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1.
目的探讨无房室结双径路特性的房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理特点. 相似文献
2.
目的 探讨风湿性心脏瓣膜病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)基因转录和蛋白质表达的改变。 方法 4 2例风心病接受换瓣手术者分为二组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,慢性房颤组 2 2例 (≥ 6个月 ) ,于术中获取的右心耳组织 (约 10 0mg) ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定心房组织中TGF βmRNA的相对含量 ;运用免疫组织化学方法 ,检测心房组织中TGF β的定位和蛋白相对表达量。 结果 与窦性心律组相比 ,慢性房颤组TGF β1 mRNA相对含量增加差异有显著性 (P <0 0 0 1) ,两组间TGF β2 mRNA水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。TGF β1 、TGF β2 在两组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞。与窦性心律患者相比 ,慢性房颤患者的心房组织的TGF β1 蛋白表达增加差异有显著性 (P <0 0 1) ,而TGF β2 的蛋白表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。 结论 房颤患者心房组织中TGF β1 分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一 ,与房颤的发生和维持有关。 相似文献
3.
4.
心房颤动患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道基因表达 总被引:2,自引:3,他引:2
目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)氯通道基因的表达。方法应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)比较窦性心律(SR)组(n=31)、阵发性房颤(PAF)组(n=7)和慢性房颤(CAF)组(n=33)患者心房组织CFTR氯通道基因的表达。结果与SR组相比,PAF组CFTR的mRNA表达有增加但未达到统计学意义(P>0.05),CAF组的表达明显增加,CAF组较PAF组亦明显增加(1.20±0.12 vs1.08±0.18,P<0.05)。CFTR的mRNA表达与左房内径呈正相关(r=0.312,P=0.008)。结论慢性房颤患者心房组织CFTR氯通道基因表达上调,可能在房颤心房电重构中起作用。 相似文献
5.
心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子及受体mRNA表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体FGFR-1和HSPG在心房颤动(房颤)患者心房组织中的mRNA表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为3组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组n例,持续性房颤组30例,于术中获取右心耳组织,采用半定量RT-PCR技术测定bFGF、FGFR1和HSPG mRNA含量。结果与窦性心律组比较,bFGF、FG—FR-1和HSPG的mRNA在阵发性(P〈0.05)和持续性房颤组(P〈0.05)的表达均明显上调。同时,bFGF的mRNA水平与房颤持续时间(r=0.330.P=0.005)及左心房内径呈正相关(r=0.342,P=0.003)。结论心房组织中bFGF、FGFR-1和HSPG的mRNA表达上调可能是导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。 相似文献
6.
体表心电图 (ECG) Q- T间期反映了心室的复极化过程(包括去极化过程 ) ,其改变受多因素影响 ,临床按病因分原发性与继发性两大类 [1 ]。 Q- T间期延长为心肌复极异常 ,有时合并 T波切迹、T波电交替、巨大 U波等心电图改变 ,此种心电图的异常改变 ,有时可引起恶性心律失常 ,造成晕厥或猝死 ,因而引起临床重视 ,在临床上以继发性复极异常多见 [1 ] 。笔者现报告 1999年 1月~ 1999年 12月收治的 4例患者。1 临床资料1.1 一般资料 4例均为住院病人 ,男性 2例 ,女性 2例 ;年龄 5 8± 4.3岁。记录心电图采用国产单道光电式 (ModelECG- … 相似文献
7.
近10年来,各种介入性方法如手术、激光、电消融、化学消融、冷冻、起搏等治疗快速性心律失常在国内外引起极大重视。我所于1987年起开展这一工作,现报道4例如下。例1,女,27岁。入院诊断风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、心房纤颤、A+B型预激综合征。入院后作二尖瓣直视分离术,术前用棒形电极及指环电极按Gal- 相似文献
8.
9.
10.
目的 探讨健心颗粒对大鼠慢性心衰(CHF)一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 以32周老龄自发性高血压大鼠(SHR)的CHF模型作为研究对象,观察应用健心颗粒4周后SHR左室心肌NOS1、NOS2、NOS3蛋白表达,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)水平.结果 健心颗粒可以提高SHR的NOS1、NOS3表达,降低SHR的NOS2表达;降低血浆的AngⅡ、ANP、BNP水平.结论 健心颗粒可以通过NOS系统,调节NOS1、NOS2、NOS3三者之间的动态平衡,达到改善心功能. 相似文献