凋亡因子bcl-2/bax与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是心脏缺血性疾病的一个常见的病理生理过程,细胞凋亡是心肌细胞的一种程序性死亡.研究表明,凋亡因子bcl-2和bax的相互作用是细胞凋亡的调控中心,因此研究凋亡因子bcl-2/bax在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,并从基因水平采取相应调节措施来防治心肌细胞缺血再灌注损伤,将具有深远的理论意义和临床应用前景.现就凋亡因子bcl-2/bax在心肌细胞缺血再灌注损伤方面的作用及研究进展作一综述.     

盐酸戊乙奎醚用于小儿非气管插管全麻术前给药的临床观察

传统小儿手术麻醉前用药都使用阿托品来抑制呼吸道黏膜分泌,有利于保持术中气道通畅.而阿托品对胆碱能受体无选择性,常出现一些不良反应和副作用.盐酸戊乙奎醚是一种新型的长效抗胆碱药,具有中枢及外周抗毒蕈碱样(M)和抗烟碱(N)样作用.     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bax表达的影响

目的观察乳化异氟醚（8％体积分数）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型，分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚（终浓度0．28mmol／L）。各组心肌细胞做相应分组处理后，利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率，并用透射电镜观察细胞超微结构改变；流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2mRNA、bax mRNA的表达。Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05），但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显（P〈0．05）。乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达（P〈0．05）、下调Bax表达（P〈0．05）；脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响（P〉0．05）。结论乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡；乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关。     

乳化异氟醚对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及对caspase-3表达的影响

目的 观察乳化异氟醚(8%体积比)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞的保护作用并探讨其可能作用机制.方法 利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、H/R组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L)组.各组心肌细胞作相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率;XTT法测定细胞活力;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,并测定缺氧复氧后细胞培养液中乳酸脱氧酶(LDH)活性;Western blot法检测caspase-3蛋白表达.结果 与正常培养组比较H/R组细胞SOD下降,MDA、LDH及caspase-3蛋白表达升高(P<0.05).乳化异氟醚组与H/R组比较,心肌细胞SOD活性提高,MDA、LDH及caspase-3蛋白表达下降(P<0.05),且心肌细胞形态及超微结构改善.结论 乳化异氟醚具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌细胞的作用,其作用机制可能与抗自由基损伤及抑制caspase蛋白表达水平有关.     

中药水煎液冲洗联合负压伤口治疗对糖尿病足创面的疗效及病理观察

背景 糖尿病足(diabetic?foot,DF)是糖尿病严重并发症之一,大部分糖尿病足创面为慢性难愈合创面.负压伤口治疗技术(negative?pressure?wound?therapy,NPWT)在糖尿病足及慢性创面、溃疡的治疗中取得了良好的临床疗效;中医中药外治法对慢性感染创面抑制细菌生长、化腐生肌的治疗历史源远流长.中医中药联合负压伤口治疗技术对糖尿病足慢性创面的协同治疗作用需临床观察.目的 探讨中药水煎液冲洗联合负压伤口治疗技术对糖尿病足创面细菌生物膜(bacterial biofilm,BBF)的清除作用及创面治疗作用,明确联合应用是否存在协同作用,为治疗糖尿病足提供新的治疗思路.方法 收集2018年7月-?2020年12月重庆医科大学附属第二医院各临床科室经临床确诊的糖尿病足溃疡病例(Wagner分级2～4级)150例并随机分成5组(A组:常规换药组;B组:单独NPWT组;C组:黄柏水煎液联合NPWT组;D组:金银花水煎液联合NPWT组;E组:黄柏+金银花水煎液联合NPWT组),每组30例,对比5种治疗方法治疗糖尿病足创面组织病理变化,创面的BBF,溃疡创面愈合、治疗有效率、炎症因子[C反应蛋白(C?reactive?protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和降钙素原(procalcitonin,PCT)]、抗氧化功能[丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide?dismutase,SOD)]和内皮功能[一氧化氮(NO)活力、内皮素(endothelin,ET)]的变化.结果 治疗前,5组患者皮肤的鳞状上皮和鳞状上皮胶原纤维增生,存在间质炎症反应,鲜见皮肤附属物.治疗6周后,各组的鳞状上皮和鳞状上皮胶原纤维增生逐渐减少,间质炎症反应减轻,可见皮肤附属物,从A组至E组的顺序逐渐改善.治疗前,5组患者的溃疡面积、血清CRP、IL-6、PCT、MDA、SOD、ET和NO差异无统计学意义(P?>?0.05).治疗6周后,患者BBF、溃疡面积、愈合时间、血清CRP、IL-6、PCT、MDA和ET测量情况:A组?>?B组?>?C组?>?E组;患者SOD和NO测量情况:A组??0.05).5组患者创面愈合率依次为E组?>?D组≈C组?>?B组?>?A组(P?相似文献   

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bar表达的影响

目的 观察乳化异氟醚(8%体积分数)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响.方法 利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L).各组心肌细胞做相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率,并用透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2 mRNA、box mRNA的表达.Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率(P＜0.05),但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显(P＜0.05).乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达(P＜0.05)、下调Bax表达(P＜0.05);脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响(P>0.05).结论 乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡;乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关.     

SOAP式问题描述在儿科临床实习教学中的应用

目的阐明SOAP式问题描述在儿科临床学习模式中病史汇报和病历书写的优势和特点,探讨其在教育中的应用。方法以2013级儿科系本科学生共60名学生作为研究对象。其中,女生36人,男生24人。由同一培训者对所有学员进行SOAP式问题描述在汇报病史和病历书写方法。培训前由测试组(3人评估)进行测试分数,培训后再次由同一组进行评分,对比分析培训前后效果。结果病史汇报实验中:培训前:优8人,良11人,中29人,差12人,优良率为31.67%;培训后:优28人,良21人,中10人,差1人,优良率为81.67%;培训前后效果比较,差异具有统计学意义(P 0.01)。结论本研究采用了实验研究方法,采用SOAP方法汇报病史和书写病历的方法,可应用于小儿外科教学活动的有效性。