心房颤动患者心房组织CTGF及TGF-β1蛋白表达与心房纤维化的关系

目的 检测结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的蛋白表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组化技术测定CTGF和TGF-β1的蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织CVF明显高于窦性心律组(P＜0.001);持续性房颤组增加更明显(P＜0.05).心房组织CVF与左房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.001).与窦性心律组相比,CTGF和TGF-β1的蛋白表达水平在阵发性房颤患者(P＜0.05)、持续性房颤患者(P＜0.001)中均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P＜0.05).同时CTGF的蛋白表达与房颤持续时间(r=0.303,P=0.010)及左心房内径(r=0.287,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达升高可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

风湿性心脏病房颤患者心房纤维化程度与房颤复律后窦性心律维持的关系

目的 探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化程度与房颤复律后窦性心律维持的关系.方法 41例风心病二尖瓣病变患者(房颤29例,窦性心律12例)行心脏外科手术时取右心耳组织.应用V-G法染色法和VIDAS-21图像分析系统测量心房组织胶原容积分数(CVF).结果 房颤患者的心房组织CVF明显高于窦性心律患者[(18.89±1.29)vs(10.46±2.30)%,P＜0.05].29例房颤患者均转复为窦性心律,随访12个月后,20例患者维持窦性心律,占68.96%,转为房颤的患者9例,占31.03%.房颤复发患者心房组织CVF、房颤持续时间和左房内径明显大于维持窦律组[(23.65±1.27)%vs(14.32±2.43)%,(5.74±2.36)vs(3.02±0.15),(63.14±5.21)vs(53.69±2.32),P＜0.05)].结论 心房纤维化程度可能是影响风心病房颤患者复律后窦性心律维持的因素之一.     

心房颤动患者心房组织醛固酮水平与心房结构重构的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房结构重构的相关性.方法:入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于手术时取左右心房侧壁组织(窦性心律:右房标本＝12,左房标本＝7;房颤心律:右房标本＝13,左房标本＝8),用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用免疫组织化学法对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原容量分数(CVF-Ⅰ,CVF-Ⅲ)进行半定量分析;用VG染色法对总胶原容量分数(CVF)进行半定量分析.结果:与窦性心律组比较,心房颤动组左房内径显著扩大(P＜0.01 ); 心房肌组织醛固酮、CVF-Ⅰ、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值及CVF均明显增加(P＜0.01);两组CVF-Ⅲ无差异;上述指标在左右心房之间无差异;CVF-Ⅰ与左心房直径(r=0.856,P＜0.001)、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值与心房颤动时间(r=0.766,P＜0.01)、CVF与左心房直径(r=0.845,P＜0.001)均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径(r=0.814,P＜0.001)和CVF(r=0.885,P＜0.001)呈明显正相关.结论:心房组织醛固酮水平在心房颤动心房结构重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持.     

风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化程度与心房颤动复发的相关性

目的探讨风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化程度与心房颤动复发的相关性。方法68例风湿性心脏病二尖瓣病变患者(心房颤动50例,窦性心律18例)行心脏外科手术时取右心耳组织。应用V-G染色法和VIDAS-21图像分析系统测量心房组织胶原容积分数(CVF)。结果心房颤动患者的心房组织CVF(15.89%±1.29%)明显高于窦性心律患者(8.46%±3.45%,P<0.01)。术后50例心房颤动患者46例转复为窦性心律,4例转复未成功;随访12月后,维持窦性心律者35例(76.07%),心房颤动复发11例(23.97%);心房颤动复发患者心房组织CVF、心房颤动持续时间和左心房内径明显大于维持窦性心律组(P<0.05,P<0.01)。结论心房纤维化程度是引起风湿性心脏病心房颤动患者复律后心房颤动复发的因素之一。     

转化生长因子β1在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中的作用

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达情况,探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 38例风心病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组20例.对各组心房组织,应用羟脯氨酸含量测定法及Masson染色检测胶原含量及分布;应用免疫组化技术检测TGF-β1蛋白表达及分布;应用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA水平,应用Western blot检测TGF-β1的蛋白表达.结果 TGF-β1主要表达在心肌细胞的细胞质;与风心病窦性心律组相比,TGF-β1的mRNA和蛋白表达及胶原含量在阵发性房颤组(P<0 05)和持续性房颤组均显著增加(P<0 01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中TGF-β1 mRNA和蛋白表达及胶原含量继续明显增加(P<0 05).相关分析发现TGF-β1的mRNA、蛋白表达程度与心房胶原含量均呈正相关(r=0.37, P<0 05; r=0.45, P<0 01).结论 风心病患者心房组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中起一定的作用.     

慢性心房颤动患者右心耳IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α基因表达的研究

目的　观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳白介素-1β(IL -1β)、白介素- 6(IL -6)和肿瘤坏死因子-α(TNF α)基因表达的改变。方法　将术中获取的48例风湿性瓣膜病患者的右心耳分为2组,其中窦性心律组27 例,慢性房颤组21 例,以GAPDH为内参照基因,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)技术测定心房组织中IL -1β、IL- 6和TNF -α的mRNA含量,用病理学检查评价心房组织纤维化程度,用免疫组织化学检查评价IL- 1β和TNF- α的表达情况。结果　与窦性心律组相比,慢性房颤组IL- 1β、IL- 6和TNF -α的mRNA表达显著增加。慢性房颤患者心房组织有显著的纤维化,而且心房肌细胞IL- 1β和TNF -α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论　慢性房颤患者心房组织IL- 1β、IL -6和TNF- α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。     

心脏瓣膜病房颤患者左右心房纤维化机制比较

目的 探讨心脏瓣膜病(瓣膜病)慢性房颤患者左右心房肌间质纤维化的分子生物学机制是否存在差异.方法 接受开胸换瓣的手术患者45例,慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例,术中分别取左、右心耳组织.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(KT-PcR)测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-1、9(MMP1、MMP9))以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TMP1)的mRNA表达水平.结果 ①与窦性心律组相比,慢性房颤组患者左、右心房肌组织中Ⅰ型胶原、MMP1、MMP9的mRNA表达水平均上调(P<0.05),TMP1的表达水平均下调(P<0.01).②窦性心律组患者左右心房肌组之间I型胶原、Ⅲ型胶原、MMP1、MMP9、TMP1的mRNA表达水平差异均无显著性(P>0.05).③慢性房颤组患者MMP1的mRNA在右心房肌组织中表达水平较左心房上调(P<0.05).MMP9的mRNA在左心房肌组织中表达水平较右心房上调(P<0.01).④无论左心房还是右心房.MMP1、MMP9的mRNA表达水平均与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平呈正相关,与TMP1的mRNA表达水平呈负相关.结论 心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP9/TMP1的mRNA表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是瓣膜病慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础,而左、右心房间质纤维化是被MMP1和MMP9差异化调控的.     

老年退行性瓣膜病并发心房纤颤患者心房结构特点分析

目的:探讨老年退行性瓣膜病并心房纤颤患者心房结构特点。方法:入选心脏外科因老年退行性瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者32例(房颤组16例、窦性心率组16例)。收集、整理入选患者临床资料,于术中取右心房组织标本,采用Masson染色观察心肌纤维化程度。结果:Masson染色结果提示:AF患者心房组织叫SR组患者存在明显纤维化。AF组心房组织CVF显著高于SR组,组间比较有统计学差异(t=12.36,P<0.05),心房组织CVF与右心房内径呈正相关(r=0.322,P<0.05)。结论:老年退行性瓣膜病并发心房纤颤患者心房组织存在明显纤维化,心房纤维化可能参与了老年退行性瓣膜病并发心房纤颤患者心房纤颤发生与维持。     

风湿性心脏病伴发心房纤颤23例临床分析

目的:探讨并总结23例风湿性心脏病伴发心房纤颤(房颤)的临床特点。方法:选择风湿性心脏病伴发房颤患者23例作为试验组,另外并选取正常窦性心律的23例作为对照组,分别研究患者的病史、X线检查、心电图、超声心电图检查结果,将正常窦性心律患者的结果作为参考,研究分析风湿性心脏病伴发房颤的患者每分钟心跳次数、心房结构是否重构、有无血栓形成等临床特点。结果:23例风湿性心脏病伴发房颤患者心率达300～600次/min的人数较窦性心律患者高87.59%,心房结构发生改变的人数较窦性心律患者高86.95%,形成血栓的人数较窦性心律患者高78.26%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:23例风湿性心脏病伴发房颤的患者具有房率加快、第一心音绝对不齐、心房结构重构、形成血栓等临床特点。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化相关基因表达的改变

目的 观察风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中与心房纤维化相关的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1和受体2(AT1-R、AT2-R)、Ⅰ型和Ⅰ型胶原、转化生长因子(TGF)-β亚型1和2(TGF-β1、TGF-β2)等的基因表达改变，对风心病房颤患者心房纤维化的分子信号机制作一初步探讨。方法和结果 以三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参照，通过半定量逆转录一聚合酶链反     

护骨素-RANK-RANKL轴在瓣膜病合并房颤患者行改良迷宫术后窦律维持中的作用

目的: 探讨护骨素-核因子кB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB,RANK）-RANK配体（RANK ligand,RANKL）与瓣膜病合并持续性房颤患者行改良迷宫术后转复的窦性心律能否稳定维持的关系。方法: 选取瓣膜病合并持续性房颤行改良迷宫术患者共65例,以术后3个月内房颤是否复发分为房颤复发组39例和窦性心律组26例。术中取左心耳组织,采用蛋白质印迹及免疫组织化学法检测护骨素、RANK、RANKL的表达,用Masson染色比较两组患者左心耳组织的间质纤维化程度。结果： 房颤复发组左心耳组织中RANK和RANKL的表达水平以及RANKL/护骨素比值均明显高于窦性心律组,房颤复发组的胶原容积分数（CVF）也显著高于窦性心律组,差异有统计学意义;且房颤复发组RANKL的表达量、RANKL/护骨素比值与CVF呈正相关。结论： 护骨素-RANK-RANKL轴可能通过影响心房的结构重构参与瓣膜病合并房颤患者行改良迷宫术后房颤的复发。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂对心房颤动心房结构重构的影响

目的 研究心房颤动(房颤)患者心房组织基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的基因表达,探讨其与心房结构重构的关系.方法 选取因风湿性心脏病接受换瓣手术的患者共50例,其中窦性心律组20例,房颤组30例,术前进行超声心动图检查.于开胸手术时取右心耳标本,分别进行免疫组化染色检查、荧光定量PCR方法 检测标本中MMP-1、MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4表达.结果 与窦性心律组比较,房颤组左右心房内径均显著扩大(P<0.01,P<0.01),心房组织中MMP-1表达有增加,但差异无显著性,MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4基因表达显著增加(均为P<0.01).结论 房颤患者心房组织MMPs及其TIMPs的表达改变与心房重构有关.     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1的表达及意义

目的 观察风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中碱性成纤维细胞因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,并探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 将38例风心病二尖瓣病变接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组大于或等于6个月20例.应用羟脯氨酸含量测定法检测各组心房组织胶原含量;应用免疫组织化学技术检测各组心房组织中bFGF和 TGF-β1的蛋白表达及分布.结果 bFGF和TGF-β1主要表达在心肌细胞的胞质;与风心病窦性心率组相比,bFGF和TGF-β1表达及胶原含量在阵发性和持续性房颤组均显著增加(P<0.01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中这两种细胞因子的表达及胶原含量继续明显增加(P<0.05).bFGF和TGF-β1与胶原含量进行相关分析,发现bFGF及TGF-β1的表达程度与心房胶原含量均呈正相关,即随心房胶原含量的增加,bFGF(r＝0.52,P<0.05)、TGF-β1(r＝0.70,P<0.01)表达增强.结论 风心病患者心房组织中bFGF和 TGF-β1的表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中可能起重要作用.     

心房颤动患者增殖细胞核抗原基因表达的研究

目的检测风湿性心脏病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房组织纤维化程度,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、增殖细胞核抗原的基因表达和蛋白水平,探讨房颤患者心房组织纤维化的分子机制。方法75例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例;阵发性房颤组11例;持续性房颤组30例,于术中获取右心耳组织约250mg,采用半定量逆转录-聚合酶链反应（1KT—PCR）技术测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和增殖细胞核抗原（PCNA）的mRNA含量,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组织化学方法对PCNA蛋白水平及分布情况进行分析。结果与窦性心律纽比较,阵发性房颤患者患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平均明显增加p〈0.001;P〈001）;与窦性心律组比较慢性房颤患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平均明显增加∞〈0．001;P〈0．001）;与阵发性屠颤患者比较,慢性颤患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平明显增加（P〈0．01;p〈0．05）。结论心房组织中PCNA基因表达上调可能是导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,可能与房颤的发生和维持有关。     

房颤患者血清PⅠCP和TGF-β1水平可作为评估心房结构重构的敏感血液学指标

目的:了解心房重构与纤维蛋白血清标记物的相关性,从而筛选出能够反映心房重构的敏感血液标志物?方法:收集90例瓣膜置换手术患者的左右心房标本?患者被分为窦性节律(n=30)?阵发性房颤(n=30)和持续性房颤(n=30)3组,检测心房组织中钙-整合素结合蛋白(calcium and integrin binding protein,CIB1)?钙调神经磷酸酶A(calcineurinA)?钙调神经磷酸酶B(calcineurinB)?核内活化T细胞核因子3(nuclear factor of activated T3,NF-AT3)?核内活化T细胞核因子4(nuclear factor of activated T4,NF-AT4)?Ⅰ型纤维蛋白?Ⅲ型纤维蛋白表达情况?同时使用ELISA法检测了血清中的Ⅰ型前纤维羧基端肽(carboxy-terminal peptide of procollagen type Ⅰ,PICP)?Ⅲ型前纤维氨基端前肽和Ⅰ型前纤维氨基端前肽以及TGF-β1的水平?另取10例窦性心律先天性心脏病手术患者作为对照?结果:房颤组的CIB1?calcineurinA?calcineurinB?核内NF-AT3 ?核内NF-AT4?Ⅰ型纤维蛋白?Ⅲ型纤维蛋白的表达明显增高,特别是左心房中?持续性房颤组calcineurin系统各蛋白的表达明显高于窦性心律组?房颤患者核内NF-AT3 ?核内NF-AT4的表达水平与心房中的Ⅰ?Ⅲ型纤维蛋白水平明显相关?血液中的PICP和TGF-β1的水平可作为反映心房重构的重要指标?结论:calcineurin系统参与了心房的结构重构特别是纤维化的过程,PICP和TGF-β1可作为评估房颤过程中心房重构的敏感血清生物标志物?     

TRPM7与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系

目的:检测风湿性心脏病心房颤动患者心房组织中瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)的mRNA及蛋白水平,探讨TRPM7与房颤心房纤维化的关系.方法:19例风湿性心脏病患者于换瓣术中获取约200 mg的右心房肌组织,分为窦律(SR)组9例和房颤(AF)组10例.HE病理染色观察心肌细胞横截面积,Masson染色及心肌纤维化标志物观察心房纤维化,Western blotting和实时定量PCR测定心房肌组织中TRPM7的mRNA及蛋白水平.结果:与SR组比较,心肌细胞横截面积、胶原容积分数、心肌纤维化标志物CTGF、Collagen Ⅰ和CollagenⅢ的mRNA水平、TRPM7的mRNA及蛋白水平在AF组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:风湿性心脏病房颤患者心肌组织中TRPM7的表达增加,可能通过促心房纤维化,参与房颤的发生与维持.     

风湿性二尖瓣病变并发心房颤动患者483例临床分析

目的分析风湿性心脏病合并房颤的发病特点及各临床因素与房颤发生、发展的关系,探讨外科治疗经验。方法回顾性分析2008年3月至2009年6月我科接受二尖瓣置换手术的483例患者临床资料。男性143例,女性340例,年龄22～74(45.23±11.51)岁,其中单纯二尖瓣病变355例,二尖瓣及主动脉瓣双瓣病变128例。合并左心房血栓51例,有脑栓塞病史4例,术中同期行氩气刀心内膜消融术10例,左心房折叠术26例,行三尖瓣成形127例(其中使用人工成形环21例)。全组病例根据有无房颤及房颤持续时间分为慢性房颤组(268例)、阵发性房颤组(133例)及窦性心律组(82例),于我科标本库中随机抽取每组患者右心房组织蜡块5例,行Masson染色,观察心房纤维化情况,计算胶原容积分数。结果阵发性房颤组右心房组织胶原容积分数(14.17±1.96)显著高于窦性心律组(8.65±2.30,P<0.05),慢性房颤组(19.06±1.85)显著高于阵发性房颤组及窦性心律组(P<0.05)。手术后死亡8例,病死率1.66%,体外循环时间(90.27±46.86)min。术后二次开胸止血9例,发生瓣周漏2例,术后呼吸机辅助时间(11.20±5.87)h。10例同期接受心内膜消融术患者有8例由房颤转为窦性心律。结论风湿性心脏病二尖瓣狭窄及关闭不全促进了房颤的发生、发展,右心房纤维化程度随房颤持续时间的延长而加重。瓣膜置换术同期行迷宫手术,术后早期应用抗心律失常药物是治疗风湿性心脏病合并房颤的有效方法。     

整合素β蛋白表达与慢性心房颤动的关系

目的探讨整合素β蛋白表达改变在慢性心房颤动中的变化,从而阐明整合素β与慢性心房颤动心房结构重构的关系。方法选择30例经心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无心房颤动病史分为心房颤动组(房颤组)15例和无心房颤动组(无房颤组)15例。Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF)、Western blot测定整合素β1与β3蛋白的表达。结果与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大(P0.05);房颤组CVF较无房颤组明显升高(P0.01)、与无房颤组比较,房颤组整合素β1蛋白表达上调(P0.01),整合素β1蛋白与左心房直径(r=0.879;P0.01)、心房颤动持续时间(r=0.830;P0.01)及纤维化程度指标CVF(r=0.770;P0.05)呈正相关。结论慢性心房颤动时,整合素β1蛋白表达上调;整合素β1可能参与慢性心房颤动时心房的结构重构。     

ACEI对风湿性心脏病心房颤动患者心房ACE、ERK表达和纤维化改变的影响

目的:研究风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤,AF)患者用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)时心房组织血管紧张素转换酶(ACE)、细胞外信号调节激酶(ERK)表达与心房纤维化改变.方法:35例风心病二尖瓣狭窄接受外科手术患者,手术时取右心耳处心房组织400mg,通过逆转录-聚合酶链反应技术,以GAPDH为内参照,测量ACE,ERK2 mRNA变化,用Western Blotting观察ACE、磷酸化ERK(pERK)在蛋白水平表达的差异,经Masson染色研究胶原纤维容积分数(CVF)改变情况.结果:与窦性节律患者比较,慢性房颤患者在mRNA水平上ACE、ERK2表达上调,在蛋白水平上ACE、pERK表达上调(P＜0.01或P＜0.05),CVF也显著增加(P＜0.01);与未应用ACEI组比较,用ACEI组ERK2 mRNA、pERK蛋白表达下调(P＜0.05),ACE表达无差异,CVF虽有减少趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论:风心病慢性房颤患者较窦性节律患者ACE、ERK表达增加,纤维化加重;而在应用ACEI的慢性房颤患者,ERK2,pERK表达有显著下降,纤维化减轻,说明在房颤时,局部激活的肾素-血管紧张素系统(RAS)经ERK途径介导了心房纤维化,ACEI在一定程度上减轻心房的纤维化.     

风湿性心脏病瓣膜置换前后心房颤动的临床分析

目的总结风湿性心脏病瓣膜置换前后心房颤动的影响因素。方法回顾性分析2006年1月至2010年4月我院收住的风湿性心瓣膜病并行瓣膜置换患者的临床资料371例,根据术前心律分为两组:房颤组(n=165)和窦性心律组(n=206),对两组患者房颤相关临床因素进行统计分析。结果两组患者在年龄、左房直径、心胸比、二尖瓣面积、是否合并左房血栓比较,差异有统计学意义(P<0.05)。房颤组中,术后有97例术后转为窦性心理律;在瓣膜置换的同时行改良迷宫手术的患者较未行改良迷宫手术的患者转复率高(P<0.01);术后规律服用胺碘酮的患者较未服用胺碘酮的患者转复率高(P<0.01)。结论风湿性心脏病瓣膜病伴心房颤动的患者,心房颤动的原因和患者的年龄、左房直径、心胸比、二尖瓣面积、是否合并左房血栓有关;瓣膜置换术后可使部分风湿性心脏病伴房颤的患者恢复窦性心律,在瓣膜置换的同时行迷宫手术可增加术后窦性心律的转复率;瓣膜置换术后规律服用胺碘酮,可以有效地维持转复的窦性心律,预防心房颤动的复发。