2型糖尿病大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道α、β1亚基蛋白及mRNA表达水平变化

目的  探讨2型糖尿病（T2DM）大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BKCa）α、β1亚基蛋白及mRNA表达水平变化,从分子水平阐明T2DM大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞膜BKCa通道活性改变的具体机制,为T2DM的综合治疗提供新靶点;为特异性针对此环节的药物研发提供实验依据。方法  SD大鼠高糖高脂饮食1个月后腹腔注射链脲菌素STZ（25 mg/kg）建立T2DM大鼠模型。免疫印记法和实时定量聚合酶链式反应测定肠系膜动脉BKCa通道α和β1亚基的蛋白和mRNA表达水平。结果  ①免疫印迹结果显示：模型组在第8周和第12周肠系膜动脉大电导钙激活钾通道（BKCa）α蛋白相对表达量分别为（1.093±0.251）和（0.921±0.153）,与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;β1蛋白相对表达量分别为（0.334±0.200）和（0.193±0.310）,与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。②实时定量聚合酶链式反应结果显示,模型组在第8周和第12周肠系膜动脉BKCa α亚基mRNA的表达分别为（1.15±0.03）和（0.92±0.04）,与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;β1亚基mRNA的表达分别为（0.47±0.10）和（0.37±0.12）,与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论  T2DM大鼠肠系膜动脉BKCa β1亚基蛋白和mRNA表达在8周及12周明显降低。

     

组织因子和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的：探讨组织因子（ TF）和血管内皮生长因子（ VEGF）在子宫内膜异位症（ EMs）组织中的表达及意义。方法通过腹腔镜活检或开腹手术,取得60例卵巢子宫内膜异位病灶组织及在位内膜40例,另取同期子宫肌瘤手术患者的正常子宫内膜组织25例作为对照,应用免疫组织化学技术对组织中的TF和VEGF蛋白的表达情况进行检测。结果 TF在EMs中异位内膜的表达与在位内膜中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,异位内膜及在位内膜中的表达明显高于正常子宫内膜（P＜0.05）;VEGF在EMs中异位内膜的表达与在位内膜中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,异位内膜及在位内膜中的表达明显高于正常子宫内膜（P＜0.05）。结论 TF和VEGF在EMs中诱导血管生成,促进EMs的发生发展。     

激素替代-冻融胚胎移植周期子宫内膜的最佳容受时间研究

摘要：目的  探讨激素替代-冻融胚胎移植（HRT-FET）周期子宫内膜的最佳容受时间。方法  根据子宫内膜暴露于黄体酮天数的不同（3、4、5、6和7 d）,将52例行HRT-FET的患者依次定义为P3组、P4组、P5组、P6组及P7组,分别观察各组胞饮突形态及覆盖面积,并检测整合素αvβ3、同源框基因A10（HOXA10）及LIF 3种蛋白的相对表达量。结果  多数患者在黄体酮补充6 d时,其子宫内膜胞饮突发育程度与αvβ3、HOXA10及LIF 3种蛋白表达水平一致性达到最高。结论  将胞饮突发育程度检测作为冻融胚胎移植时间评估的参考依据是可行,于黄体酮补充3 d时对胚胎进行移植,可能是实现子宫内膜与胚胎同步化的理想选择。

     

大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌糖原合成酶激酶-3β表达水平的关系

目的  探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法  Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖（FPG）,半定量反转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β mRNA的表达,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达。结果  ①实验组大鼠FPG为（7.99±0.15）mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高（P <0.05）。②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β mRNA表达水平分别为（0.47±0.03）和（0.26±0.02）,与假手术组和对照组比较均明显升高（P < 0.05）。③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为（0.47±0.04）和（0.26±0.03）,均显著高于假手术组与对照组（P <0.05）。结论  大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达升高有关。

     

孟鲁司特联合强的松对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠模型的干预作用

目的  研究孟鲁司特联合强的松对博莱霉素诱导的肺纤维化（PF）大鼠模型的干预作用。方法  将60只Wistar大鼠随机分成5组,即空白对照组、模型对照组、孟鲁司特（MK）组、强的松组及联合干预组。空白对照组以生理盐水0.2 ml注入气管内,其余4组以气管内滴注博莱霉素（5 mg/kg）建立PF模型。分别在造模后第7天和第28天5组各处死6只大鼠取材。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察肺组织纤维化改变,酶联免疫吸附试验检测血清结缔生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,免疫组织化学法染色检测肺组织中CTGF和TGF-β1的表达水平。结果  联合干预组和模型对照组比较,第7天肺泡炎评分为（1.63±0.16）和（2.73±0.15）,第28天肺间质纤维评分（1.66±0.10）和（2.76±0.13）分,差异有统计学意义（P <0.01）。第7天,各组肺组织TGF-β1表达水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。第28天,各组肺组织CTGF、TGF-β1表达水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.01）。第7天、第28天血清中CTGF和TGF-β1水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.01）。结论  MK联合强的松更能显著减轻大鼠肺组织肺泡炎及PF程度,其机制与降低血清及组织中CTGF和TGF-β1的表达水平相关。

     

环磷酸腺苷信号对矽肺纤维化形成的影响

摘要：目的  观察环磷酸腺苷（cAMP）信号在大鼠矽肺纤维化发生、发展过程中的变化及其对矽肺纤维化形成的影响。方法  采用HOPE-MED8050动式染尘控制系统复制大鼠矽肺模型，雄性Wistar大鼠随机分为6组，每组10只，分别染尘0、2、4、8、12和16周。采用Masson三色染色观察肺组织形态，采用免疫组织化学法染色和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、纤连蛋白（Fn）、激动型G蛋白α（Gαs）、抑制型G蛋白α（Gαi2、Gαi3）及cAMP的表达。结果  Masson三色染色显示，矽肺模型4周组细胞性结节区域可见蓝紫色胶原沉积，并随模型制备时间的延长纤维化病变区域胶原沉积逐渐增加。免疫组织化学法染色显示，对照组α-SMA阳性表达部位在气管及血管平滑肌；在矽肺模型16周组，α-SMA表达于结节周边及间质纤维化病变区域。α-SMA、Collagen Ⅰ、Fn及Gαi2、Gαi3蛋白表达在矽肺模型4、8、12和16周较对照组逐渐增多。在矽肺模型8周组Gαs蛋白表达及cAMP含量较对照组下降，至染尘16周达最低。结论  cAMP的表达在矽肺发生、发展过程中呈下降趋势，cAMP信号参与大鼠矽肺纤维化过程。

     

Notch1在肌成纤维细胞转化中的作用及表达变化

目的  探讨在成纤维细胞转化为肌成纤维细胞过程中,Notch1表达的变化规律,以及γ-分泌酶抑制剂（DAPT）抑制Notch信号后,对细胞转化的影响。方法  取新出生2～3 d SD大鼠的肺组织,用胰酶消化法分离肺成纤维细胞,再将培养至第3代的细胞分为3组：对照组、转化生长因子-β1（TGF-β1）组、TGF-β1+ DAPT组。对照组为空白对照,TGF-β1组加入5ng/ml TGF-β1,TGF-β1+DAPT组同时加入5 ng/ml TGF-β1及5μmol/L DAPT。采用免疫细胞化学法对α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化进行检测。同时通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测Notch1 mRNA和蛋白的表达变化。结果  α- SMA免疫细胞化学结果表明,对照组大部分细胞无染色,而TGF-β1组则可见大部分细胞内有黄色和棕黄色颗粒及条纹,DAPT组和对照组无明显差异。对照组、TGF-β1组、TGF-β1+DAPT组Notch1 mRNA表达量分别为（0.278±0.022）、（0.783±0.018）和（0.313±0.029）,对照组与TGF-β1组、TGF-β1组与TGF-β1+DAPT组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,对照组与TGF-β1+DAPT组比较差异无统计学意义（P >0.05）。对照组、TGF-β1组、TGF-β1+DAPT组Notch1蛋白表达量分别为（0.312±0.019）、（0.701±0.026）和（0.345±0.022）,组间比较结果同Notch1 mRNA。结论  Notch1可以促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,进而促进肺纤维化。

     

AktGSK-3β通路介导调控莱菔硫烷减轻心脏移植缺血再灌注损伤的研究

摘要：目的  探讨蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）信号通路对莱菔硫烷（SFN）预处理减轻大鼠心肌冷缺血再灌注损伤（IRI）的作用机制。方法  64例健康雄性SD大鼠随机分为4组：IRI组、SFN组、阻滞剂LY294002+IRI（LY+IRI）组、阻滞剂LY294002+SFN预处理（LY+SFN）组,将冷藏于心肌保护液（组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液）9 h的供体心脏移植到受体大鼠的腹腔,复制同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24 h取供体心脏心肌组织,采用免疫组织化学法（IHC）和Western blot检测Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、GSK- 3β、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白的表达。结果  IHC法和Western bolt检测各种蛋白结果显示,与IRI组比较,SFN组p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达升高（P <0.05）。应用阻滞剂LY294002后,SFN+LY组与LY+IRI组的p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  SFN能通过Akt/GSK-3β信号通路减轻心脏移植心肌冷缺血再灌注损伤。

     

雌激素受体亚型在子宫内膜异位症在位内膜及小鼠模型中的表达及意义

 目的探讨雌激素受体不同亚型（ERа和ERβ）在子宫内膜异位症（EM）的在位内膜及小鼠模型的异位病灶中的表达及意义。方法收集子宫内膜异位症患者20 例（EM 组）和非子宫内膜异位症患者20 例为对照组（NEM 组）,分别利用0.2,0.4,0.6 g 梯度量化子宫内膜建立小鼠模型,5 d后获取异位病灶组织,应用免疫组化方法检测ERа和ERβ蛋白的表达。结果EM 组及NEM组种植率比较：0.2 g 的种植率分别为60%和15%,差异有统计学意义（ P< 0.05）;0.4 g 种植率分别为100%和85%,0.6 g种植率分别为100%和100%,差异无统计学意义（ P> 0.05）。异位病灶体积比较,EM组各组病灶均大于NEM组（ P< 0.05）。ERа蛋白表达上,在位内膜中EM组比NEM组阳性率高,在EM组中在位内膜阳性率均比同组各异位病灶高,差异有统计学意义（ P< 0.05）。NEM 组在位内膜与异位病灶ERа蛋白表达比较,差异无统计学意义（ P> 0.05）。ERβ蛋白表达上,在位内膜及异位病灶中EM组比NEM 组阳性率高,差异均有统计学意义（ P< 0.05）,而两组中在位内膜阳性率均比同组各异位病灶低,差异有统计学意义（ P< 0.05）。两组在位内膜ERβ蛋白表达均比同组相应各组异位病灶少,差异有统计学意义（ P<0.05）。结论子宫内膜异位症患者在位内膜具有更强的异位种植能力,在位内膜中ERа和ERβ均高表达,雌激素受体高表达在子宫内膜异位症发生发展中的作用可能以β亚型的作用为主。     

胸腺肽α1和乌司他丁对急性颅脑损伤患者的免疫调理作用

目的  探讨胸腺肽α1和乌司他丁（UTI）对急性颅脑损伤患者的免疫调理作用。方法  将50例急性颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组予以常规治疗方案;治疗组除常规治疗方案外,同时接受胸腺肽α1及UTI免疫调理治疗。另选取25例健康人作为正常组,并于治疗后1、3、7和14 d取血,检测血清中炎症细胞因子[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10、TGF-β1]和细胞免疫指标[CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD14+单核细胞人白细胞DR抗原（HLA-DR）]的水平。结果  在治疗3、7和14 d后,对照组和治疗组血液中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1水平升高,CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平降低,与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;治疗组血液中IL-6、TNF-α水平降低,IL-10、TGF-β1水平升高;CD4+、CD8+和HLA-DR水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,同时CD4+/CD8+水平也不同程度改善。结论  胸腺肽α1和UTI对急性颅脑损伤患者有较好的免疫调理作用。

     

血管内皮生长因子在异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜异位症（endometrio-sis,EM）患者的异位和在位内膜中的表达及其在EM发病机制中的作用。方法应用ELISA法检测有或无EM的妇女的血管内皮生长因子（VEGF）水平、采用免疫组织化学S-P法测定VEGF在EM患者异位与在位内膜及对照组增殖期和分泌期子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原（F8-RA）抗体标记间质微血管并进行微血管计数（MVD）。结果在整个月经周期中,研究组异位和在位内膜中VEGF表达均持续高于对照组（P〈0.01）。EMs患者异位内膜和在位内膜的微血管密度（MVD）明显高于对照组内膜（P〈0.05）。结论VEGF在EMs患者的高表达,说明其通过促血管生成在该病发生发展中起着重要作用。     

定坤丹对子宫内膜异位症模型大鼠的作用

自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠,比较给药前后移植物体积、大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、异位内膜中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。经定坤丹治疗后移植物体积、血清 TNF-α水平、异位内膜中 VEGF 的表达与疾病模型组相比均明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。定坤丹对 EMS 模型大鼠的异位内膜生长有一定的抑制作用,其作用机制可能与血清 TNF-α水平降低和 VEGF 的表达减少有关。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达及其与 EM发病机制的关系。方法 :收集 2 9例EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织 ,2 9例在位内膜组织及 30例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织 (对照组 ) ,分别测定 VEGF的表达情况。结果 :1VEGF的表达在位内膜组高于对照组和异位内膜组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,异位内膜组高于对照组 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2在位内膜组和对照组的不同月经周期 VEGF的表达差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,在 EM的异位内膜及在位内膜中均有表达 ,VEGF的促血管生成是 EM发生发展中的一个重要环节。     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。     

消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织VEGF及MVD表达的影响

目的：探讨消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织血管内皮生长因子VEGF及微血管密度MVD表达的影响。方法：采用自体移植法改良建立Wistar大鼠子宫内膜异位症模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为生理盐水对照组（U）,消异汤组（XYT）,达那唑组（D）,和联合用药小剂量组（SS）,联合用药常规剂量组（CS）,每组10只,灌药4周后,择动情期处死大鼠。采用免疫组化法测定血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果：消异汤组、达那唑组及各联合用药组VEGF和MVD的表达均低于对照组（P〈0.05）,联合用药常规剂量组最低,其中达那唑组和联合用药小剂量组间比较差异无统计学意义。结论：消异汤可降低子宫内膜异位症模型大鼠的VEGF及MVD的表达水平,消异汤与达那唑合用,不仅可以提高疗效,而且可以适当降低达那唑的用药剂量。     

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症相关性的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(简称内异症)患者在位内膜与异位内膜的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测30例内异症30份在位内膜、34份异位病灶中VEGF的表达。以17例正常妇女的子宫内膜组织作为对照,比较VEGF表达有无差别。结果无论在位与异位内膜,VEGF蛋白主要存在于腺上皮细胞胞浆中,可在整个月经周期中检测到,同时也分散存在于周围间质细胞中。与对照组相比,内异症组在位内膜分泌期VEGF表达显著增高(P<0.05),异位内膜VEGF表达显著增高(P<0.01)。腹膜内异症与腺肌样结节之间VEGF表达差异无显著性。结论内异症患者的在位内膜分泌期VEGF的表达,可能与内异症的组织发生有关;异位内膜VEGF表达,可能与内异症的发病有关。     

奥美昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

目的 观察奥美昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响。方法 构建子宫内膜异位症模型(EM)大鼠,将其随机分为模型组、奥美昔芬组,通过皮下注射等量的0.9%生理盐水、奥美昔芬100 mg/(kg·d),连续注射42 d,测量术后14 d和48 d各组大鼠异位病灶体积,光镜下观察各组大鼠异位内膜组织形态变化,Western blot法检测大鼠子宫内膜促血管生成素1(Ang-1)、促血管生成素2(Ang-2)、细胞外信号调节激酶(ERK)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白水平情况。结果 术后14 d,与空白组相比,模型组、奥美昔芬组大鼠体内异位病灶体积显著升高(P＜0.05),在术后48 d,与空白组相比,模型组、奥美昔芬组异位病灶体积显著升高(P＜0.05),异位膜上皮细胞、血管增多,与模型组相比,奥美昔芬组异位病灶体积显著降低(P＜0.05),异位膜上皮细胞萎缩、血管减少,大鼠体内Ang-1、Ang-2、ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白水平显著降低(P＜0.05)。结论 奥美昔芬可能通过调控ERK-VEGF/MMP-9,降低Ang-1、Ang-2蛋白表达,抑制内膜血管生成。     

VEGF及TSP在异位子宫内膜组织中表达的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及血小板反应素（TSP）在异位子宫内膜中的作用。方法采用S—P免疫组化的方法及原位杂交的方法分别检测VEGF及TSP在30例子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织（内异症组）及14例非内异症患者在位内膜组织（对照组）的表达。结果异位内膜组织VEGF表达增加，TSP表达无明显变化。结论VEGF可能参与异位子宫内膜的形成及某些生物学行为。     

RECK在子宫内膜异位症中的表达及其与MMP-9和VEGF的关系

目的:探讨RECK基因在子宫内膜异位症(EM)患者在位内膜和异位病灶中的表达及其与血管生成、组织浸润转移因子的关系。方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测异位内膜40份,在位内膜24份和正常内膜20份中RECK、MMP-9和VEGF的表达。结果:异位病灶中RECK mRNA的相对表达水平较正常内膜和EM患者的在位内膜均降低(P<0.05);RECK mRNA在Ⅰ、Ⅱ期中的相对表达水平较Ⅲ、Ⅳ期显著降低(P<0.05);MMP-9 mRNA、VEGF mRNA在3组内膜组织之间相对表达量相比差异均有统计学意义。结论:RECK基因在EM中表达减少,而MMP-9 mRNA、VEGF mRNA在EMs中表达升高。RECK基因的表达减少或缺失可能为EM的发生发展机制之一,RECK基因的表达可能起到抑制MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达的作用。     

Effect of recombinant human endostatin on endometriosis in mice

Background Direct and indirect evidences have suggested that angiogenesis is a prerequisite for the development of endometriosis. Aiming at offering experimental evidences for anti-angiogenesis therapy, we transplanted the eutopic endometrium from patient with endometriosis into the severe combined immunodeficiency disease (SCID) mice, to evaluate the effect of the endostatin on the growth and angiogenesis of the established endometriosis lesions in SCID mice model.Methods Eutopic endometrium of women with endometriosis was transplanted into the SCID mice. The mice were randomized into treatment (n=10) and control groups (n=10). Two weeks after the implantation of endometrium fragment, the treatment group was injected with recombinant human endostatin YH-16 into the peritoneal cavity (2 mg·kg(-1)·d(-1)), whereas the control group received equivalent volume of PBS (200 &micro;l/d). The volume of endometriotic lesions in SCID mice was measured every three days, and all the treatment lasted for 14 days. Immunohistochemistry was used to determine microvessel density (MVD) and the expression of VEGF. The results were analyzed by t test and χ(2) test to value the treating effect. Results Compared with the control group, growth of endometriosis lesion was reduced in the mice treated with YH-16. Statistically significant differences in the volume and weight of the ectopic lesions were observed between the treatment and the control groups (P&lt;0.05). Microscopical examination showed that after being treated with YH-16, the volume of the endometrial tissues decreased, the glands depauperated, and the glandular epithelium partially degenerated. Necrotic debris was observed in the endometrial stroma. MVD and expression of VEGF in the treatment group were significantly lower than those in the control group (P&lt;0.05). Conclusions Recombinant human endostatin affects the maintenance and growth of endometriotic tissues by inhibiting angiogenesis and reducing the expression of VEGF in ectopic lesion. The angiostatic agent may be promising as a therapy for endometriosis.