小干扰RNA沉默人胰腺癌细胞内连锁凋亡抑制因子基因表达的研究

X连锁凋亡抑制因子（X-linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）是凋亡抑制蛋白（IAP）家族中最有效的caspases抑制剂，它可直接抑制caspases并可多途径调节细胞凋亡，因而在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。研究表明，多种肿瘤细胞中XIAP呈高表达，抑制XIAP基因表达可诱导肿瘤细胞凋亡，进而抑制肿瘤生长。本研究应用近年来开展的RNA干扰技术（RNA interference，RNAi），设计并合成针对XIAP编码基因的小干扰RNA（siRNA），于胰腺癌细胞BxPC-3中，观察siRNA能否产生肿瘤细胞内源性XIAP表达的转录后沉默，为胰腺癌基因沉寂疗法提供实验依据。     

晚期非小细胞肺癌临床预后因素分析

目的探讨中国人（华南地区）晚期非小细胞肺癌（NSCLC）（ⅢB/Ⅳ期）的临床预后因素。方法对112例晚期NSCLC患者的临床资料进行单因素和多因素生存回归分析。结果晚期NSCLC患者的中位生存时间是13个月,1 a总生存率55.6%,2 a总生存率17.1%。多因素Cox回归分析PS评分、化疗次数、酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的应用和分期是影响晚期NSCLC预后的因素,其中胸水是ⅢB期NSCLC预后的独立因素;化疗次数、肝和脑转移是Ⅳ期NSCLC患者的独立预后因素。结论中国华南人群中,晚期NSCLC（ⅢB/Ⅳ期）患者和预后生存密切相关的临床因素有分期、PS评分、TKI的应用以及化疗次数。     

FGF1和PD98059对成年大鼠肝细胞FGFR2表达的影响

在体外培养过程中观察生长因子FGF1和MEK特异性阻滞剂PD98059二者对原代培养的成年SD大鼠肝细胞表面与FGF1结合的胞膜受体FGFR2表达量的影响.采用两步法原位灌注取肝细胞,培养到一定时间,加FGF1和PD98059,继续培养一段时间后流式细胞仪检测细胞增殖周期比例和受体FGFR2的表达.对照组和实验组肝细胞,均大量的表达FGFR2,表达量之间没有差异,均在90%左右.FGF1和PD98059对成年SD大鼠肝细胞表面FGFR2的表达没有反馈调节及阻抑作用.     

基于SEER数据库构建小细胞肺癌术后患者生存预测模型

目的:证实手术治疗对于小细胞肺癌患者长期生存的作用。鉴定小细胞肺癌术后患者生存影响因素，构建小细胞肺癌术后患者的生存预测模型。与现有的AJCC分期系统、VALSG分期系统和IASLC的分期系统预测性能进行比较。 方法: 选取2004年至2012年SEER数据库中确诊为小细胞肺癌的患者（small cell lung cancer, SCLC），提取相应的变量数据。采用Kaplan-Meier比较不同分期下手术组与非手术组患者的生存状况，并绘制生存曲线。针对手术治疗的SCLC患者，利用赤池信息准则（AIC）筛选变量，基于Cox回归模型构建Nomogram预测模型。比较新模型与AJCC分期系统、VALSG分期系统和IASLC分期的一致性指数（C-index）,评价个模型的预测效能。 结果：通过数据检索，共有45226例SCLC患者入选本研究，其中867例为手术治疗患者。多因素分析发现，影响手术患者预后的因素包括年龄，性别，手术方式，放疗顺序，肿瘤大小，肿瘤侵犯范围，T分期，N分期，淋巴结清扫数量，病理分化程度和远端转移情况。经过赤池信息准则（AIC）筛选，年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤侵犯范围、淋巴结侵犯情况、远端转移情况、手术方式、放疗情况、淋巴结清扫数量、病理分化程度共10个变量入选模型。比较4个模型的一致性指数，Nomogram为0.706，AJCC模型为0.700，IASLC模型为0.667，VALSG模型为0.665。Nomogram模型显示最佳的预测准确度。 结论：患者是否接受手术影响小细胞肺癌患者的生存时间。肿瘤的大小，肿瘤侵犯的范围是独立的预后因素。Nomogram生存预测模型的预测性能明显优于其它分期系统。     

利用黄粉虫生物降解聚乳酸塑料:一种可持续的废弃物资源化利用途径

1 研究亮点 *黄粉虫消化聚乳酸塑料在24 d内能维持其正常生命活动但需要麦麸支持长期生长; *红外光谱、热裂解分析及物料恒算结果确证了黄粉虫能够生物降解聚乳酸,其摄入的聚乳酸在12～24 h内通过肠道后去除率在81.5％以上; *聚乳酸+麦麸混合饲料(聚乳酸占比20％)喂养的黄粉虫生物质增量最大; *摄入聚乳酸后,黄粉虫肠道菌群多样性下降,群落结构发生变化.     

外周血T细胞亚群表达和晚期非小细胞肺癌预后的关系

目的探讨外周血T淋巴细胞和晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的关系。方法49例晚期不可手术的NSCLC患者,流式细胞仪检测外周血T细胞亚群,统计学分析T细胞亚群和生存的关系。结果CD8 T细胞表达和Ⅳ期NSCLC的生存时间相关。结论简单的外周血T细胞分类检测并不能很好地判断预后,我们应该将T细胞按功能进一步细化检测,这样可能可以更准确地判断患者的细胞免疫功能状态。     

NRF2、Keap1基因及蛋白在非小细胞肺癌肿瘤组织中的表达

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）细胞核细胞系相关因子2（NRF2）和胞质蛋白伴侣分子（Keapl）的基因和蛋白表达与临床特点的关系。方法应用逆转录PCR和免疫组化技术检测34例NSCLC组织NRF2和Keap1 mRNA和蛋白的表达。结果NSCLC早期（Ⅰ＋Ⅱ期）和晚期（Ⅲ＋Ⅳ期）患者的KeaplmRNA相对定量表达有统计学差异（P=0．039）,NRF2mRNA相对定量在不同性别患者中表达有统计学差异（P=0．034）。结论晚期NSCLC患者肿瘤组织Keap1 mRNA表达升高,女性患者NRF2mRNA表达较男性降低。     

TSA诱导胰腺癌BxPC-3细胞周期阻滞与凋亡的研究

目的观察曲古抑菌素A(tricho-statin A,TSA)对胰腺癌BxPC-3细胞增殖及凋亡的诱导作用,探讨TSA抗胰腺癌的作用机制。方法BxPC-3细胞应用TSA处理后采用流式细胞技术分析其细胞周期分布和细胞凋亡率,免疫组化方法检测细胞乙酰化组蛋白H4表达,Western blot分析p21 WAF1/CIP1蛋白表达。结果TSA对胰腺癌BxPC-3细胞具有生长抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。TSA可将BxPC-3细胞阻滞于G0/G1期,TSA组G0/G1期细胞达(61.8±2.5)%,较空白对照组(42.5±2.2)%和乙醇对照组(47.3±3.4)%明显增多(P=0.004);三组细胞凋亡率分别为25.5%、5.5%和5.1%(P=0.000)。TSA组细胞p21 WAF1/CIP1蛋白表达及其相关染色质乙酰化组蛋白H4表达上调。结论TSA对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和细胞周期具有影响作用并可诱导细胞凋亡,p21 WAF1/CIP1蛋白及其相关染色质乙酰化组蛋白H4表达上调可能是其抗胰腺癌作用机制之一。     

Ⅱb/Ⅲa期非小细胞肺癌患者肿瘤RRM1蛋白的表达意义

目的：研究核苷酸还原酶M1亚基（Ribonucleotide reductase subunit M1,RRM1）蛋白在Ⅱb/Ⅲa期非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC）术后患者中的表达及RRM1蛋白表达对辅助化疗无疾病生存期（Disease free survival,DFS）的影响。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶染色（Streptavidin-perosidase,SP）法回顾性检测100例Ⅱb/Ⅲa期NSCLC根治术后患者肿瘤组织RRM1蛋白表达,分析其表达状况与患者临床特征之间的关系,并使用SPSS 13.0进行统计,研究分析其对患者预后的影响。结果：（1）RRM1蛋白在不同的性别、吸烟状况、分化程度、病理分期及不同治疗组中表达无明显差异（P >0.05）,RRM1蛋白表达在鳞癌患者中高于非鳞癌患者,但无统计学差异（44.1%/30.3%,P=0.172）;（2）在入组患者中,RRM1蛋白低表达较RRM1蛋白高表达患者DFS时间明显延长（中位时间,14月/8月,P=0.019 4）;（3）亚组分析中,吉西他滨/顺铂方案辅助化疗组,鳞癌患者较非鳞癌患者DFS时间明显延长（中位时间,14月/11月,P=0.011 9）;接受吉西他滨/顺铂方案辅助化疗组的患者中,RRM1蛋白低表达患者DFS较高表达患者明显延长（中位时间,13月/6月,P=0.021 7）,但在单纯接受手术组的患者中不同RRM1蛋白表达的患者中DFS无明显差异（中位时间,15.5月/13月,P >0.05）;（4）COX多因素分析显示只有RRMl蛋白表达和病理类型是Ⅱb/Ⅲa期NSCLC的独立影响因素（P均<0．005）。结论：在Ⅱb/Ⅲa 期NSCLC患者中,RRM1蛋白可能是患者吉西他滨/顺铂辅助化疗方案疗效的预测因子。     

凋亡抑制蛋白XIAP在胰腺癌组织中的表达及意义

目的 通过检测XIAP在胰腺癌中的表达，探讨其对胰腺癌发生、发展的可能作用及临床意义。方法 应用免疫组化SP法检测10例正常胰腺组织、14例胰腺良性病变和42例胰腺癌组织中XIAP的表达，并分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。结果 XIAP在正常胰腺组织、胰腺良性病变及胰腺癌中均有表达。正常胰腺组织中，高表达占20％，良性病变中占21．4％，而胰腺癌中，高表达占59．5％，较前二者均有显著性差异（P〈0．05）。42例胰腺癌组织中，XIAP表达强度与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度、临床分期及淋巴结转移均无显著相关。结论 XIAP在正常胰腺组织，胰腺的良性病变及胰腺癌中均有表达，但在胰腺癌中呈高表达，表明XIAP在胰腺癌的发生中起到一定作用；XIAP的表达与胰腺癌各项临床病理参数无相关性。