江苏省肿瘤高发地区肺癌影响因素病例对照研究

目的探讨江苏省恶性肿瘤高发区肺癌发病的影响因素。方法在肿瘤高发区大丰市进行以人群为基础的肺癌病例对照研究,共调查肺癌病例622例和健康对照2 509例,通过面对面询问的方式填写调查表。数据分析采用单因素及多因素Logistic回归,对近50个可能的肺癌影响因素进行分析。结果单因素Logistic回归分析发现:肿瘤家族史、结核病史、老慢支病史、吸烟、被动吸烟、饮酒等是肺癌发病的危险因素;而饮绿茶、性格开朗则是肺癌发病的保护因素。多因素Lo-gistic回归分析发现:肺结核病史、吸烟、被动吸烟等是肺癌发病的危险因素,相应的调整OR值分别1.927(1.115～2.927)、3.415(2.703～4.316)、1.278(1.060～1.540);而饮绿茶、性格开朗则是肺癌发病的保护因素,相应的调整OR值分别为0.526(0.410～0.674)、0.362(0.261～0.501)。结论吸烟、被动吸烟、结核病史是大丰市肺癌发病的主要危险因素;饮绿茶、性格开朗是保护因素。     

中国居民2000—2010年肺癌发病与吸烟的关系

目的探讨中国居民2000—2010年肺癌发病与吸烟关系的变迁,为进一步控烟决策提供理论依据。方法利用Me-ta分析对中国2000—2010年间公开发表的肺癌发病与吸烟关系的病例对照研究的文献资料进行定量综合分析。结果共6篇文献入选,累计肺癌病例1 644人,对照1 525人;异质性检验:χ2=10.66,Ω=5,P=0.06;吸烟与肺癌发病的合并OR值为1.7(95%CI:1.36～2.11)。结论尽管近10年吸烟致肺癌发病的危险性较以前降低,但控烟仍是肺癌防治工作的重点。     

烟熏、油炸和腌制食品联合吸烟饮酒与原发性肺癌的关系

目的探讨腌制、油炸和烟熏食品联合吸烟、饮酒对原发性肺癌发病风险的影响。方法采用以医院为基础的病例-对照设计,于2006年1月—2013年12月面访福建医科大学附属协和医院、附属第一医院和南京军区福州总医院经组织病理确诊的1902例(24～90岁)原发性肺癌新发病例及同期按病例组相同性别、年龄(±3岁)匹配的2026例(23～87岁)社区人群。利用非条件Logistic回归分析腌制、油炸和烟熏食品与吸烟饮酒的联合作用、交互作用,探讨其与原发性肺癌发病风险的关系。结果非条件Logistic回归分析结果表示,油炸食品和烟熏食品的摄入均为肺癌发生的危险因素。油炸食品摄入≥3次/周者肺癌发病风险是油炸食品摄入<3次/周者的2. 954倍(95%CI 2. 065～4. 226);烟熏食品摄入≥3次/周者肺癌发病风险是烟熏食品摄入<3次/周者的6. 774倍(95%CI 3. 309～13. 866)。联合作用分析结果显示食品摄入得分为1且合并吸烟饮酒者肺癌发病风险是食品摄入得分为0且不吸烟不饮酒者的2. 108倍(95%CI 1. 551～2. 865);食品摄入得分≥2合并吸烟饮酒时肺癌发病风险是食品摄入得分为0且不吸烟不饮酒组的2. 191倍(95%CI 1. 377～3. 484)。此外,交互作用分析结果显示同时摄入(≥1次/周)腌制、油炸和烟熏食品中的两种或两种以上食品会导致原发性肺癌发病风险升高(OR=1. 309,95%CI1. 010～1. 696),并且多种危险食品的同时摄入也会增加吸烟者的原发性肺癌发病风险(OR=1. 625,95%CI 1. 162～2. 274),随着危险食品高频摄入种类的增加,吸烟者肺癌患病风险增大,呈剂量-反应关系(P趋势<0. 001)。结论油炸和烟熏这两种食品的摄入均为肺癌发生的独立危险因素。此外腌制、油炸和烟熏食品与吸烟和饮酒存在联合作用,这些危险因素同时存在时原发性肺癌的发病风险会增加。多种危险食品的摄入会增加吸烟者的原发性肺癌发病风险。     

非吸烟非饮酒人群中饮茶、食用奶制品与肺癌发病风险病例对照研究

目的了解非吸烟非饮酒人群中茶和奶制品摄入与原发性肺癌发病的关系,为原发性肺癌的预防控制提供参考依据。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法,对2006年1月—2015年7月在福建医科大学附属第一医院、福建医科大学附属协和医院和南京军区福州总医院经病理组织确诊的564例非吸烟非饮酒的原发性肺癌新发病例作为病例组及按病例组同性别、年龄(±2岁)匹配的同期在此3家医院访视病人的564名非吸烟非饮酒的健康人群作为对照组进行问卷调查。结果在调整了性别、年龄、民族、文化程度、体质指数、是否家庭场所被动吸烟、是否工作场所被动吸烟、肺部疾病史、肿瘤家族史、厨房油烟情况等混杂因素后,多因素非条件logistic回归分析结果显示,饮茶的非吸烟非饮酒人群原发性肺癌发病风险为不饮茶的非吸烟非饮酒人群的0.457倍(OR=0.457,95%CI=0.341～0.613),且饮茶年限、每周饮茶次数、饮茶浓度和每月饮茶量均与原发性肺癌发病风险存在剂量–反应关系(均P 0.001),饮红茶、绿茶和花茶者原发性肺癌发病风险分别为不饮茶者的0.351倍(OR=0.351, 95%CI=0.187～0.657)、 0.493倍(OR=0.493, 95%CI=0.326～0.745)和0.207倍(OR=0.207, 95%CI=0.090～0.474);食用奶制品的非吸烟非饮酒人群原发性肺癌发病风险为不食用奶制品的非吸烟非饮酒人群的0.503倍(OR=0.503,95%CI=0.387～0.653),且食用奶制品频次和饮奶量均与原发性肺癌发病风险存在剂量–反应关系(均P 0.001);饮茶和食用奶制品对原发性肺癌发病存在相乘交互作用(P交互=0.001),饮茶和食用奶制品的非吸烟非饮酒人群原发性肺癌发病风险为不饮茶和不食用奶制品的非吸烟非饮酒人群的0.195倍(OR交互=0.195,95%CI=0.129～0.294)。结论茶和奶制品摄入是非吸烟非饮酒人群原发性肺癌的保护因素,两者联合作用时可显著降低非吸烟非饮酒人群原发性肺癌的发病风险。     

环氧化酶2遗传变异与吸烟交互作用影响肺癌易感性

目的 探讨环氧化酶2(COX2)启动子区-1195G＞A遗传变异与肺癌遗传易感性的关系以及与吸烟的交互作用.方法 以2000年1月至2008年12月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的956例肺癌患者作为病例组;健康对照来自同期北京市健康体检个体,以无肿瘤病史和体征者作为对照组,共994名.研究对象均为汉族,无年龄、性别限制.对照组与病例组相匹配.经知情同意,每名研究对象均采集2 ml外周血,以PCR-限制性片断长度多态性方法对研究对象进行基因分型,并且调查了对象的吸烟情况.以logistic回归法计算COX2-1195G＞A变异各基因型影响肺癌发病风险的OR值及95％ CI.结果 对照组、病例组基因分型为COX2-1195AA者分别占24.9％ (247/994)、28.3％ (271/956).与-1195GG基因型携带者相比,-1195AA基因型携带者肺癌的发病风险增加1.36倍(95％ CI:1.03～ 1.79).以吸烟进行分层分析,在吸烟人群中,携带COX2-1195AA基因型者,肺癌的发病风险明显增高,其OR(95％ CI)为1.56(1.08 ～2.25);在非吸烟组,未发现肺癌发病风险在不同基因型之间的差异(OR=1.17;95％ CI:0.77 ～ 1.61).在重度吸烟者(＞20包/年)中,-1195AA和-1195AG基因型携带者发生肺癌风险分别是-1195GG携带者的1.85倍(95％ CI:1.16 ～2.95)和1.62倍(95％CI:1.08 ～2.43);在轻度吸烟者(≤20包/年)中,-1195AG和AA基因型携带者发生肺癌风险的OR(95％ CI)分别为0.78(0.47 ～ 1.30)和1.08(0.60～1.94).结论 COX2启动子区遗传变异对肺癌发病风险的相关性和环境因素密切相关.     

吸烟、被动吸烟与肺癌发病风险的病例对照研究

目的 探讨吸烟、被动吸烟与肺癌的关联.方法 采用病例对照研究设计,面访肺癌新发病例1 303例和按性别、年龄(±2岁)频数匹配的健康对照1 303例.结果 吸烟是男性肺癌的重要危险因素(调整OR=4.974,95％ CI:3.933 ～6.291),随着开始吸烟年龄提前、吸烟年限延长、日吸烟量、吸烟包年以及吸烟深度的增加,患肺癌危险性增高,呈剂量反应关系(Ptrend＜0.001),戒烟≥10年患肺癌的危险性降低45.4％.男性吸烟患肺鳞癌的危险性比患肺腺癌大.被动吸烟是非吸烟者肺癌的危险因素(调整OR=1.912,95％CI:1.486～2.460),工作环境被动吸烟的男性非吸烟者患肺癌的调整OR为2.221(95％CI:1.361 ～3.625),家庭环境被动吸烟的女性非吸烟者患肺癌的调整OR为1.804(95％ CI:1.270～2.562).68.04％男性肺癌的发生可归因于吸烟,26.51％非吸烟者肺癌的发生可归因于被动吸烟.结论 吸烟是肺癌的重要危险因素,工作环境被动吸烟是男性非吸烟者肺癌的主要危险因素,家庭环境被动吸烟是女性肺癌的主要危险因素.戒烟具有重大的公共卫生学意义.     

江苏省大丰市肺癌影响因素病例对照研究

目的探讨江苏省恶性肿瘤高发区大丰市肺癌发病的影响因素及其可能存在的交互作用。方法在大丰市进行以人群为基础、1:1匹配的肺癌病例对照研究,共调查肺癌病例和健康对照613对,通过面对面询问的方式填写调查表;采用单因素及多因素条件Logistic回归进行分析,对46个可能的肺癌影响因素,以及吸烟与饮酒、吸烟与饮茶、饮茶与饮酒之间的交互作用进行分析。结果单因素条件Logistic回归分析发现,吸烟、接触油烟、肺结核病史、饮酒、被动吸烟、江苏省启东县、海门县移民(启海移民)和性格忧郁等因素是大丰市肺癌发病的可能影响因素;调整可能混杂因素的多因素条件Logistic回归分析发现,吸烟、性格忧郁、接触油烟等为大丰肺癌的主要危险因素,相应调整OR值分别为3.198(95%CI=2.242～4.563),2.767(95%CI=1.572～4.872)和1.347(95%CI=1.007～1.800);而规律饮茶、洗晒储粮用具为该地区肺癌的保护因素,相应调整OR值分别为0.574(95%CI=0.400～0.824)和0.754(95%CI=0.573～0.993);交互作用分析则未发现明显的交互作用(P0.05)。结论吸烟、性格忧郁、接触油烟可明显增加大丰市人群的肺癌发病危险,规律饮茶、洗晒储粮用具等则对肺癌发病具有明显保护作用。     

模糊状态风险分析的广义Logistic回归理论与应用(6)一由时间窗口资料估计疾病潜伏期分布(下)

6　实际应用对胡锦富教授于 1987～ 1990年期间 ,在哈尔滨市完成的肺癌病例—对照研究资料进行分析 ,旨在估计主动吸烟、被动吸烟与室内空气污染 ,对肺癌发病的人群潜伏期。 16 8例男性肺癌新发病例 ,发病年龄为 2 6～ 76岁。采用 1∶2性别、年龄配对设计 ,按 10个前向时间窗口取样 ,收集时效暴露协变量数据 ,用本文方法进行分析。6 1　基本协变量Ｚ5(开始吸烟年龄 ) =1 不吸2 =>32岁3 2 4～ 31岁4 <=2 3岁Ｚ6(吸烟年限 ) =1 不吸2 1～ 2 8年3 =>2 9岁Ｚ7(每天吸烟量 :支 /天 ) =1 不吸或 0 5支以下2 0 5～ 7支3 =>8支 吸手卷烟者 ,…     

慢性肺部疾患与肺癌关系的病例对照研究

为了探讨慢性肺部疾患与肺癌的联系性,1991～1993年以医院为基础对249例新发原发性肺癌患者进行了1:1配对的病例对照研究.单因素分析结果表明:慢支、肺结核、肺气肿与肺癌发病有关,经用吸烟调整后的OR分别为5.39、4.74、3.65;Logistic回归模型拟合结果显示,肺癌与慢支和肺结核有关,回归系数分别为1.802和1.700.     

某矿井下接尘,矽肺,吸烟与肺癌发病关系的研究

为了评价井下接尘、矽肺、吸烟与肺癌发病的关系,在大厂锡矿职工人群中进行了一次肺癌的病例-对照研究。结果发现,职工肺癌发病主要与井下接尘和吸烟有关。非条件Logistic回归模型的多因素分析表明,矽肺与增加肺癌发病的危险度无显著性意义,接尘与吸烟之间也无效应修饰作用。     

饮酒与男性肺癌发病关系的前瞻性队列研究

目的 研究我国男性饮酒与肺癌发病风险之间的关联。方法 对开滦集团队列（2006－2015年）男性人群每两年随访一次,收集饮酒相关信息及肺癌发病资料;此外,检索开滦附属医院医疗信息系统、开滦集团社保系统、唐山市医疗保险系统,补充收集随访过程中可能遗漏的肺癌新发病例。以不饮酒人群为参比组,利用Cox风险比例回归模型分别分析饮酒频率、饮酒类型与男性肺癌发病风险的关联,计算发病风险比（HR）及其95% CI。按照吸烟状况对研究人群分层,分别分析从不吸烟与既往吸烟/现在吸烟人群中饮酒与肺癌发病的关联。结果 共纳入101 751名男性,总随访808 146.56人年,中位随访时间8.88年,共收集肺癌新发病例913名。调整年龄、吸烟状态、吸烟量、文化程度、粉尘暴露、BMI等潜在的混杂因素后,既往饮酒、现在饮酒频率<1次/d、现在饮酒频率≥1次/d人群肺癌发病风险HR值（95% CI）分别为1.30（0.90～1.88）、0.80（0.64～1.01）和1.04（0.85～1.27）。饮用啤酒/红酒（HR=0.91,95% CI：0.69～1.20）和饮用白酒（HR=0.99,95% CI：0.83～1.19）与肺癌发病无统计学关联。依据吸烟状况分层分析,所得结果类似。结论 本研究结果尚不支持饮酒与男性肺癌发病风险存在关联。     

农村肺癌发病危险因素的研究及预防措施分析

目的:应用1∶1配对病例对照研究的方法,探讨目前农村肺癌发病危险因素,为开展农村肺癌的预防提供科学依据.方法:选择128例农村原发性肺癌患者,与128例非肿瘤且除外呼吸系统疾病的患者进行调查研究.结果:经过多因素条件Logistic回归分析,吸烟、油烟接触、常吃烟熏食品、易怒、农药接触是农村肺癌发病的危险因素,精神愉快、常吃蔬菜水果是农村肺癌发病的保护因素.结论:吸烟、油烟接触、常吃烟熏食品、易怒、农药接触是农村肺癌发病的危险因素,保持心情愉快、常吃蔬菜水果一定程度上降低肺癌发生的风险.     

吸烟和体质指数与肺癌发病的前瞻性研究

目的探讨吸烟和不同体质指数(BMI)水平对肺癌发病的影响。方法1974、1979和1980年,经统一培训的调查人员采用问卷形式对北京首都钢铁公司5137名年龄≥18岁男性工人进行心血管疾病基线调查,于1982、1987、1993和2001年随访,采用Cox比例风险回归模型分析吸烟和不同BM I水平与肺癌发病的关系。结果以1974、1979和1980年资料作为基线,进入队列950、1163和3024人,共5137人。以肺癌发病作为观察终点,共随访了103715人.a,实际随访4986人,失访151人,每个观察对象平均随访20.8a,随访率97.06%。此期间发生肺癌106人,其中97人已死亡,肺癌发病率为102.2/10万人.a。肺癌组年龄、吸烟率、饮酒率均高于非肺癌组,BM I低于非肺癌组,差别有统计学意义(P<0.05)。调整了年龄等因素后,大量吸烟可增加患肺癌的相对危险度(RR),差别有统计学意义(P<0.01)。随着BM I的增加,肺癌发病率逐渐降低。调整年龄等因素后,吸烟工人中的肺癌发病RR随BM I升高顺序依次为1.00,0.57和0.33;剔除随访5a新发的10名肺癌患者后,吸烟工人的肺癌发病RR依次为1.00,0.52和0.33,均呈随BM I增加而发病危险降低的趋势,但差别无统计学意义(P>0.05)。工人按吸烟与否和不同BM I分组,经调整年龄、饮酒情况后,以吸烟+低体重组为参照,不吸烟+正常体重组、不吸烟+超重和肥胖组、吸烟+正常体重组与吸烟+超重和肥胖组肺癌发病R R分别为0.25(95%CI:0.08～0.84,P<0.05),0.16(95%CI:0.04～0.74,P<0.05),0.45(95%CI:0.46～1.24,P>0.05)和0.23(95%CI:0.07～0.77,P<0.05)。结论吸烟和低体重人群增加肺癌发病危险,戒烟和保持正常体重是预防肺癌的重要措施。     

被动吸烟与癌症危险

被动吸烟与人类的许多疾病有关。最近,有不少报告指出被动吸烟与肺癌呈正相关。在一病例-对照研究中,Trichoponlos等对51名肺癌妇女和163名对照者进行了丈夫吸烟史的比较,发现自己不吸烟而丈夫吸烟的妇女的肺癌危险度是自己不吸烟和丈夫也不吸烟的妇女的2～3倍。最近,对77名不吸烟的肺癌病例和225名不吸烟的对照组的研究证实,被动吸烟者的癌症危险度增加一倍。Hirayama在日本的一个前瞻性调查中,观察了在91,000名已婚妇女中的245名肺癌死亡病例,证明与吸烟者结婚的不吸烟妇女的肺癌死亡率等于与不吸烟者结婚的不吸烟妇女的两倍,是     

吸烟及烟碱型乙酰胆碱受体亚单位α5基因rs17486278位点多态性对肺癌的交互作用

目的 探讨在中国男性人群中吸烟、烟碱型乙酰胆碱受体亚单位α5(CHRNA5)基因多态性与肺癌的关联及其交互作用.方法 采用成组病例对照研究设计,收集男性原发性肺癌病例204例,正常健康对照者821例.采用结构式问卷调查社会人口学特征、吸烟行为及健康状况等,采集静脉血检测CHRNA5 SNP位点rs17486278的多态性.应用多因素logistic回归模型分析吸烟、CHRNA5的基因多态性与肺癌的关系及其交互作用.结果 控制潜在混杂因素后,每天吸烟量＞15支者发生肺癌的风险高于不吸烟者(OR=3.49,95％CI:2.29～ 5.32),未发现CHRNA5上的rs17486278多态性与肺癌有统计学关联.进一步交互作用分析显示,每天吸烟量1～15支并携带rs17486278纯合变异基因型(CC)者对肺癌的发生存在正交互作用(OR=16.13,95％CI:1.27～205.33).根据rs17486278多态性和吸烟行为进行分层分析,与不吸烟并携带rs17486278野生基因型(AA)者相比,每天吸烟量1～15支并携带纯合变异基因型(CC)者、每天吸烟量＞15支并携带野生基因型(AA)者和每天吸烟量＞15支并携带杂合变异基因型(AC)者发生肺癌风险增高,OR直分别为8.14(95％CI:1.17 ～ 56.56)、3.84(95％CI:1.30～ 11.40)和5.32(95％CI:1.78 ～ 15.93).结论 在中国男性人群中CHRNA5的基因多态性与吸烟行为对肺癌的发生存在正交互作用.     

吸烟与饮酒对肺癌发病的影响及交互作用

目的探讨吸烟与饮酒及其交互作用对肺癌发病的影响。方法在肿瘤高发地区开展以人群为基础的病例对照研究,通过调查问卷收集主要人口学、吸烟和饮酒等相关信息,采用非条件logistic回归分析计算比值比(OR)及95%CI,并分析吸烟与饮酒在肺癌发病中的交互作用。结果调整相关因素(包括饮酒)后,与不吸烟者相比,吸烟者患肺癌的风险增加(P0.05),吸烟≥40年者患肺癌的风险是不吸烟者的4.79倍,每日吸烟≥20支者患肺癌的风险是不吸烟者的4.44倍,吸烟至肺部者患肺癌风险是不吸烟者的4.44倍(P值均0.001)。调整变量(包括吸烟)后,饮酒和饮酒年限与肺癌发病之间无统计学关联(P0.05)。吸烟和饮酒相乘交互作用的OR值(95%CI)为0.90(0.47~1.70)。吸烟和饮酒相加交互作用的超额相对危险度(RERI)值及其95%CI为0.36(-0.92~1.64),交互作用归因比(AP)值及95%CI为0.09(-0.22~0.40),交互作用指数(SI)值及95%CI为1.13(0.71~1.80)。结论吸烟是肺癌发病的主要危险因素,且该风险随吸烟年限、吸烟量、吸烟深度的增加而显著增加,现有证据并不支持饮酒与肺癌发病之间存在关联,吸烟和饮酒在肺癌发病中也未见交互作用。     

原发性肺癌致病因素的研究

本文对锦州100对原发性肺癌发病的高危因素进行1∶2配对病例对照研究。用MantelHaenszel法估计各危险因素OR及其95％可信限,用条件Logistic回归模型进行分析。结果表明:慢性气管炎、精神创伤史和吸烟为锦州男性肺癌发病的高危因素;吸烟、精神创伤史和室内煤烟污染为女性肺癌发病的主要危险因素。其他因素未见有显著意义。     

金属矿尘接触与肺癌发病的危险度定量评价

本文对大厂矿长坡锡矿1960～1974年井下接尘的工人进行了一次回顾性定群研究。研究队列共1113人,贡献人年26780。观察期间死于肺癌45人,与全国、上海人口比较,SMR分别为2184和519。以累计接尘量作定量评价的结果表明,工人吸入的矿尘与肺癌发病呈明显的剂量—反应关系。用对数线性模型拟合接尘量与吸烟量对肺癌发病的作用,发现接尘量与吸烟量同时引入模型后拟合优度最佳。控制吸烟因素后,不同累计接尘量水平对肺癌发病的相对危险度逐次为4.18、5.20、13.01、16.07;控制接尘量后,不同吸烟量的相对危险度分别为1.74、4.19,接尘量与吸烟量及肺癌发病危险度都呈现剂量—反应关系,表明接尘和吸烟同时为肺癌发病的危险因子。     

肺癌易感性与Ⅱ相代谢酶基因多态性关系

目的 研究Ⅱ相代谢酶基因NQO1密码子187多态性与肺癌易感性的关系,分析吸烟与该多态性可能的交互作用.方法 采用病例-对照研究,收集原发性肺癌患者396例为病例组,同时随机抽取465名当地健康居民作为对照组,进行流行病学调查.运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析NQO1基因Pro187Ser位点的多态性.应用Logistic回归模型分析该位点多态性与肺癌易感性的关系.结果 等位基因Pro和Ser在病例组的频率分别为50.88%和49.12%,在对照组中则分别为56.13%和43.87%,2组差异有统计学意义(P=0.0296).携带Ser/Ser基因型者患肺癌,特别是肺腺癌的风险显著高于携带野生型Pro/Pro者,其OR值分别为1.53(95%CI=1.01～23.32)和2.16(95%CI=1.16～4.02).携带纯合突变型Ser/Ser的吸烟者患肺癌的风险为携带至少1个野生等位基因的吸烟者的1.5倍.而NQO1基因的纯合突变型Ser/Ser与吸烟在肺腺癌的发病中存在显著的协同作用(OR=2.74,95%CI=1.00～7.49).结论 Ⅱ相代谢酶基因NQO1密码子187的多态性可能与肺癌的易感性有关.在肺癌的发生过程中,吸烟可能与该位点多态性存在协同作用.     

云锡矿工肺癌流行病学病例—对照研究

云锡矿工肺癌的高发,已为国内外所瞩目。从1954～1990年,共累计登记肺癌病例2117例,(男2106例,女11例),其中有个旧锡矿井下职业史者1797例,无井下史者230例,职业史不清者90例,有井下史者占职业史清楚总敏的88.65%。多年来国内学者对云锡矿工肺癌的职业特征,职业性因素与吸烟对肺癌所起的协同作用,氡子体、砷、吸烟三者与肺癌发病间的复合关系作了流行病学队列研究,发现了一些重要的作用规律,为了对队列研