缺氧预处理对L02肝细胞缺氧复氧损伤的抗凋亡保护作用

目的研究缺氧预处理对正常肝细胞株L02缺氧复氧损伤的抗凋亡细胞保护机制.方法建立缺氧预处理细胞模型,随机分为正常对照组、缺氧复氧损伤组(hypoxia reoxygenation,H/R组)和缺氧预处理组(hypoxic precondition,H/P组).使用流式细胞术,检测细胞缺氧复氧处理后l、6、12、18、24 h细胞凋亡率,并分别检测各组细胞缺氧复氧处理后12 h时bcl-2、bcl-xl、bax和P53蛋白的表达量,同时通过透射电镜观察细胞超微结构变化.结果H/P组和H/R组比较,细胞凋亡率显著下降,bcl-2、bcl-xl蛋白表达显著升高,P53、bax蛋白表达量显著降低,透射电镜下可见细胞结构基本维持正常.结论缺氧预处理对缺氧复氧导致的L02肝细胞损伤有明显的保护作用.肝缺氧预处理过程中,bcl-2、bcl-xl、bax及P53蛋白参与了细胞凋亡调控作用.     

Akt信号途径参与二氮嗪预处理抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡

目的 探讨二氮嗪(DZ)预处理能否通过上调Akt信号增强Bcl-2表达、抑制Bax表达发挥抗凋亡作用.方法 离体培养9～10 d SD大鼠海马神经元分为正常对照组(A组)、缺氧组(B组)、缺氧+DZ 100 μmol/L组(c组)、缺氧+DZ 100 μmol/L+5-羟癸酸100 μmol/L组(D组)、缺氧+DZ 100 μmol/L+LY294002 50 μmol/L组(E组),自缺氧前2 d开始,神经元接受DZ预处理,每天1次,每次1 h.每次实验,每组16孔或2皿细胞,实验重复3次.比较缺氧4 h复氧48 h各组海马神经元的活力、凋亡率、Akt、Bcl-2和Bax蛋白的表达程度.结果 缺氧复氧后C组吸光度值较B、D、E组显著增高(P＜0.05);其他缺氧各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).C组凋亡率较B、D、E组显著减低(P＜0.05).C组Akt、Bcl-2表达较B、D、E组强烈(P＜0.05),Bax表达则减弱(P＜0.05).B、D、E组问比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DZ可经Akt信号通路上调Bcl-2/Bax蛋白比值而抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡.     

利多卡因对缺氧/复氧后肝细胞钙超载和细胞凋亡的影响

目的:探讨利多卡因预处理对L02肝细胞缺氧/复氧后肝细胞内钙离子变化和细胞凋亡的影响.方法:选用L02肝细胞缺氧/复氧损伤模型,随机分为缺氧/复氧组(Ⅰ 组)、利多卡因预处理组(Ⅱ组)和正常对照组(Ⅲ组);检测肝细胞缺氧4 h,复氧后10 h 细胞培养基中谷丙转氨酶(ALT)浓度、谷草转氨酶(AST)浓度、肝细胞内钙离子浓度、肝细胞凋亡率以及细胞形态结构变化.结果:缺氧/复氧后肝细胞内钙离子浓度升高,且与细胞凋亡率呈正相关(P＜0.05);Ⅰ,Ⅱ组细胞复氧10 h后肝细胞培养液中ALT浓度、AST 浓度、肝细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率较Ⅲ组均升高(P＜0.05),倒置显微镜和电子显微镜示肝细胞损伤,可见凋亡细胞;Ⅱ组细胞复氧10 h后肝细胞培养液中ALT浓度、AST浓度、肝细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率均低于Ⅰ组(P＜0.05),倒置显微镜和电子显微镜结果也显示Ⅲ组肝细胞比Ⅰ组损伤轻微.结论:利多卡因预处理可以缓解缺氧/复氧损伤后肝细胞内钙超载,降低细胞凋亡率.     

异丙酚对缺氧复氧后培养海马神经元nNOS的影响

目的 观察异丙酚对培养海马神经元缺氧复氧后损伤反应的影响.方法 培养12d海马神经元,随机分为正常对照再培养24h组(Nor组)、缺氧4h后复氧24h组(Ano组)、加异丙酚500μmol/L缺氧4h后复氧24h组(Pro组).采用MTT法测定细胞存活率,免疫组化方法 测定nNOS蛋白含量,应用流式细胞仪测定神经元凋亡率.结果 缺氧后Ano组nNOS蛋白表达及细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),加入异丙酚后能减少nNOS蛋白含量(P＜0.01)和细胞凋亡率(P＜0.05),Pro组细胞存活率较Ano组增加(P＜0.05),但与Nor组比仍下降(P＜0.05).结论 异丙酚能提高体外海马神经元的抗缺氧能力,减少nNOS蛋白过度表达和细胞的凋亡.     

异丙酚对缺氧复氧损伤人血管内皮细胞caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨异丙酚对缺氧复氧损伤所致人血管内皮细胞凋亡及caspase-3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型。将细胞缺氧培养30min再复氧,或加入不同浓度异丙酚孵育30min后再进行缺氧复氧处理,在复氧不同时相点（2、6、24和48h）以流式细胞仪计数凋亡细胞数量,并采用免疫细胞化学方法检测caspase-3和Bcl-2蛋白表达的变化。结果缺氧复氧后内皮细胞呈现典型的凋亡形态,复氧2h凋亡细胞数量开始增加,复氧6h时升高显著,至24h达峰值;异丙酚明显抑制复氧后细胞凋亡的发生。正常体外培养人血管内皮细胞Bcl-2蛋白表达较低,随复氧时间延长Bcl-2表达明显下调;25μmol/L异丙酚预处理可使复氧后内皮细胞Bcl-2表达升高,与相应缺氧复氧组比较差异有显著性（P〈0.01）,50、100μmol/L异丙酚组作用相似,不同浓度异丙酚作用呈现一定的剂量效应关系。缺氧复氧损伤使caspase-3蛋白表达增强,复氧24h后达高峰;异丙酚预处理以剂量依赖方式显著下调caspase-3表达（P〈0.01）。结论异丙酚降低缺氧复氧损伤所致的内皮细胞凋亡,可能与其抑制缺氧复氧引起的caspase-3活化、上调Bcl-2蛋白表达有关。     

利多卡因对缺氧/复氧后肝细胞NO、MDA生成及细胞凋亡的影响

目的:探讨利多卡因预处理对正常人肝细胞株(L02)缺氧/复氧后肝细胞一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)生成及细胞凋亡的影响。方法:将体外培养的L02细胞随机分为3组:缺氧/复氧组(H组)、利多卡因预处理组(L组)和正常对照组(N组)。肝细胞缺氧4h后,复氧10h,测定复氧后细胞培养液中NO、MDA、ALT、AST含量,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,通过透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果:复氧10h后,与N组比较,H组细胞培养液中NO浓度明显降低,ALT、AST、MDA含量及肝细胞凋亡率明显增高,电镜下显示细胞损伤明显;L组细胞培养液中NO浓度较N组明显升高,MDA、ALT、AST水平及肝细胞凋亡率高于N组但明显低于H组,电镜下显示细胞损伤较H组轻。结论:利多卡因预处理可以在一定程度上减轻缺氧/复氧后肝细胞损伤,降低细胞凋亡率,NO和MDA参与了这一过程。     

卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用

目的研究卡维地洛对缺氧/复氧损伤心肌细胞的抗凋亡作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1～3 d的SD鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后随机分成正常对照、单纯缺氧/复氧及卡维地洛 缺氧/复氧组。使培养板中的细胞缺氧(氧浓度<1%)120 mm,复氧30 min,制造缺氧/复氧损伤模型。观察卡维地洛对缺氧/复氧心肌存活率及Bcl-2、Bax蛋白表达情况的影响。结果卡维地洛 缺氧/复氧组心肌细胞存活率为(70.21±2.12)%,显著高于单纯缺氧/复氧组的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2蛋白表达为(12.22±1.62)%,与单纯缺氧/复氧组(20.32±3.62)%的差异无统计学意义(P>0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bax蛋白表达为(32.62±4.22)%,显著低于缺氧/复氧组的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2/Bax比值为0.62,显著高于缺氧/复氧组的0.30(P<0.05)。结论卡维地洛有显著抗缺氧/复氧损伤后心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与抑制缺氧/复氧损伤的心肌细胞Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高有关。     

Ghrelin 预处理对 H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的：探讨 Ghrelin 预处理对 H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法培养 H9C2心肌细胞并建立心肌细胞缺氧(21 h)/复氧(6 h)模型。细胞随机分成4组：对照组,缺氧/复氧组(H/ R 组),缺氧/复氧+ Ghrelin 组(H/ R +G 组),缺氧/复氧+ Ghrelin +生长激素促分泌素受体(GH-SR)-siRNA 组(H/ R + G + G-siRNA 组);采用 siRNA 干扰技术阻断 Ghrelin 受体 GHSR 的表达以及 Hoechst 33258染色剂和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot 法检测各组凋亡相关蛋白表达情况。结果 GHSR 存在于正常H9C2心肌细胞中,GHSR-siRNA 可以显著抑制 H9C2心肌细胞中 GHSR 的表达。与 H/ R 组相比,在 H/ R + G 组中缺氧/复氧损伤所导致心肌细胞的凋亡率明显下降(P <0．05),B淋巴细胞瘤-2蛋白/ Bcl-2相关 X 蛋白(Bcl-2/ Bax)比率明显上调(P <0．05),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达水平被显著抑制(P <0．05)。而与 H/ R + G组相比,H/ R + G + G-siRNA 组心肌细胞凋亡率增加( P <0．05),Bcl-2/ Bax 比率显著下降(P <0．05),caspase-3表达上调(P <0．05)。结论 Ghrelin 具有减轻缺氧/复氧所引起的心肌细胞损伤、抑制心肌细胞凋亡的作用。     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bar表达的影响

目的 观察乳化异氟醚(8%体积分数)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响.方法 利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L).各组心肌细胞做相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率,并用透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2 mRNA、box mRNA的表达.Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率(P＜0.05),但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显(P＜0.05).乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达(P＜0.05)、下调Bax表达(P＜0.05);脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响(P>0.05).结论 乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡;乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关.     

异丙酚对缺氧复氧后培养海马神经元的抗损伤影响

目的观察异丙酚对培养海巴神经元缺氧复氧后损伤反应的影响.方法培养12d海巴神经元,随机分为正常对照组(Nor组)、缺氧4h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚500μmoL/L缺氧4h后复氧24h组(Pro组).MTT法测定细胞存活率及用流式细胞仪测定C-fos含量和神经元凋亡率.结果经流式细胞仪测定显示,缺氧后Ano组G-fos蛋白表达的λm值及细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),Pro组能减少阳性率的改变,λm值和细胞凋亡率较Ano组减少(P＜0.05),但与Nor组仍有差异(P＜0.01).MTT法测定的细胞存活率同凋亡的测定结果一致.结论异丙酚能提高体外海马神经元的抗缺氧能力,减少C-fos蛋白过度表达和细胞的凋亡.     

凋亡相关基因Bcl-2/Bax和Fas/Fas L在应激性溃疡发生发展过程中的表达及作用

目的　探讨应激性溃疡发生发展过程中 ,凋亡相关基因Bcl 2 /Bax、Fas/FasL表达的变化及其与细胞凋亡发生的关系。方法　SD大鼠按水浸 束缚应激 (WRS)实验 2h、3.5h及WRS结束后2、5、8、12、2 4h分 7组 ,每组 8只鼠 ,对照组 8只鼠。原位末端标记 (TUNEL)法检测WRS结束前后不同时间点细胞凋亡的发生情况 ;用原位杂交方法检测WRS结束前后大鼠胃粘膜组织Fas、FasL、Bcl 2mRNA的表达 ,免疫组化法检测Bcl 2 /Bax蛋白质的表达。结果　 ( 1)正常大鼠胃粘膜上皮散在TUNEL细胞 ,WRS 2h～WRS后 5hTUNEL细胞较对照组明显增多 (P <0 0 1)并逐渐达高峰 ;WRS后 8～ 12hTUNEL 细胞逐渐减少 ,至WRS后 2 4h仍高于正常水平 (P <0 0 5 )。 ( 2 )正常对照组Fas、FasLmRNA无明显表达 ,FasLmRNA在WRS 3 5h至WRS后 8h在粘膜层基底部出现弱阳性～中等阳性表达。FasmRNA在WRS后 5～ 8h在粘膜层基底部出现弱阳性表达 ,WRS后 8h后表达基本消失。 ( 3)正常胃粘膜组织Bcl 2mRNA及蛋白质在胃腺部呈中等阳性表达 ,Bax蛋白质在上皮细胞层呈弱阳性表达 ;WRS 2h～WRS后 5hBcl 2表达明显减弱 (P <0 0 1) ,Bax表达增加并达高峰 (P <0 0 1) ;WRS后8～ 12hBcl 2表达增加 (P <0 0 1) ,Bax表达逐渐减弱 ,WRS后 2 4hBcl 2表达基本恢复至正常水     

Fas／FasL、Bax及Bcl-2在1型糖尿病大鼠中的表达及其与凋亡的关系

目的探讨Fas／FasL、Bax及Bcl-2在1型糖尿病大鼠中的表达及其与凋亡的关系。方法链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型,TUNEL法检测1型糖尿病大鼠（模型组）及其正常大鼠（正常组）胰腺组织的细胞凋亡,应用RT-PCR法及其免疫组化法检测Fas／FasLmRNA、Bcl-2／BaxmRNA及蛋白的表达情况。结果模型组胰腺组织中细胞的凋亡比正常组的大鼠多,Fas／FasLmRNA及BaxmRNA的表达水平在模型组的表达均比正常组显著提高,而Bcl-2mRNA的表达水平显著下降,两者相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。随血糖的升高,凋亡指数亦增加,Fas／FasLmRNA及BaxmRNA的表达升高,但Bcl-2mRNA的表达下降。结论Fas／FasL的表达及其细胞凋亡在大鼠l型糖尿病的形成中起着重要作用,Bax对凋亡起促进作用,Bcl-2对凋亡起抑制作用。     

慢性HBV患者外周血Th细胞凋亡相关蛋白的检测及临床意义

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血Th细胞凋亡信号蛋白的表达情况及临床意义。方法:提取35例慢性乙型肝炎患者和35例健康人外周血单核细胞,应用流式细胞术分析慢性乙型肝炎患者外周血Th细胞凋亡信号蛋白Fas、FasL和Bcl-2表达情况。结果:慢性乙肝患者Th细胞Fas、FasL表达明显高于健康对照组(P<0.05),但Bcl-2表达在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:外周血Th细胞凋亡异常可能与慢性乙型肝炎患者细胞免疫效应低下及疾病发展相关。     

缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的利用大鼠建立心肌缺血再灌注模型,在检测缺血再灌注细胞凋亡变化的同时,着重观察血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ？R）拮抗剂缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响,了解AngⅡ？R拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,为AngⅡ？R拮抗剂治疗缺血性心脏病提供理论依据。方法 70只Wister大鼠随机分为3组,1组：假手术组（10只）;2组：缺血再灌注组（30只）;3组：缬沙坦组（30只）。取各组不同时间心肌组织切片,分别应用常规HE染色光镜观察心肌细胞的病理形态变化,免疫组化检测诱导细胞凋亡基因Bax、Fas及抑制细胞凋亡基因bcl-2的表达。结果与假手术组相比,心肌缺血再灌注组Bax和Fas基因蛋白表达明显增加（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达减低（P〈0.01）。且随着心肌缺血再灌注时间的延长Bax和Fas基因蛋白表达更加明显。3组经缬沙坦干预后Bax和Fas基因蛋白表达显著减低,而bcl-2蛋白表达增加。结论心肌缺血再灌注时促进心肌细胞凋亡,相关基因蛋白表达增加。AngⅡ？R拮抗剂能够抑制缺血再灌注时心肌细胞凋亡,其机制与逆转Bax、Fas及bcl-2基因蛋白的表达有关。     

参附注射液对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bax、Bcl2及Fas蛋白表达的影响及它们与心肌细胞凋亡的内在联系。方法:健康SD大鼠36只随机分为3组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(I/R组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只。采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl2及Fas蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值)。TUNEL法检测凋亡心肌细胞并计算凋亡指数。结果:I/R组BaxOD值明显高于S组(P<0.01),SF组BaxOD值明显低于I/R组(P<0.01),且低于S组(P<0.05)。I/R组Bcl2OD值高于S组(P<0.05),且SF组Bcl2OD值高于S组(P<0.01),但I/R组与SF组比较差异无显著性。I/R组FasOD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01)。I/R组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05)。结论:参附注射液增加心肌Bcl2蛋白的表达,降低Bax及Fas蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,保护缺血再灌注心肌。     

白细胞介素1受体拮抗剂诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡机制的研究

目的:从胰腺腺泡细胞凋亡的角度探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)干预急性胰腺炎的可能机制。方法:72只SD大鼠,随机分为胰腺炎组、IL-1Ra干预组、对照组,每组24只,各组造模后在1,2,6和12 h 4个时间点分别检测6只大鼠。干预组分别于制模前12,6,2 h及制模时各注射IL-1Ra 1 mg/100 mg体质量,胰腺炎组仅同时注射等量生理盐水。应用细胞凋亡原位标记(TUNEL)染色、免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Bax,Bcl-2,Fas,FasL的蛋白表达。结果:干预组1,2,6和12 h胰腺细胞凋亡指数显著高于胰腺炎组相应时间点(均P<0.01);对照组见较弱的Bax、Fas的表达,干预组各时间点胰腺细胞Bax、Fas染色阳性率明显高于胰腺炎组(均P<0.01);对照组未见Bcl-2表达,干预组各时间点胰腺细胞Bcl-2染色阳性率与胰腺炎组相比无显著差异性(均P>0.05);胰腺炎组、干预组中均没有见到胰腺腺泡细胞中FasL表达,但是在间质中均可见浸润的炎性细胞FasL免疫组化染色阳性。结论:IL-1Ra干预急性胰腺炎的机制可能不仅限于对炎症反应的抑制,它可能是通过上调凋亡调控基因Bax和Fas/FasL系统的表达,诱导胰腺腺泡细胞的凋亡从而减轻胰腺炎的严重程度。     

桥本甲状腺炎组织中细胞凋亡相关蛋白表达的意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白在桥本甲状腺炎（HT）发病机制及病理变化中的作用及意义。方法　采用TUNEL法检测HT及非毒性甲状腺肿（NTG）患者各17例甲状腺标本中的细胞凋亡水平,并用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及分布。结果　HT组细胞凋亡百分率(32.5%±12.3%)比NTG组(1.3%±0.7%)显著增高（P<0.01）,其甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2和Bax染色阳性率(88%～94%),也显著高于对照组(35%～47%,P<0.01）。HT中凋亡细胞及Fas、FasL和Bax染色强阳性甲状腺细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,Bcl-2染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域。浸润淋巴细胞中Fas,FasL,Bcl-2和Bax染色均较弱。结论　HT中有较高水平的细胞凋亡,凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺细胞中呈特征性分布的高表达,而在浸润淋巴细胞中表达较少,这些改变与甲状腺滤泡萎缩、破坏及弥漫性淋巴细胞浸润有关。     

川芎嗪对大鼠急性胸部撞击伤所致肺组织细胞异常凋亡抑制作用的机制研究

目的:探讨川芎嗪对大鼠急性肺部撞击伤所致异常凋亡抑制作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(C组,n=24)、肺部撞击伤模型组(T组,n=24)、川芎嗪治疗组(L组,n=24)。C组无特殊处理,L组在撞击后立即腹腔注射川芎嗪80mg/kg 1次。细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡;检测肺水肿程度和肺血管通透性以检测肺功能改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达;光镜和电镜下观察肺组织病理改变。结果:T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度明显增高(均P<0.05);肺血管通透性增强(P<0.05),肺水肿程度增加(P<0.05);Caspase-3、Bax、Bcl-2表达较C组升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低。L组相对于T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P<0.05),肺血管通透性破坏降低(P<0.05),肺水肿程度减轻(P<0.05);Caspase-3、Bax表达下降(P<0.05),而Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax比值增加(P<0.01)。结论:川芎嗪可通过抑制肺组织细胞凋亡减轻肺损伤,其机制可能是提高Bcl-2/Bax的比值,降低Caspase-3的表达水平来实现的。     

维生素B12对氧化应激损伤下神经细胞的保护机制

目的：探索维生素B12预处理对H2O2诱导下的神经细胞损伤的保护作用及自噬和凋亡蛋白表达的影响。方法：将大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞（PC12）分为对照组（Control组）RPMI 1640培养、损伤组（H2O2组）RPMI 1640培养并加入200 μmol/L的H2O2刺激,维生素B12保护组（H2O2+VitB12组）RPMI 1640培养加入200 μmol/L维生素B12预处理和200 μmol/L的H2O2刺激。24 h后检测细胞的活性,Western blot和免疫荧光检测凋亡及自噬相关蛋白表达水平。结果：与Control组比较,H2O2组的细胞存活率、细胞DNA复制水平降低,Bcl-2和P62蛋白的表达量下降,Bax、ATG-5和LC3蛋白的表达量明显上升,胞浆内LC3的激活数量上升（均P＜0.05)。与H2O2组比较,H2O2+VitB12组细胞存活率和细胞DNA复制水平上升,Bcl-2和P62蛋白的表达量上升,Bax、ATG-5和LC3蛋白的表达量显著下降,胞浆内LC3的激活数量下降（均P＜0.05)。结论：维生素B12能通过调控自噬抑制氧化应激诱导下的细胞凋亡。