橙皮苷对IgA肾病大鼠肾脏组织中Nephrin蛋白表达的影响研究

目的探讨橙皮苷对IgA肾病大鼠肾脏组织中Nephrin表达是否有调节作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠60只,适应性喂养2周后随机分为正常组、模型组和橙皮苷组,每组20只。除正常组外,其余组均造模。造模成功后,橙皮苷组给予橙皮苷10mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常组给予生理盐水1 mg/(kg·d)灌胃,均1次/d。分别于造模6周、10周及灌胃干预4周、8周检测各组大鼠尿红细胞计数;分别于灌胃干预4周、8周检测24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平,采用免疫组化、Western blot法检测肾脏组织中Nephrin蛋白表达情况,采用RT-PCR法检测肾脏组织中Nephrin mRNA表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠毛发杂乱,饮食减少,橙皮苷组干预后毛色、饮食进水及活动度较模型组有一定改善。造模6周、10周及灌胃干预4周、8周,模型组和橙皮苷组尿红细胞计数均明显高于正常组(P均0.05);灌胃干预4周、8周后,橙皮苷组尿红细胞计数均明显低于模型组(P均0.05)。灌胃干预4周、8周后,模型组24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平均明显高于正常组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显低于正常组(P均0.05);灌胃干预4周后,橙皮苷组24 h尿蛋白定量和尿素氮水平均明显低于模型组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显高于模型组(P均0.05);灌胃干预8周后,橙皮苷组24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平均明显低于模型组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显高于模型组(P均0.05)。结论橙皮苷能明显降低IgA肾病大鼠24 h尿蛋白定量,减少尿红细胞计数,保护肾功能,这可能与其可上调肾脏组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达有关。     

右归丸对激素抵抗型肾病综合征大鼠模型及SD蛋白的影响

目的观察右归丸对激素抵抗型肾病综合征(steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS)大鼠24 h尿蛋白定量、肾脏功能及足细胞裂孔隔膜(SD)相关蛋白的影响。方法 60只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(50只)。造模组大鼠采用一次性尾静脉注射阿霉素(6 mg/kg),正常组大鼠尾静脉一次性注射等剂量的生理盐水,造模成功2周后,采用随机数字表法分为模型组、激素组、激素联合中药高、中、低组。正常组、模型组等体积生理盐水、激素组泼尼松片混悬液、激素联合中药组右归丸与泼尼松混悬液,连续灌胃干预6周。治疗期间观察大鼠的一般情况,检测各组大鼠24 h尿蛋白定量;给药结束后,应用生化分析仪检测大鼠血生化指标,采集肾组织,采用免疫组织化学检测大鼠肾小球中Nephrin、Podocin变化和分布情况。结果与空白组比较,其它各组尿蛋白、总胆固醇、三酰甘油、肌酐与尿素氮明显增加升高(P 0. 05);血白蛋白含量降低明显(P 0. 05);与模型组相比,各治疗组尿蛋白、血脂、肾功指数下降明显(P 0. 05);血白蛋白含量升高(P 0. 05)。与正常组相比,其它各组Nephrin、Podocin表达量有所减少(P 0. 05);与模型组相比,各治疗组除激素组外其它各组Nephrin、Podocin表达量均有上调(P 0. 05);与正常组比较,Nephrin、Podocin沿肾小球毛细血管袢呈片状、不连续型颗粒布散;与模型组比较,各治疗组Nephrin、Podocin蛋白分布无统计学意义(P 0. 05)。结论右归丸对激素有增敏作用,可明显减少24 h尿蛋白量,降血脂、提高血清蛋白,保护肾功能,有效恢复足细胞SD相关蛋白的表达量,进而延缓SRNS的进展。     

特色古方中药水分子疗法治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

目的探讨特色古方中药水分子疗法结合中药口服治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法将630例慢性肾小球肾炎患者随机分为实验组和对照组,对照组采用常规西医治疗,实验组在常规西医治疗基础上给予特色古方中药水分子疗法及口服中药治疗,观察比较2组治疗效果及治疗前后24 h尿蛋白含量及肾功能指标。结果实验组治愈率、有效率均明显高于对照组(P均0.05)。2组治疗后24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐、肾小球滤过率均较治疗前明显改善(P均0.05);且实验组24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐改善情况明显优于对照组(P均0.05),2组肾小球滤过率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论特色古方中药水分子疗法加口服中药治疗慢性肾小球肾炎效果显著,不良反应少,值得临床推广使用。     

糖肾合剂对早期糖尿病肾病大鼠足细胞Nephrin、podocin表达的影响

目的:探讨糖肾合剂对早期糖尿病肾病大鼠足细胞Nephrin、Podocin的调节作用及其对肾脏的保护机制。方法:22只SD大鼠采用高糖高脂饲料联合1%链脲佐菌素以35mg/kg腹腔注射的方法复制糖尿病大鼠模型,17只造模成功的大鼠随机为模型组8只,糖肾组9只,另取8只大鼠作为正常组。予药物干预8周后检测大鼠体重、24小时尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮及血浆白蛋白等生化指标。肾脏做病理切片观察结构改变。用Western blotting法和PCR法测定肾组织中Nephrin、podocin蛋白及NephrinmRNA、podocinmRNA的表达水平。结果:糖肾合剂干预后大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮明显降低(P0.05),血浆白蛋白显著升高(P0.05);病理减轻;Nephrin、Podocin蛋白及NephrinRNA、PodocinmRNA表达升高(P0.05)。结论:糖肾合剂保护肾脏的机制可能与上调肾脏足细胞上的Nephrin、podocin的表达有关。     

苁归益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏Nephrin蛋白和Podocin蛋白表达的影响

目的探讨苁归益肾胶囊(由肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻和丹皮组成)对高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病肾脏足细胞裂孔隔膜蛋白相关分子(肾病蛋白Nephrin和肾小球足细胞裂隙膜蛋白Podocin)表达的影响,探讨其降低尿蛋白、保护肾脏的机制。方法随机抽取大鼠10只作为正常组,并将90只成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、苁归治疗组(苁归益肾胶囊高、中、低剂量组)。治疗10周后,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白定量,肾脏HE染色观察病理损伤,检测各组大鼠肾功能,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织Nephrin和Podocin蛋白的表达。结果苁归益肾胶囊可改善糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,降低糖尿病肾病大鼠24 h尿蛋白定量血肌酐和血尿素,并能增加肾组织中Nephrin和Podocin蛋白的表达。各治疗组肾组织病理改变较模型组均有不同程度的改善。结论苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与上调Podocin和Nephrin表达有关。     

保肾通络方对早期糖尿病肾病大鼠尿蛋白及尿Nephrin、Podocin排泄的影响

目的观察不同剂量的保肾通络方对早期糖尿病肾病大鼠尿蛋白、尿Nephrin、尿Podocin排泄的影响,探讨本方对糖尿病肾病的作用机制及最佳剂量。方法将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立的早期糖尿病肾病大鼠模型随机分为正常组、模型组及中药高、中、低剂量组。用药8周后,检测各组大鼠血糖、尿糖、尿白蛋白及尿Nephrin、Podocin的水平,并将尿Nephrin、Podocin的排泄浓度与尿白蛋白做相关性分析。结果药物干预8周后,中药各剂量组大鼠的血糖、尿糖、尿白蛋白水平较模型组有降低趋势,但组间差异无统计学意义(P0.05);中药各剂量组大鼠尿Nephrin、Podocin排泄均低于模型组,其中中药中剂量组、中药高剂量组尿Nephrin排泄明显低于模型组(P0.05),但二者组间差异无统计学意义(P0.05);Pearson相关分析显示尿Nephrin、尿Podocin排泄呈正相关(r=0.517,P0.05),且二者均与尿白蛋白水平呈正相关(r=0.746,P0.05)。结论保肾通络方对早期糖尿病肾病大鼠足细胞可能存在保护作用,其中对尿Nephrin排泄的影响可能先于尿白蛋白出现。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织NO及NOS的影响

目的:探讨三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织NO及NOS的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、三黄益肾胶囊低、中、高剂量治疗组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组。第8周末测定血糖、血肌酐、尿素氮、肾质/体质量比、24 h尿蛋白定量,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS含量。结果:三黄益肾胶囊低、中、高剂量组大鼠血糖与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);三黄益肾胶囊低、中、高剂量组大鼠血肌酐、尿素氮、肾质/体质量和24 h尿蛋白定量明显低于模型组(P0.05)。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组、模型组大鼠肾脏组织匀浆NO和NOS均低于正常对照组(P0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组大鼠肾脏组织匀浆NO和NOS均高于模型组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊可降低糖尿病大鼠血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白水平,升高糖尿病大鼠肾组织匀浆NO及NOS含量,对糖尿病肾病具有保护作用。     

益气活血化瘀汤对膜性肾病大鼠肾脏组织Nephrin mRNA 和Podocin mRNA表达的影响

目的观察益气活血化瘀汤对膜性肾病大鼠肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和造模组,其中造模组采用抗近端小管刷状缘抗原(抗Fx1A)血清一次性尾静脉注射诱导被动型海曼(Heymann)肾炎模型,造模成功后将造模组随机分为模型组、洛丁新组及益气活血化瘀汤低、中、高剂量组,每组6只。每组按相应剂量灌胃4周,每周收取大鼠24 h尿量,检测24 h尿蛋白定量(UTP)。4周末处死大鼠,心脏取血,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-c)、三酰甘油(TG)水平,取肾脏行Masson、PASM染色观测肾脏组织病理改变,免疫荧光法观察Ig G、C3改变,实时荧光PCR检测Nephrin mRNA、Podocin mRNA的表达。结果与正常对照组比较,其余5组UTP均升高(P0.05),Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达量均减少(P0.01);与模型组比较,给药组UTP均减少(P0.05),Nephrin和Podocin mRNA表达量均增加(P0.01),TP、ALB有所升高但差异无统计学意义(P0.05),Scr、BUN、TC、HDL-c、TG差异无统计学意义(P0.05);与洛丁新组比较,益气活血化瘀汤低、中、高剂量组UTP有所减少,但差异无统计学意义(P0.05),各生化指标差异无统计学意义(P0.05),益气活血化瘀汤低、中、高剂量组肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA表达均有所增加,但差异无统计学意义(P0.05);益气活血化瘀汤各组之间各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论益气活血化瘀汤可明显减少膜性肾病大鼠的尿蛋白程度,减少肾脏病理损伤,上调肾脏组织Nephrin mRNA、Podocin mRNA的表达,延缓膜性肾病的进展。     

加减补阳还五汤对膜性肾病大鼠Podocin、Nephrin 的影响

目的:探讨加减补阳还五汤对膜性肾病(MN)大鼠的治疗效果及可能的作用机制。方法:将雄性SD大鼠36只随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组、加减补阳还五汤高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组),每组6只。正常组大鼠按6 mL/kg的剂量尾静脉注射生理盐水,其余5组按等剂量注射抗近端小管刷状缘抗原(Anti-Fx1A)构建MN模型。模型制备成功后,正常组、模型组每天给予10 mL/kg 0.9%的氯化钠注射液灌胃,盐酸贝那普利组每天按1.60 mg/kg的剂量给予0.16 mg/mL的盐酸贝那普利药液,中药高、中、低剂量组分别予以7.04、3.52、1.76 g/mL的中药浓缩液灌胃。分别于模型制备前、模型制备成功后、给药后第7、14、28天留取各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白(24 hUP)。给药28天后处死大鼠,心脏取血,检测血中白蛋白(Alb)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,取肾脏组织行苏木精-伊红染色(HE染色)、马松三色染色(Masson染色)、过碘酸六胺银染色(PASM染色),光学显微镜下观察肾脏组织病理改变;免疫荧光检测免疫球蛋白G(IgG)和补体C3在肾小球的阳性表达;免疫组织化学法观察足细胞裂孔膜蛋白Podocin在肾小球的阳性表达情况;RT-PCR检测足细胞裂孔膜蛋白Podocin、Nephrin mRNA表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 hUP增多(P0.05),肾小球基底膜上皮下免疫复合物形成,IgG、C3表达增多,肾组织Podocin蛋白及Podocin、Nephrin mRNA表达下降(P0.01)。与模型组比较,4个给药组大鼠治疗28 d后24 hUP降低(P0.05);上皮下免疫复合物形成减少,IgG、C3表达下降;肾组织Podocin、Nephrin mRNA表达升高(P0.01);Podocin蛋白表达升高,但仅中药高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。与盐酸贝那普利组比较,中药低、中剂量组大鼠给药28 d后24 hUP及肾组织Podocin蛋白表达差异均无统计学意义;中药低剂量组Podocin、Nephrin mRNA表达较低(P0.01);中剂量组Nephrin mRNA的表达较低(P0.05),Podocin mRNA的表达下降,但差异无统计学意义;中药高剂量组大鼠给药28 d后24 hUP降低,上皮下免疫复合物形成减少,IgG、C3表达下降,Podocin蛋白及Podocin、Nephrin mRNA表达增多,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。各组大鼠血Alb、TG、TC、SCr、BUN差异均无统计学意义。结论:加减补阳还五汤能够降低MN大鼠的24 hUP,且高剂量效果最佳,其治疗MN的作用机制可能是上调Podocin、Nephrin mRNA的表达,减少免疫复合物的形成。     

中药灌肠治疗糖尿病早期肾病30例临床观察

目的:观察在西药治疗的基础上配合中药灌肠治疗糖尿病肾病(DN)的疗效.方法:将50例DN患者随机分为治疗组30例和对照组20例,对照组常规西药治疗,治疗组在西药治疗的基础上加用中药灌肠治疗,治疗2个疗程后比较2组总疗效、临床症状、空腹血糖、24 h尿蛋白、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等指标.结果:治疗组总有效率83.3%,明显高于对照组的53.3%(P＜0.01);2组治疗前后空腹血糖均有显著下降(P＜0.01),2组间比较差异无显著性(P＞0.05),治疗组24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮显著降低(P＜0.01).对照组治疗后24 h尿蛋白明显下降(P＜0.05),尿素氮改善明显(P＜0.05),肌酐虽有改善,但无统计学差异(P＞0.05).结论:中药灌肠结合西药治疗DN疗效显著,可以显著降低24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮.     

卡托普利联合益肾化瘀中药治疗糖尿病肾病大量蛋白尿疗效观察

目的观察卡托普利联合益肾化瘀中药治疗糖尿病肾病大量蛋白尿的临床疗效。方法将68例糖尿病肾病大量蛋白尿患者随机分为治疗组和对照组,每组34例。对照组给予卡托普利治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服益肾化瘀中药治疗。检测2组治疗前后24 h尿蛋白、尿蛋白排泄率、糖化血红蛋白、血脂指标、空腹血糖、血肌酐和血尿素氮水平,观察2组治疗效果及不良反应。结果治疗8周后,治疗组总有效率明显高于对照组(P0.05)。治疗后2组尿蛋白量、糖化血红蛋白、尿蛋白排泄率、血脂指标、空腹血糖、血肌酐和血尿素氮水平均较治疗前明显改善(P均0.05),且治疗组改善情况优于对照组(P均0.05)。2组均无明显不良反应。结论卡托普利联合益肾化瘀中药治疗糖尿病肾病效果较好,能明显降低及控制糖尿病肾病蛋白尿,改善肾功能,值得临床推广应用。     

益气养阴 化瘀降浊法防治糖尿病肾病的实验研究

目的:探讨益气养阴,化瘀降浊法(糖肾康颗粒)对糖尿病肾病大鼠的防治作用.方法:采用单肾切除加链脲佐菌素法制造大鼠糖尿病肾病(DN)模型,设置高、低剂量糖肾康颗粒治疗组,苯那普利对照组,模型组和正常组.观察各组大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量、尿NAG酶及肾小球系膜面积、血管球面积和肾小球面积等变化.结果:模型组甘油三酯、胆固醇、尿蛋白、尿NAG酶、血肌酐、尿素氮、肾小球系膜面积、血管球面积及肾小球面积均大于正常组(P<0.01).DSK高、低剂量组,除低剂量组尿NAG醇与模型组差异无显著外,其它指标与模型组均有显著差异(P<0.05～0.01).DSK高、低剂量组在降低血糖、甘油三酯、胆固醇方面优于苯那普利组(P<0.05～0.01).DSK高剂量组在降低DN大鼠血肌、尿素氮、24h尿蛋白、尿NAG酶,减少系膜面积、血管球面积及肾小球面积与苯那普利组差异显著(P<0.05～0.01).并且DSK对上述指标的改善与剂量相关.结论:DSK对DN大鼠防治有一定作用.     

疏利三焦法通过转化生长因子-β途径调节糖尿病肾病足细胞凋亡机制的研究

目的研究疏利三焦法通过转化生长因子-β(TGF-β)途径调节糖尿病肾病足细胞凋亡的机制。方法 48只SD大鼠,随机抽取8只作为对照组,余40只进行糖尿病肾病模型造模,取60 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)溶解于0.1 mol/L灭菌枸橼酸钠缓冲液(pH 4.0)进行腹腔注射,对照组大鼠腹腔注射等量灭菌枸橼酸钠缓冲液。将34只造模成功大鼠随机分为模型组8只、缬沙坦组8只、疏利组9只、疏利高组9只。疏利组予三消汤9 mL/(kg·d)灌胃;疏利高组予三消汤18 mL/(kg·d)灌胃;缬沙坦组予缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃;对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液18 mL/(kg·d)灌胃,连续给药8周。干预8周后,观察大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量及肾脏TGF-β_1、Smad2/3蛋白、Smad7蛋白和足细胞凋亡水平。结果模型组、缬沙坦组、疏利组、疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量水平均高于对照组(P0.05);缬沙坦组、疏利组、疏利高组肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,疏利组、疏利高组血糖与模型组比较均降低(P0.05);疏利组、疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量均低于缬沙坦组(P0.05);疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量均低于疏利组(P0.05)。模型组、缬沙坦组、疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均高于对照组(P0.05),Smad7蛋白低于对照组(P0.05);缬沙坦组、疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均低于模型组(P0.05),Smad7蛋白高于模型组(P0.05);疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均低于缬沙坦组(P0.05),Smad7蛋白高于缬沙坦组(P0.05);疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡低于疏利组(P0.05),Smad7蛋白高于疏利组(P0.05)。结论疏利三焦法可通过抑制TGF-β/Smad信号通路激活,进而抑制足细胞凋亡,缓解糖尿病肾病病情,值得进一步研究探讨。     

葛根素对糖尿病肾病大鼠内皮素表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病肾病内皮素表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,免疫组织化学检测肾小球ET表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能损害;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,ET表达显著降低。结论葛根素具有确切的肾脏保护作用。     

消渴颗粒剂对糖尿病肾病大鼠血糖、尿蛋白及肾小球形态的影响

目的 观察糖尿病肾病大鼠血糖、尿蛋白的变化以及消渴颗粒剂对其肾小球形态的影响。方法 采用3／4肾切除,腹腔一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制大鼠糖尿病肾病模型。将动物分为模型组、消渴颗粒剂治疗组(中药治疗组)、阳性药对照组和假手术组。每组大鼠于注射STZ后1、2、3、4、5周尾尖取血测定血糖和24h尿蛋白。各组大鼠于注射STZ后2、6周分别杀检,进行肾脏形态学观察。结果 注射STZ后6周,模型组大鼠有不同程度的肾小球硬化,中药治疗组上述病变明显轻于模型组。注射STZ后1、2、3、4、5周模型组血糖明显高于假手术组(P<0．05),中药治疗组和阳性药对照组与模型组同期比较血糖明显下降。24h尿蛋白模型组大鼠于造模后第1、2、3、4、5周明显高于假手术组;中药治疗组在1、2、3周明显低于模型组。模型组血糖和24h尿蛋白呈正相关。结论 采用此方法成功的复制了大鼠糖尿病肾病模型,糖尿病肾病大鼠血糖增高可能引起蛋白尿,消渴颗粒剂治疗糖尿病肾病的途径之一是降低大鼠血糖．减轻蛋白尿,从而改善肾小球病变。     

益肾化瘀汤联合西医常规疗法治疗糖尿病肾病临床研究

目的观察益肾化瘀汤治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法将120例糖尿病肾病患者随机分为治疗组、对照组,各60例。对照组仅予降糖、降压及饮食控制治疗;治疗组口服益肾化瘀汤,同时使用降糖、降压及饮食控制治疗;两组疗程均为90天。观察两组治疗前后临床症状变化情况及空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、尿微量蛋白、血尿素氮、血肌酐水平。结果治疗组、对照组总有效率分别为90.0%和73.3%,组间临床疗效差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组空腹血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐水平与本组治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组空腹血糖、血尿素氮、血肌酐水平与本组治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。组间比较,24 h尿蛋白定量、尿微量蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论益肾化瘀汤治疗糖尿病肾病疗效良好。     

藿朴夏苓汤对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)通路及相关下游调控蛋白的影响,探讨其对DN的肾脏保护作用及机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg~(-1))制备DN大鼠模型。大鼠随机分为正常对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg~(-1)),格列本脲组(5 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药6周。测定各组大鼠体质量、肾脏系数、24 h排尿量及尿蛋白;生化指标检测大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)以及尿素氮(BUN)的含量;采用免疫印迹法检测肾组织TGF-β1通路及相关下游调控蛋白(Nephrin、Podocin、p38MAPK、p-p38MAPK、Caspase-3、Smad2/3、p-Smad2/3)的表达;采用免疫组化测定肾组织TGF-β1的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显下降,而肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr、BUN含量则显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);肾组织Nephrin、Podocin表达明显下降,而TGF-β1及其下游蛋白Caspase-3、p-p38MAPK和p-Smad2/3表达则显著升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,HPXLT高、中、低剂量组的大鼠体质量显著增加,而肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr、BUN含量则明显降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);HPXLT高、中剂量组可显著增强Nephrin、Podocin蛋白的表达,降低TGF-β1、Caspase-3蛋白的表达水平,抑制磷酸化p38MAPK和Smad2/3的活性,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),并呈一定的量效关系。结论 HPXLT可能通过抑制TGF-β1信号通路的表达,提高足细胞Nephrin、Podocin的表达,从而缓解足细胞凋亡,起到保护DN肾脏的作用。     

苏木水煎液对糖尿病肾病大鼠血糖、肾功能和肾脏病理影响

目的观察苏木水煎液对糖尿病肾病大鼠血糖、肾功能和肾脏病理影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,苏木水煎液0.8,1.5,3 g·kg-1组、依帕司他组等6组,每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(55 mg/kg),成功造模后苏木水煎液组分别给予0.8,1.5,3 g·kg-1苏木水煎液,依帕司他组给予依帕司他10mg·kg-1,连续灌胃6周。6周末检测大鼠24 h尿蛋白、最后一次给药后检测大鼠血糖、体重、血尿素氮和肌酐水平,处死大鼠,检测肾脏指数、肾脏病理。结果与模型组相比,苏木水煎液各组明显降低糖尿病肾病大鼠血糖(P<0.05),减少24 h尿蛋白排出(P<0.05),降低血尿素氮和肌酐水平(P<0.05),减轻肾脏病理改变。结论苏木水煎液可降低糖尿病肾病大鼠血糖,减轻肾损伤和改善肾功能。     

参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠足细胞Nephrin蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠Nephrin蛋白和mRNA表达的影响,探讨参芪地黄汤减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机制。方法:随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组,造模后7、14、28、56 d检测尿蛋白,造模后28、56 d检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr),HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin mRNA表达。结果:造模后7、14、28、56 d,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均显著高于正常组(P<0.05)。造模后28、56 d,参芪地黄汤组大鼠24 h尿蛋白定量明显少于模型组(P<0.05)。造模后28、56 d,模型组大鼠肾组织Nephrin蛋白和mRNA的表达与正常组相比明显下降(P<0.05)。参芪地黄汤组Nephrin蛋白和mRNA的表达较同期模型组均有显著增加(P<0.05)。结论:参芪地黄汤可能通过保留阿霉素肾病大鼠Nephrin的表达,从而减少蛋白尿,保护肾功能,改善肾病理。     

抗纤灵对肾小球硬化大鼠脂质代谢和24h尿蛋白定量的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除所致肾小球硬化大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量的影响.方法采用5/6肾切除法建立肾小球硬化大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定各组大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量.结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮、血脂水平和24h尿蛋白定量较正常组明显升高(P＜0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论抗纤灵可通过降低模型大鼠血脂和24h尿蛋白定量延缓肾小球硬化进展.