针刺对缓慢性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量影响

目的：以蛋白印迹（Western blot）法测定电针治疗异搏定所致缓慢性心律失常大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量，继而探讨针刺“内关”穴调节心律失常的效应机理。方法：用异搏定诱发大鼠缓慢性心律失常模型，成模后电针双侧“内关”穴。用MS2000多媒体生物信号记录分析系统记录心电图，观察针刺前后心率（律）变化；以蛋白印迹法测定大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量。结果：电针治疗后，造模＋针刺“内关”穴组大鼠的心率（律）以及大鼠心肌组织中Gi、Gs含量与正常对照组的心率（律）以及Gi、Gs含量对比发生明显改变（P〈0．05）。结论：针刺“内关”穴能改善缓慢性心律失常；其作用机制与Gs蛋白的含量变化有关。     

针刺对快速性心律失常大鼠心肌刺激性G蛋白mRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对快速性心律失常的调节机制。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、乌头碱模型组、乌头碱加针刺穴位组、乌头碱加针刺非经非穴组。电针刺激乌头碱所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,疏密波,频率2~20 Hz,强度2~3 mA,针刺10 min。观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中鸟苷酸结合蛋白(简称G蛋白)中刺激性G蛋白基因表达(Gs mRNA)的相对表达量。结果:与正常大鼠相比,乌头碱诱发心律失常时大鼠心率显著增快,Gs mRNA增高(P<0.01);针刺“内关”穴可有效改善心率,降低Gs mRNA(P<0.01)。结论:心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性快速性心律失常大鼠延髓Gi-mRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理。方法：电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定延髓中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．05）。结论：快速性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性快速性心律失常大鼠心肌GimRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理。方法：电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定心肌中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．05）。结论：快速性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论:缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠延髓Gs基因表达的影响

目的：探讨针刺“内关”穴调节缓慢性心律失常的效应机理。方法：电针异搏定所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,观察针刺前后心律（率）变化;用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定延髓中激动性G蛋白（Gs）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．01）。结论：缓慢性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺对缓慢性心律失常大鼠GsmRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对缓慢性心律失常的调节机制。方法:用异搏定诱发大鼠心律失常模型,成功后电针双侧“内关”穴。用美国B IOPAC System s MP150生物信号采集系统记录心电图,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中GsmRNA的相对含量。结果:针刺治疗组与模型组相比有显著变化。结论:缓慢性心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠延髓GimRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机理。方法：电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定延髓中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0.05）。结论：缓慢性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺“内关”穴对快速性心律失常大鼠心肌细胞cAMP含量的影响

[目的]通过研究快速性心律失常大鼠心肌细胞中cAMP含量的变化，揭示快速性心律失常的发病机理，阐述针刺“内关”穴的调节作用机制。[方法]以舌下静脉注射0．002％的乌头碱（1mL／kg）复制快速性心律失常大鼠模型，用电针“内关”穴对实验大鼠治疗，以模型空白组和电针非经非穴为对照组，用放射免疫法测定cAMP含量。[结果]模型组与正常组相比cAMP含量明显升高，“内关”穴组与模型组相比cAMP含量明显降低。[结论]快速性心律失常与心肌细胞中cAMP含量有关；针刺“内关”穴通过调节大鼠心肌细胞中cAMP含量起到一定的治疗作用。     

早搏灵对乌头碱诱导的快速性心律失常大鼠心肌G蛋白含量的影响

目的通过观察早搏灵对乌头碱诱导快速性心律失常大鼠模型心肌Gi蛋白和Gs蛋白含量的影响及心电图变化,探讨其对快速性心律失常的治疗机制。方法将40只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、胺碘酮组和早搏灵组4组,各10只。采用经尾静脉注射乌头碱方式,将模型组、胺碘酮组、早搏灵组大鼠成功复制快速性心律失常模型。模型组、空白组予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌服;早搏灵组予34.6 mg/mL的早搏灵溶液10 mL/kg灌服;胺碘酮组予5.5 mg/mL的胺碘酮溶液10 mL/kg灌服,连续1周。观察并记录每组大鼠心律失常持续时间,并用免疫蛋白印迹法检测心肌Gi蛋白和Gs蛋白灰度值的变化。结果与模型组比较,早搏灵组、胺碘酮组快速性心律失常持续时间缩短(P0.05),早搏灵组与胺碘酮组比较差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组、早搏灵组、胺碘酮组Gi蛋白灰度值降低(P0.05),Gs蛋白灰度值升高(P0.05)。早搏灵组、胺碘酮组Gi蛋白灰度值高于模型组(P0.05),Gs蛋白灰度值低于模型组(P0.05),早搏灵组与胺碘酮组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论早搏灵能有效缩短乌头碱诱导的大鼠快速性心律失常持续时间,升高Gi含量,并且降低Gs含量。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠GsmRNA表达影响的初步研究

目的：探讨针刺“内关”穴对缓慢性心律失常的调节机制。方法：用异搏定诱发大鼠心律失常模型，成功后电针双侧“内关”欠。用荑国BIOPAC Systems MP150生物信号采集系统记录心电图，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定心肌中GsmRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化。结论：缓慢性心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关，G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

甲状腺功能减退大鼠海马Gs、Gi蛋白α亚基蛋白表达及半硫丸对其的调节作用

目的:观察甲状腺功能减退大鼠海马组织Gs、Giα亚基蛋白表达的变化及半硫丸对其的影响,探讨半硫丸防治甲减性脑损伤的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模大鼠于每日腹腔注射PTU诱发甲状腺功能减退动物模型后,将造模大鼠进一步随机分为模型组、甲状腺片组、半硫丸组,治疗组分别予相应药物治疗。采用Westernblotting检测技术对每组大鼠脑海马组织Gs、Giα亚基蛋白表达水平进行分析。结果:甲减大鼠海马组织Gsα蛋白的表达水平与正常组比较无显著性差异(P>0·05)。甲减大鼠海马Giα蛋白的表达较正常组显著升高(P<0·01),半硫丸可显著下调甲减大鼠海马Giα蛋白的表达(P<0·01)。结论:甲减大鼠脑海马组织抑制性G蛋白Giα的蛋白表达明显升高,而刺激性G蛋白Gsα的蛋白表达水平无显著性变化,说明甲减脑组织Gsα的含量变化与脑损害的关系不大。半硫丸可以下调甲减大鼠脑组织Giα蛋白的表达水平,通过解除对生长锥的过度抑制,以利于神经突起和突触的改建和塑形,进而促进甲减脑神经元功能的恢复。     

电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_(Ⅱ)的影响

目的:观察针刺"内关""足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图STⅡ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关""足三里"穴共同调节心功能中的作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型。电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图STⅡ的变化。结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-fos的表达明显增加(P<0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-fos阳性细胞数均明显减少(P<0.01);足三里组、内关组NTS内c-fos阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P<0.01)。足三里组、内关组大鼠缺血性心电图STⅡ电位值显著降低(P<0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P<0.01)。结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一。     

针刺对炎症痛大鼠痛阈及下丘脑Gi蛋白表达的影响

目的：观察电针（EA）治疗对佐剂性关节炎（AA）大鼠腰椎夹脊穴的镇痛效果,及下丘脑抑制性G蛋白（Gi）含量的变化,以初步探讨针刺镇痛的细胞信号转导机制。方法：24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,分别给予干预措施。用行为学痛阈法观察大鼠痛阈的变化;运用免疫印迹法（Westernblot）检测下丘脑Gi蛋白的变化。结果：EA夹脊穴提高了炎症痛大鼠的痛阈,降低了下丘脑Gi蛋白的表达。结论：炎症痛的产生发展可能与大鼠下丘脑G蛋白信号传导系统功能障碍有关,针刺镇痛介导的G蛋白信号通路可能是治疗炎症痛关节炎的重要机制之一。     

小牛血清去蛋白提取物联合针刺对脑缺血大鼠治疗作用的观察

目的:探讨小牛血清去蛋白提取物(DCSI)联合针刺治疗脑缺血大鼠的效果是否优于单独应用DCSI或针刺治疗。方法:Wistar大鼠90只,随机分为空白对照组、模型组、针刺组、DCSI组、针刺+DCSI组,每组18只。阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。DCSI给药方法为大鼠尾静脉注射80 mg/kg,1次/d,连续7 d;针刺组针刺"百会""水沟""内关""合谷""太冲""足三里",留针20 min,1次/d,连续7 d。5组分别于造模后1、3、7 d进行神经功能缺损评分,然后6只大鼠制作脑组织切片测定脑梗死体积,6只大鼠测定脑组织含水量,6只大鼠测定脑组织乳酸含量。结果:模型组各指标的测定结果与空白对照组比较均显著增加(P<0.05),说明模型制作成功。各治疗组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量和乳酸含量均较模型组明显降低(P<0.05);DCSI与针刺联合治疗组与单独应用DCSI或针刺的治疗组比较各项指标降低更为明显(P<0.05)。结论:小牛血清去蛋白提取物联合针刺治疗大鼠脑缺血效果更加显著。     

针刺三焦经对偏头痛大鼠模型脑组织G蛋白含量的影响

目的　探讨针刺三焦经穴对偏头痛大鼠模型脑干组织G蛋白α亚基含量的变化。方法　通过皮下注射硝酸甘油 (10mg/kg)建立实验性偏头痛大鼠模型 ,将动物随机分成正常对照组、假手术组、模型对照组和针刺治疗组 ,运用免疫印迹法 (Westernblot)检测脑干组织Gia和Gsa的含量。结果　针刺治疗组与模型对照组比较 ,脑干组织中Gsa蛋白含量明显降低 (P <0 0 1) ,Gia蛋白含量明显升高 (P <0 .0 1) ,Gsa/Gia蛋白比值降低。结论　偏头痛发作可能与大鼠脑干组织G蛋白信号转导系统功能障碍有关。针刺三焦经穴治疗偏头痛可能是通过介导G蛋白信号传导通路而实现的。     

电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究

目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里""梁门""四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里""梁门""四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。     

电针“内关”对室性心动过速大鼠心率及血浆儿茶酚胺含量的影响

目的:探讨电针"内关"调节室性心动过速(VT)大鼠心率的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组,每组10只。采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型,并连续观测心电图,记录心率变化。电针内关组和电针列缺组在造模成功后分别电针"内关"穴和"列缺"穴5 min。采用荧光法检测各组大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的含量。结果:模型组、电针内关组及电针列缺组大鼠在注射CsCl造模后心率均显著增快(P<0.01);模型组与电针列缺组在整个观察期内心率未见恢复;电针内关组在电针治疗5 min后心率明显减慢,与模型组及电针列缺组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。5组大鼠血浆NE、E含量比较,模型组较正常组、假手术组均显著升高(P<0.01),而电针内关组较模型组和电针列缺组均显著降低(P<0.01)。结论:电针内关可能通过抑制交感-肾上腺髓质系统活性,减少儿茶酚胺的释放,调整心率。     

电针不同穴组防治脑心综合征作用机制的研究

目的:筛选出针刺防治脑心综合征的有效穴组,并初步探讨针刺防治脑心综合征的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组(n=8)、伪手术组(n=8)、模型组(n=12)、水沟-风府组(n=12)、内关-心俞组(n=12)。采用胶原酶加肝素联合注射建立脑出血动物模型。水沟-风府组选取"水沟""风府"予以治疗,内关-心俞组选取"内关""心俞"予以治疗,每次电针20 min,每天1次,共3次。采用心率变异性分析系统检测大鼠心率变异性,采用高效液相色谱法测定大鼠脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量。结果:与伪手术组比较,模型组R-R间期(RRI)延长,R-R间期总变异(TV)增大,低频成分/高频成分(LF/HF)减小(P<0.01);两针刺组与模型组比较,RRI缩短,TV减小,LF/HF增大(P<0.01);针刺两组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与伪手术组比较,模型组谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量显著升高(P<0.05,P<0.01);两针刺组大鼠脑组织内Glu、Asp含量均低于模型组(P<0.05);针刺两组之间比较,脑组织Glu、Asp含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"水沟""风府"或"内关""心俞"均可防治脑心综合征,且两穴组可相互替代。交感神经系统兴奋性降低及脑内EAA的水平升高可能参与脑心综合征的发生发展;电针降低脑出血模型大鼠脑内EAA的水平可能是其防治脑心综合征的作用机制之一。