血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI对2型糖尿患者尿白蛋白排泄的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响以及二者是否有叠加作用.方法:按WHO标准诊断的 2型糖尿病患者 48例,年龄 42～68岁,男26例,女22例.患者随机分为4组,各组均12例.对照组维持原治疗方案,不用ARB或ACEI类药物;ARB治疗组给予洛沙坦50 mg/d;ACEI治疗组给予福辛普利10 mg/d;联合治疗组给予洛沙坦50 mg/d+福辛普利10 mg/d.治疗8周后测定平均动脉压、血糖、HbA1c、BUN、Cr和尿蛋白排泄率(UARE). 结果:治疗结束后,各组平均动脉压、血糖、HbA1c、血BUN及血肌酐均无明显变化(P<0.05),但对照组UAER轻度增加(P<0.05),洛沙坦治疗组、福辛普利治疗组、洛沙坦+福辛普利组和联合治疗组UAER均明显降低(P<0.01),其中洛沙坦治疗组和福辛普利治疗组UAER降低幅度相当,而联合治疗组较单药治疗组UAER降低幅度为大.结论:ARB和ACEI各有优劣,这可能是二者在降低尿白蛋白排泄方面无显著差异的原因.联合应用ARB和ACEI,既可彻底阻断肾素-血管紧张素系统,又可保留缓激肽依赖性肾保护作用,因此效果较单药更好.     

2型糖尿病患者血胱抑素C与尿微量白蛋白排泄率的关系

目的探讨2型糖尿病患者血胱抑素C与尿微量白蛋白排泄率的关系。方法选取该院内分泌科2011年8月—2012年4月住院的2型糖尿病患者137例进行研究,根据尿微量白蛋白排泄率将其分组。检测血胱抑素C,观察指标间的相互关系。结果无糖尿病肾病组(A组)、早期糖尿病肾病组(B组)和临床糖尿病肾病组(C组)的尿微量白蛋白排泄率分别是(15.24±10.83)mg/24 h,(198.71±63.08)mg/24 h,(1025.36±495.47)mg/24 h;胱抑素C分别是(0.73±0.25)mg/L,(1.43±0.41)mg/L,(2.05±0.59)mg/L。B组、C组与A组比较,尿微量白蛋白排泄率和胱抑素C均有显著性差异(P<0.05)。胱抑素C和尿微量白蛋白排泄率呈正相关(r=0.571,P<0.05)。结论血胱抑素C可做为早期诊断糖尿病肾病的指标。     

ACEI联合ARB治疗糖尿病肾病的临床观察

目的:观察比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)联合应用与单用ACEI或ARB治疗糖尿病肾病的疗效。方法:将确诊为糖尿病肾病(DN)的患者78名随机分为ACEI组26例、ARB组25例、ACEI+ARB联合用药组27例。比较观察治疗5个月后3组患者血压、血肌酐、尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)、电解质(钾离子)的变化。结果:各治疗组治疗后血压及尿蛋白排泄率均下降(P<0.05),但联合用药组疗效明显高于ACEI组和ARB组(P<0.05)。结论:对糖尿病患者,与单用ACEI或ARB比较,ACEI与ARB联合治疗糖尿病肾病可提高降压效果并明显降低蛋白尿,且副作用小,故联合ACEI及ARB是安全有效治疗方法。     

糖尿病肾病患者尿微量白蛋白与颈动脉弹性的关系

目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率(UAER)与颈动脉血管弹性的关系.方法 选取我院内四科2015年1月至2016年3月诊治的2型糖尿病患者100例,根据UAER将患者分为正常蛋白尿34例(A组)、早期糖尿病肾病33例(B组)和临床糖尿病肾病33例(C组).以同期健康志愿者33例为对照组(D组).检测各组受检者的颈动脉弹性参数及血管内膜中层厚度,并分析其与UAER的关系.结果 (1)血管内膜中层厚度A组与D组差异无统计学意义,B、C组差异有统计学意义(P<0.05).(2)与D组相比,糖尿病各组患者的血管硬化度参数(β)、压力-应变弹性系数(Ep)、单点脉搏波传导速度(PWVβ)、增大指数(AI)测值显著升高,顺应性(AC)测值明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);β、Ep、PWVβ、AI测值在C组最高,分别为(12.59±2.5)、(159.26±20.12)kPa、(8.94±1.21)m/s、(22.64±8.56)%,在A组最低,分别为(8.97±1.63)、(113.25±26.43)kPa、(6.98±0.65)m/s、(13.63±5.81)%,AC测值在A组最高,为(0.82±0.14)mm2/kpa,C组最低,为(0.49±0.16)mm2/kpa,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加与颈动脉血管弹性降低有关,对颈动脉弹性检测有利于早期发现肾脏损害.     

前列腺素E1联合中药治疗糖尿病肾病60例临床研究总结

目的观察静脉滴注前列腺素E1联合口服中药对糖尿病肾病患者肾功能及尿白蛋白的影响.方法糖尿病肾病患者90例,年龄33-76岁;男47例,女43例.分为治疗组60例和对照组30例.两组患者均根据尿白蛋白和肾功能分为早期肾病组,肾功能不全组.治疗组分两组PGE1组和PGE1加中药组,PGE1加中药组静脉滴注前列腺素E1100μg+利多卡因100mg+生理盐水250mL,每天1次,中药每天1剂口服,连续21 d.对照组不用上述治疗.控制血压、血脂、血糖等其它治疗方法各组相同.结果和对照组比较,PGE加中药组尿白蛋白明显降低,其中糖尿病早期肾病组尿白蛋白由(236±79)mg/24 h下降到(96±61)mg/24 h;肾功能不全组尿白蛋白由治疗前(2532±770)mg/24 h下降到(1796±660)mg/24h.治疗后随访3个月尿白蛋白水平无明显变化.结论短期内静脉应用前列腺素E1联合中药治疗糖尿病肾病,对不同时期的糖尿病肾病患者均有减少尿白蛋白的作用,用后3个月随访尿白蛋白无明显回升.     

罗格列酮对糖尿病大鼠尿蛋白排泄率的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠尿蛋白排泄率的影响,以了解其对糖尿病肾损害的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组)。糖尿病大鼠模型建立后,R组以罗格列酮5mg/(kg·d)灌胃,C组和D组灌以相应量的生理盐水,分别于实验第2、4、8周测其尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率。结果各时间点R组尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率均高于C组,但明显低于D组(P<0·01)。结论罗格列酮可以减轻糖尿病大鼠肾小球和肾小管的损害,降低尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率,对糖尿病大鼠肾脏起到一定的保护作用。     

2型糖尿病肾病患者尿白蛋白/肌酐、血尿酸及C反应蛋白的变化及意义

目的 探讨2型糖尿病肾病患者尿白蛋白/肌酐比值、血尿酸及血清C反应蛋白(CRP)水平的变化及意义.方法 对本院已确诊的120例2型糖尿病患者同时检测尿白蛋白/肌酐比值、血尿酸及血清C反应蛋白(CRP),并同时收集24h尿液进行尿微量白蛋白(MA)测定,按尿白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病组分三组:B组为正常蛋白尿组(UAER<20μg/min);C组为微量蛋白尿组(UAER 20～200g/min);D组为临床蛋白尿组(UAER>200μg/min).另选我院体检健康者40例作为A组正常对照组.结果 在B组和C组及D组中血尿酸、血清CRP含量高于A组,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B组尿中mALB/Cr虽高于A组,但差异无统计学意义(P>0.05),而C组及D组尿中mALB/Cr高于A组差异有统计学意义(P>0.05).结论 尿中mALB/Cr水平在糖尿病肾功能早期损伤中变化较明显.血尿酸水平对于糖尿病肾病的发展很重要;CRP参与炎症过程与糖尿病肾病的致病,发展过程有关.     

前列腺素E1脂微球载体制剂治疗糖尿病肾病尿白蛋白的临床观察

目的　观察前列腺素E1 脂微球载体制剂 (凯时注射液 )治疗糖尿病肾病尿白蛋白的临床疗效。方法　将 62例 2型糖尿病患者根据 2 4h尿白蛋白的排泄率 (UAER)分为早期糖尿病肾病组 (A组 )和临床糖尿病肾病组(B组 )。再分别分为A1 、A2 组和B1 、B2 组。A1 、B1 组在与A2 、B2 组同样治疗下 ,加用凯时注射液治疗 4周 ,观察各组治疗前后尿白蛋白的变化。结果　A1 、B1 组治疗后 ,2 4h尿白蛋白明显减少 (P <0 .0 1 ) ,而A2 、B2 组治疗后2 4h尿白蛋白无明显差异 (P >0 .0 1 )。结论　凯时注射液可降低糖尿病白蛋白的排泄 ,早期应用效果更佳 ,对糖尿病肾病有益     

2型糖尿病患者尿白蛋白水平与血脂相关性分析

目的:对2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率的血脂水平进行分析,探讨糖尿病肾病与血脂的相关性。方法:无尿路感染、原发性肾脏疾病及高血压病史的2型糖尿病患者148例,按尿白蛋白排泄率分为A组(正常白蛋白尿组,46例)、B组(微量白蛋白尿组,50例)、C组(大量白蛋白尿组,52例)三组。检测所有患者的血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。结果:B组和C组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较A组高(P均<0.05),C组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较B组高(P<0.05)。三组血清高密度脂蛋白胆固醇水平差异无显著性(P>0.05)。结论:2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血脂有关联,提示脂质代谢紊乱与糖尿病肾病的发生发展有关。     

胰激肽释放酶治疗糖尿病肾病白蛋白尿的临床观察

目的　观察胰激肽释放酶 (TPK)治疗糖尿病肾病白蛋白尿的临床疗效。方法　将 4 8例糖尿病患者根据 2 4h尿白蛋白的排泄率 (UAER)分为早期糖尿病肾病组 (A组 )和临床糖尿病肾病组 (B组 )。两组随机分为A1 、A2 组和B1 、B2 组。A1 、B1 组在与A2 、B2 组同样治疗下 ,加用TPK治疗 3个月 ,观察各组治疗前、后尿白蛋白的变化。结果　A1 、B1 组治疗后 2 4h尿白蛋白明显减少 (P <0 .0 1) ,而A2 、B2 组治疗后较治疗前无明显差异 (P >0 .0 5)。结论　TPK可降低糖尿病尿白蛋白的排泄 ,对糖尿病肾病具有治疗作用     

联合应ARB和ACEI对充血性心力衰竭患者血小板聚集率的影响

目的:探讨联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血小板聚集率(PAgT )的影响.方法:选入90例有不同程度CHF患者分为三组,A组为合用缬沙坦和苯那普利, 每天口服缬沙坦80mg, 苯那普利10mg; B组为ARB(缬沙坦),每天口服80mg;C组为ACEI (苯那普利), 每天口服10mg.三组均不限制使用抗心力衰竭药物.治疗前、治疗第56天各采静脉血1次,测定血小板聚集率(PAgT ).结果:A,B和C三组自身比较治疗后较用药前PAgT(P<0.01)水平均显著降低;A组和B组之间、A组和C组之间及B组和C组之间均有显著性差异(P<0.01).结论 : ARB(缬沙坦)和ACEI (苯那普利)可改善PAgT,并且二者联合治疗CHF有协同作用,是治疗CHF合理的联合用药方案.     

槲皮素降低肾小球周期素激酶抑制剂p27水平改善糖尿病肾病

目的　探讨槲皮素改善糖尿病肾病与肾小球周期素激酶抑制剂 p2 7的关系。 方法　腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病 (DM )模型 ,分为DM +Qu组 ( 6只 )及DM组 ( 6只 ) ,分别给予槲皮素 10 0mg·kg-1·d-1及同体积的生理盐水灌胃 8周 ;对照组 (正常大鼠 6只 )予等体积生理盐水灌胃 8周。采用蛋白印迹 (Western杂交 )方法测定肾小球裂解液 p2 7蛋白水平 ,采用ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质 (ECM )蛋白 (Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白 )和尿白蛋白。结果　DM组大鼠肾小球 p2 7水平为 18.5± 4.3 ,尿白蛋白排泄为 ( 3 9.62± 3 .68) μg/ 2 4h ,肾重 /体重比例为 ( 14.87± 2 .0 2 )× 10 -3,均较其他 2组明显增加 ,ECM蛋白水平也较其他 2组明显增加。与DM组相比 ,DM +Qu组肾小球 p2 7水平 ( 10 .6± 3 .1)、ECM蛋白水平、尿白蛋白排泄 [( 17.62± 3 .0 2 ) μg/ 2 4h]及大鼠肾重 /体重比例 [( 11.3 5± 1.76)× 10 -3]均明显降低 (P <0 .0 1) ;DM +Qu组的血糖水平无明显改变。结论　槲皮素可能通过降低肾小球 p2 7水平改善糖尿病肾病     

活性维生素D联合ARB对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿疗效观察

目的:观察活性维生素D联合ARB对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的疗效。方法:选取2011-2013年在本院就诊的45例符合早期糖尿病肾病诊断标准的患者,按照随机数字表法将其分为ARB治疗组(A组)、活性维生素D治疗组(B组)、ARB联合活性维生素D治疗组(C组)各15例,各组患者均给予常规糖尿病治疗。疗程16周,观察比较各组治疗前后尿微量白蛋白(U-mAlb)、血TGF-β1指标的变化。结果:治疗16周后,各组尿微量白蛋白、血TGF-β1水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05),其中联合治疗组尿微量白蛋白、血TGF-β1水平下降最明显(P0.05)。结论:活性维生素D可以减少早期糖尿病肾病尿微量白蛋白,减轻肾脏纤维化,且联合ARB治疗后疗效更为显著,值得临床推广。     

缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响

目的：研究缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(A组)8只．糖尿病对照组(B组)16只．糖尿病缬沙坦治疗组(C组)16只。腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,缬沙坦组每日以缬沙坦24mg/kg灌胃治疗84d后。测定大鼠的肾重／体重、血肌酐、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率,以及血浆、尿液及肾组织内皮素(ET)含量。测定血清、尿液、肾组织一氧化氮(NO)代谢产物二氧化氮(NO2)、三氧化氮(NO3)含量,各组问结果进行比较。结果：治疗84d后测得B组大鼠肾重／体重、肌酐清除率(Ccr)、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率均高于A组。C组大鼠各指标均低于B组高于A组。B组血、尿、肾组织NO2,NO3水平均明显高于A组,且B组尿、肾组织NO2、NO3含量与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈正相关。C组NO2、NO3含量均明显低于B组但仍高于A组。B组尿、肾组织ET水平明显高于A组,且与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈明显正相关,C组尿及肾组织ET水平均低于B组．但其肾组织ET水平仍高于A组。结论：缬沙坦对糖尿病大鼠肾小球具有保护作用。可能是因阻碍了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与Ⅰ型受体结合,阻断AngⅡ对NO合成及ET释放的促进作用。抑制了肾组织局部NO、ET水平。     

探讨不同剂量缬沙坦对老年2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响

目的观察不同剂量缬沙坦对老年2型糖尿病患者尿微量白蛋白影响。方法 90例老年2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者随机分为缬沙坦160mg治疗组30例（A组）、缬沙坦80mg治疗组30例（B组）和对照治疗组30例（C组）,3组分别给予缬沙坦160mg1次/d、缬沙坦80mg1次/d、其他药物（排除ACEI和ARB）降压治疗,疗程12周,观察治疗前后尿微量白蛋白、血压、血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率等指标的变化。结果 A组、B组尿微量白蛋白指标降低,A组降低更明显。结论相对高剂量缬沙坦能显著降低尿微量白蛋白的作用。     

己烯雌酚对小鼠H22肝癌细胞肺转移的作用

目的:探讨己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对小鼠H22肝癌细胞在小鼠体内造成肺转移的影响及其机制.方法:将100只小鼠随机分为注射生理盐水对照组(A组),注射芝麻油对照组(B组),注射不同剂量DES用药组(C、D、E组).采用尾iv H22肿瘤细胞的方法制作肿瘤转移模型.观察动物肺转移灶及组织切片.采用硝酸还原酶法测定昆明小鼠血清中一氧化氮(NO)含量.采用TYXN-91智能血液凝集仪测定用ADP诱导的血小板聚集率.并进行出血时间测定.结果:C、D、E组小鼠肺表面转移灶数目分别为6.1±2.5,6.1±5.2,4.9±2.2较A、B组(7.3±3.5,8.5±3.7)有不同程度的明显减少(P＜0.05).与A、B组相比,用药组(C、D和E组)血清NO含量有明显升高(P＜0.05),血小板聚集率明显降低(A,B,C,D,E组分别为(31±19)%,(37±17)%,(12±6)%,(14±13)%,(13±12)%(P＜0.05),出血时间明显延长(P＜0.05).结论:DES可能通过促进NO释放,降低血小板聚集功能来抑制肿瘤转移.     

2型糖尿病患者肾小球滤过率与尿白蛋白排泄率的关系

为探讨2型糖尿病患者的肾小球滤过率(GFR)与尿白蛋白排泄率(UAER)的变化特点并探讨其临床意义,将住院的2型糖尿病病人154例按UAER分为正常尿白蛋白排泄率组(A组)、微量尿白蛋白排泄率组(B组)和大量尿白蛋白排泄率组(C组)。3组分别进行放射性核素肾动态显像测定GFR,并测定UAER、血肌酐、糖化血红蛋白和血压。发现:C组GFR较A组及B组显著下降(P<0.01),UAER显著升高(P<0.01);C组及B组的收缩压、糖化血红蛋白也比A组显著升高(P<0.01)。GFR与UAER、年龄、血肌酐、收缩压、糖化血红蛋白分别呈显著负相关。多元逐步回归分析显示,影响糖尿病病人GFR改变的主要因素,按其对GFR影响的大小依次为UAER、年龄、血肌酐、收缩压、糖化血红蛋白。提示:GFR与UAER联合测定能更全面地反映糖尿病肾病的病变程度,收缩压、糖化血红蛋白的严格控制对延缓GFR下降及减少尿白蛋白排泄有一定意义,早期临床干预是必要的。     

胱抑素C对于糖尿病早期肾损伤的检测意义

目的:测定2型糖尿病(T2DM)伴有不同程度肾损害患者血清胱抑素C(CysC)和视黄醇结合蛋白(RBP)水平,探讨血清胱抑素C(CysC)和视黄醇结合蛋白(RBP)对于早期糖尿病肾损伤的检测意义。方法:免疫透射比浊法测定CysC水平,散射速率比浊法检测血清RBP。同时检测T2DM患者24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER),并选择性分成两组,即UAER<30 mg/24h组、30mg/24 h相似文献   

缬沙坦与依拉普利联合治疗2型糖尿病肾小球高滤过的临床观察

选择2型糖尿病早期肾小球高滤过患者60例，以双盲随机方式分为血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ARB）组（缬沙坦80mg／d）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）组（依拉普利10mg／d）、联合使用上述两种药物（ACEI＋ARB）组和安慰剂组各15例，用药过程中每3个月测定1次血糖、糖化血红蛋白、血压、血清肌酐，每6个月测定1次肾体积、肾小球滤过率、尿微量白蛋白排泄率，共观察12个月。结果显示，各治疗组与安慰组比较血压明显下降（P〈0．01），ACEI＋ARB组与ACEI组及ARB组比较血压下降更明显（P〈0．01），ACEI＋ARB组治疗前后肾体积、肾小球滤过率、尿微量白蛋白排泄率均出现有统计学意义的下降（P〈0．05）。提示ACEI及ARB联合治疗能改善2型糖尿病患者早期肾小球高滤过状态，阻止和延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

他巴唑不同疗法对甲状腺机能亢进症疗效的影响

将181例服用他巴唑(MMI)的甲亢患者分为:10mg,3/d(A);30mg 顿服(B);5mg,3/d(C);15mg 顿服(D);10mg/d(E).结果 A～D 组甲状腺功能恢复正常所需的时间分别为4.1±1.5,3.9±1.3,4.3±1.6和4.3±1.7周,无显著差异,E 组(7.8±2.1周)显著长于其他各组。67例 PD 试验表明15mgMMI 抑制碘的有机化作用与30mg 者相似,可维持24h。C,D 组(14.9%)与 E 组(5.6%)不良反应明显少于 A,B 组(38.2%)。以上结果提示15mg/dMMI 是治疗甲亢理想剂量,每日一次顿服的疗法合理有效。