高。结果证实,热休克蛋白70可能介入脑死亡状态诱导的肺脏损伤,发挥自身防御性保护作用。     

肺结核合并肺曲霉菌感染的临床病理学分析

目的:探讨肺结核合并肺曲霉菌感染的临床病理学特征、诊断及其鉴别诊断.方法:回顾分析5例肺结核合并肺曲霉菌感染患者的临床资料.对送检患者的组织标本进行常规石蜡切片、苏木精-伊红染色及高碘酸-希夫(periodic acid-Schiff,PAS)和六胺银染色,在肉眼及光镜下观察.结果:5例患者中,1例有陈旧性肺结核病史,痰培养见曲霉菌生长,2例痰涂片见抗酸杆菌阳性.CT示,左上肺空洞型肺结核2例,两肺散在支气管扩张伴感染1例,两上肺及左下肺背段见多发斑片状高密度影及纤维条索影且可见柱状扩张支气管及含气透亮区1例.光镜下观察可见,2例有上皮样肉芽肿形成,2例有灶状凝固性坏死,1例有脓肿及彻底的凝固性坏死.5例肺组织标本用苏木精-伊红染色均见大量真菌孢子,假菌丝呈45度角分枝,并有横隔;用PAS和六胺银染色可见真菌孢子、假菌丝均阳性;抗酸染色检查中4例见结核分枝杆菌.因此,确诊为肺结核合并肺曲霉菌感染.结论:肺结核患者常继发肺曲霉菌感染,临床诊断须结合影像学、病理学、痰涂片及细菌培养等检查,其中病理组织学检查更具确诊优势.     

兔脑死亡状态对肾脏损伤的影响机制

背景：近几年来有文献报道脑死亡供体器官损伤以及移植之后移植物质量下降,与机体非特异性炎症反应有关。目的：建立兔脑死亡模型,观察脑死亡后不同时间点肾脏形态学及功能学方面的变化情况,并揭示其可能的作用机制,为临床合理利用脑死亡供体进行肾脏移植提供实验依据。方法：采用兔缓慢颅内加压法建立脑死亡模型。30只大鼠随机数字表法分为3组,正常组（n=5）：仅作持续麻醉维持,不予处理;对照组（n=5）：麻醉后进行开关腹手术并钻孔开颅;实验组（n=20）：麻醉后建立脑死亡模型。在确定脑死亡后,分别观察2,4,6,8h后肾脏各指标变化。结果与结论：随着脑死亡时间的延长,血清中尿素氮、肌酐的浓度不断增加,白细胞介素1β,6,8、肿瘤坏死因子α的水平也不断升高;苏木精-伊红染色和原位末端凋亡法结果显示,随着脑死亡时间的延长,肾脏损伤程度有所增加、肾脏组织中PKCαmRNA、蛋白质的表达趋势亦如此。说明脑死亡状态可以导致肾脏形态学及功能学方面的改变,且随着时间的延长而逐渐加重,该现象可能与PKCα的激活、炎症递质的释放有关。     

自然衰老与半乳糖催老小鼠重要脏器的形态学差异

目的：观察自然衰老与半乳糖催老小鼠的病理形态学差异。方法：NIH 2月龄小鼠27只，按体质量随机分为致衰老模型组，自然衰老组和对照组，每组9只。致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg／kg，正常对照组每日皮下注射等量生理盐水，各持续42d。自然衰老组为常规饲养15月的小鼠。分别将上述各组小鼠断头处死后解剖，取心脏，肝脏，肾脏，肺脏，脑等脏器，常规病理取材，固定，脱水，包埋，苏木精伊红染色，制片，光镜下观察各主要脏器的病理形态学改变。结果：与正常对照组相比，自然衰老组和半乳糖催老组的各主要脏器的组织结构均有不同程度的老化改变；半乳糖催老组小鼠的肺组织中，肺泡腔面积未见明显减少，肺泡壁内部分毛细血管内皮细胞增生；自然衰老组小鼠的肺组织中，肺泡腔面积明显减少，部分实性变，肺间质纤维结缔组织增生，肺泡上皮细胞，毛细血管内皮细胞增生。半乳糖催老组小鼠肾脏的改变以肾小球数量减少，球系膜细胞增生为主；自然衰老组小鼠的肾脏以肾间质结缔组织增生和肾小管上皮细胞萎缩变性为主。心脏，肝脏，脑的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组之间无明显差异。结论：肺脏和肾脏老化的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组小鼠之间存在差异。     

无心跳供体肺移植中部分液体通气对肺保护的病理学评估

背景：如何在热缺血期给予无心跳供体肺提供保护进而降低移植后原发性移植物失功能是所有研究者和临床医生面前的首要问题.目的：从病理学角度评价部分液体通气在无心跳供体肺移植中对供体肺的保护作用.方法：将36只清洁级SD大鼠随机均分为3组,应用自制16G深静脉留置针作气管插管,行气管切开并连接至呼吸机行机械通气.经颈静脉注入KACL溶液猝死大鼠,用多导生理检测仪连续记录血压,在血压变为0 mm Hg时,认为造模成功,模型建立后氧气组大鼠继续给予机械通气2 h;盐水组和氟化碳组先给予盐水和氟化碳5 min的纯氧通气,后从气管插管中注入相当于功能残气量的高氧盐水和高氧氟化碳（10 mL/kg）,并给予机械通气2 h.结果与结论：大体观察盐水组肺脏肿胀,肺组织表面片状出血,肺呈暗红色,气道内有血性水肿液;氧气组见肺脏肿胀较轻,肺表面有少量出血点;氟化碳组肺组织炎症细胞浸润和组织水肿明显减轻.光镜下盐水组和氧气组呈弥漫性肺泡和间质充血、水肿,支气管壁及毛细血管周围有大量的炎性细胞浸润和肺泡过度膨胀,肺泡壁断裂;氟化碳组肺组织细胞结构较为完整,无明显破坏.结果可见部分液体通气可以对无心跳供肺起到很好的保护作用.     

自然衰老与半乳糖催老小鼠重要脏器的形态学差异

目的:观察自然衰老与半乳糖催老小鼠的病理形态学差异。方法:NIH2月龄小鼠27只,按体质量随机分为致衰老模型组,自然衰老组和对照组,每组9只。致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg/kg,正常对照组每日皮下注射等量生理盐水,各持续42d。自然衰老组为常规饲养15月的小鼠。分别将上述各组小鼠断头处死后解剖,取心脏,肝脏,肾脏,肺脏,脑等脏器,常规病理取材,固定,脱水,包埋,苏木精伊红染色,制片,光镜下观察各主要脏器的病理形态学改变。结果:与正常对照组相比,自然衰老组和半乳糖催老组的各主要脏器的组织结构均有不同程度的老化改变;半乳糖催老组小鼠的肺组织中,肺泡腔面积未见明显减少,肺泡壁内部分毛细血管内皮细胞增生;自然衰老组小鼠的肺组织中,肺泡腔面积明显减少,部分实性变,肺间质纤维结缔组织增生,肺泡上皮细胞,毛细血管内皮细胞增生。半乳糖催老组小鼠肾脏的改变以肾小球数量减少,球系膜细胞增生为主;自然衰老组小鼠的肾脏以肾间质结缔组织增生和肾小管上皮细胞萎缩变性为主。心脏,肝脏,脑的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组之间无明显差异。结论:肺脏和肾脏老化的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组小鼠之间存在差异。     

11例各类肌炎的病理学表现

目的：探讨各类肌炎的病理学特点，方法：对11例患各类肌炎病人的肌肉活检标本进行常规染色，特染，组织酶学染色及超微结构病理研究。结果：11例肌炎病人中感染性肌炎3例，其病理形态表现各具特征，免疫介导性肌炎8例，其病理形态的共同点是坏死肌纤维位于肌束周边，伴灶性炎细胞浸润，小血管壁增厚，结论：苏木精－伊红染色是诊断各种肌炎的主要方法，特染和组织酶学染色对诊断肌炎有辅助作用，电镜下超微结构的观察对包涵体肌炎有诊断价值。     

口服供体脾细胞对大鼠移植肾的影响

背景:口服供体抗原诱导免疫耐受已被证实有显著效果,而脾脏为人体最大淋巴器官,富含T淋巴细胞,可提供丰富抗原。目的:观察口服供体脾细胞对大鼠肾移植移植肾功能影响。方法:肾移植前脾细胞组Lewis(RT11)大鼠采取口服灌胃5×105个BN(RT1n)大鼠供体脾细胞,1次/d,持续7d;肾移植组Lewis(RT11)大鼠口服灌胃1mLPBS为对照。结果与结论:移植后第5天肾移植组出现移植肾排斥症状,脾细胞组平均存活时间长于肾移植组,移植后脾细胞组血肌酐、尿素氮水平升高明显慢于肾移植组;苏木精-伊红染色显示肾移植组移植肾发生急性排斥变化早于脾细胞组。说明口服供体脾细胞能诱导免疫耐受,延长移植肾存活时间。     

肺组织胞浆菌病CT表现及骨髓病理特征

目的 观察肺组织胞浆菌病（HP）影像学及临床病理学表现。方法 分析14例经病理确诊肺HP并接受抗真菌治疗患者的临床、胸部CT和病理学资料。14例均接受经支气管肺活组织检查（TBLB）、骨髓穿刺苏木精-伊红（HE）染色、过碘酸希夫（PAS）染色、六胺银（GMS）染色及免疫组织化学检测,其中11例接受支气管肺泡灌洗（BAL）检查及支气管肺泡灌洗液（BALF）细菌培养。记录患者腹部及体表淋巴结超声检查结果。结果 14例中,12例有流感样症状,2例无症状。胸部CT显示1例结节型、13例混合型,表现为肺内多发结节、渗出及实变,部分结节伴空洞,增强后结节轻度强化;3例伴淋巴结肿大。TBLB检查示支气管及肺泡炎症,BALF细菌培养均阴性。骨髓HE染色均见组织细胞增生,肉芽肿形成;PAS染色均见菌丝和孢子呈品红色;GMS染色均见菌丝和孢子呈黑褐色;免疫组织化学CD68表达（+）示吞噬病菌的细胞为巨噬细胞。经抗真菌治疗后肺内病灶均明显吸收。结论 肺HP的CT表现具有一定特征性,结合临床及流行病史有助于诊断。     

骨髓间充质干细胞移植对急性肺水肿大鼠肺组织的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSC）移植对急性肺水肿大鼠肺组织影响。方法80只大鼠随机分为肺水肿组、治疗组、预防组、空白对照组、对照组。腹腔注射氯化铵建立模型,预防组及治疗组分别于模型建立前后移植4,6-二乙酰基．2．苯基吲哚标记的MSC,移植后不同时间点（30min,2h,1d,7d）计算肺重系数、测定血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）含量,观察肺脏结构,检测MSC定植及广谱细胞角蛋白（PCK）表达。结果治疗组2h时肺重系数显著降低（P〈0．05）。肺水肿组及预防组TNF—α含量30min时最高,治疗组TNF-α明显低于肺水肿组（P〈0．01）。2h时肺水肿组及预防组肺水肿病变明显,而治疗组肺水肿病变减轻。治疗组1d时肺组织有植入细胞,7d时支气管壁出现少量植入细胞同时表达PCK。结论MSC治疗性移植可减轻肺水肿,而预防性移植无法减轻肺水肿。     

无水甘油保存同种异体肌腱的移植

背景：如何处理和保存同种异体肌腱,使之尽可能保留生物活性并降低其免疫原性是近年研究热点。目的：将保存于无水甘油的兔肌腱进行同种异体移植,观察移植后肌腱的组织学变化。方法：将兔肌腱经特殊处理后,常温避光保存在无水甘油中,保存7,12个月后取出肌腱,移植到兔后腿屈肌腱中。饲养3个月后处死并取出移植的肌腱,进行苏木精-伊红染色石蜡切片及透射电镜观察。结果与结论：苏木精-伊红石蜡切片示肌腱纤维排列尚整齐,细胞形态正常,切片某些区域细胞密度较正常组低,未见明显的炎性细胞浸润。透射电镜示肌腱纤维排列整齐,细胞形态正常。结果提示经无水甘油保存的肌腱进行同种异体移植后,在组织学上与正常肌腱相似,无明显的免疫排斥反应。     

高原低氧对大鼠心肺组织超微结构的影响

背景：研究表明快速进入高原地区时,机体不可避免地会受到不同程度的损伤,以心肺损伤较显著。目的：观察低氧习服对高原低氧大鼠心肺组织的超微结构影响。方法：将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,3和30d,并设置对照组。3个高原低氧组由海拔5m的西安途中耗时1d带到海拔2700m的青海格尔木地区、途中耗时3,30d分别带到海拔4500m的西藏那曲地区,观察各时间点心肺标本的组织学变化。结果与结论：急性高原低氧1,3d组肺组织显微和超微结构出现明显的间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,其心脏组织光镜下大鼠各室壁心肌细胞均可见不同程度的浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等,电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀,肌浆网扩张,肌原纤维溶解,细胞内外水肿等,急性高原低氧3d上述改变右室壁较左室壁明显,而低氧习服后高原低氧30d组间质性水肿和则肺水肿明显减轻。结果证实,高原急性缺氧可造成大鼠间质性肺水肿和肺泡型肺水肿,并引起以右心室为主的全心性损伤,经过高原低氧习服后心肺组织病变明显减轻。     

大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用

目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ０中的作用机制及大黄,地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组,对照组（生理盐水）,地塞米松治疗组,大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本;普通光镜检查肺组织病理变化;电镜观察肺组织超微结构;测定ＡＬＩ的生物学指标;肺湿重与干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量,肺泡通透指数和肺     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.