益肾祛浊方对PCOS模型大鼠胰岛素抵抗及性激素的影响

目的建立由来曲唑联合高脂饲料诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)-胰岛素抵抗(insulin resistarce,IR)大鼠模型,观察益肾祛浊方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及性激素水平的影响。方法将72只6周龄SD雌性大鼠随机分为6组:空白组、模型组、益肾祛浊方高剂量组、益肾祛浊方中剂量组、益肾祛浊方低剂量组及西药二甲双胍组,每组12只。除空白组外,其余各组采用来曲唑联合高脂饲料法建立PCOS-IR大鼠模型。造模成功后,给予灌服益肾祛浊方,以西药二甲双胍作为对照,观察用药后各组大鼠空腹胰岛素、性激素水平及卵巢结构变化。结果(1)体重:在造模过程中,除空白组外,各组大鼠体重均明显增加。造模后,经过中药或二甲双胍灌药,各组大鼠与模型组比较体重增长幅度减慢,甚至较前略有减轻。(2)性激素:造模后,模型组黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizing hormone/follicle stimulating hormone,LH/FSH)水平较空白组升高;卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)方面,各组无明显差异(P0.05);用药后益肾祛浊方各剂量组的T、LH、LH/FSH水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05),二甲双胍组与模型组比较,T、LH、LH/FSH水平无明显差异(P0.05)。(3)代谢指标:与模型组比较,益肾祛浊方高、中剂量组及西药二甲双胍组的空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平降低,差异有统计学意义(P0.05);益肾祛浊方低剂量组与模型组比较FINS水平无明显差异(P0.05)。(4)卵巢组织:益肾祛浊方各剂量组对卵巢多囊样改变均有不同程度改善,使小卵泡数目减少,颗粒细胞层增厚;二甲双胍组改善卵巢组织效果不如益肾祛浊方组明显。结论益肾祛浊方能够有效改善PCOS-IR模型大鼠内分泌及代谢紊乱状态,且恢复卵巢内卵泡结构,使颗粒细胞增殖,促进卵泡发育,整体效果优于二甲双胍组。     

痰脂消汤调控PCOS-IR模型大鼠卵巢PI3K/Akt途径探讨

目的:观察痰脂消汤对来曲唑灌胃联合高脂膳食诱导的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠卵巢胰岛素信号转导途径的影响。方法:来曲唑灌胃联合高脂膳食喂养SD大鼠建立PCOS-IR模型,大鼠随机分为模型组、痰脂消汤组(35 g·kg~(-1)·d~(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃20 d;另设正常组。实验结束后,腹主动脉采血,测定血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠卵巢胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物(IRS)-1,酯酰肌醇-3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织INSR,IRS-1,PI3K,Akt蛋白及其相应磷酸化水平表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹胰岛素(FINS),HOMA-IR水平均显著升高(P0.01),FPG无明显升高;模型组大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平明显降低(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显降低(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显降低(P0.05)。与模型组比较,中药和二甲双胍治疗后大鼠FINS,HOMA-IR均显著降低(P0.01);大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平均明显升高(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显升高(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显升高(P0.05)。结论:PCOS大鼠存在IR,卵巢内PI3K/Akt信号途径转导存在异常。痰脂消汤能够显著改善大鼠胰岛素抵抗,可能与调控胰岛素信号转导通路中关键的蛋白表达有关。     

复方麦芽丸对多囊卵巢综合征大鼠雄激素受体及胰岛素受体基因表达的影响

目的观察复方麦芽丸对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠雄激素受体(AR)、胰岛素受体(INSR)基因表达的影响,探讨其相关作用机制。方法采用来曲唑诱导建立PCOS大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35组及复方麦芽丸低、中、高剂量组。模型组和正常组给予生理盐水灌胃,达英-35组给予达英-35灌胃,复方麦芽丸各剂量组给予相应浓度复方麦芽丸灌胃,连续21 d。ELISA检测各组大鼠血清睾酮(T)、胰岛素(INS)水平,RT-PCR检测AR、INSR基因表达。结果与正常组比较,模型组血清T、INS和AR、INSR基因表达明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,复方麦芽丸各剂量组血清T、INS水平和AR、INSR基因表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论复方麦芽丸可纠正PCOS模型大鼠的内分泌-代谢失调状态。     

黄芪丹参对多囊卵巢综合征大鼠雄激素/胰岛素受体表达影响的研究

目的：研究黄芪联合丹参对多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠雄激素(AR)及胰岛素受体（INSR）表达的影响。方法：通过对大鼠注射外源性雄激素建立高雄激素无排卵模型，将建模成功的大鼠随机分为黄芪组、丹参组、黄芪＋丹参联合组以及模型组，每组10只，分别以黄芪、丹参、黄芪＋丹参联合用药行不同干预治疗，模型组用生理盐水灌胃。比较各组大鼠血清雄激素、胰岛素水平；卵巢AR、INSR mRNA及蛋白水平。结果：1）与模型组比较，黄芪组血清睾酮水平明显下降，丹参组血清胰岛素水平明显下降；联合组血清睾酮及胰岛素水平均明显下降。2）与模型组比较，黄芪组INSR蛋白水平明显下降，丹参组INSR蛋白水平明显上升；黄芪＋丹参联合组AR蛋白水平明显下降，同时INSR蛋白水平明显升高。3）与模型组比较，黄芪组AR mRNA水平明显下降，丹参组INSR mRNA水平明显上升；黄芪＋丹参联合组AR mRNA水平明显下降，同时卵巢INSR mRNA水平明显升高。结论：黄芪可改善PCOS的高雄激素状态，丹参可改善PCOS的高胰岛素状态，联合用药兼具抗雄激素及降低胰岛素的作用，AR、INSR表达的改变是其可能的作用机制之一。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠表皮生长因子受体及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A组(空白组)、B组(模型组)、C组(中药大剂量组)、D组(中药小剂量组)、E组(对照组),每组20只。除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养,B组予蒸馏水灌胃,C组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组予胃复春混悬液灌胃。观察大鼠胃黏膜的组织病理变化,测定胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与胃复春组比较,小归芍化浊解毒方大剂量组能有效改善胃黏膜肠化和异型增生(P<0.05),小归芍化浊解毒方大、小剂量组能明显降低VEGF的表达水平(P<0.05),小归芍化浊解毒方大剂量组能明显降低EGFR的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低VEGF及EGFR的表达,逆转胃癌前病变。     

解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化浊方对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运4(glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响及其治疗胰岛素抵抗的作用机理。方法:将雄性wistar大鼠48只随机选出12只设为空白组,采用生理盐水灌胃,其余大鼠采用高脂饲料喂养方法造胰岛素抵抗大鼠模型后,随机分为模型组、解毒化浊治疗组及罗格列酮治疗组,每组12只,解毒化浊组以解毒化浊方混悬液2.025g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组以罗格列酮混悬液0.36 mg/(kg·d)灌胃,模型组与空白对照组均予等体积生理盐水灌胃。治疗10周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量试验(2 h血糖)[OGTT(2h PG)]、空腹胰岛素(FINS)水平,并应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠骨骼肌组织GLUT4 mRNA的水平。结果:解毒化浊方与罗格列酮均能降低大鼠FBG、2h PG及FINS水平,差异有统计学意义(P0.05),在降低体质量方面与空白组比较解毒化浊组及罗格列酮组差异有统计学意义(P0.05);解毒化浊组与罗格列酮组大鼠血清FBG、2h PG、FINS比较差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠GLUT4表达水平呈低表达(P0.05);与模型组比较,解毒化浊组与罗格列酮组大鼠GLUT4表达水平显著增加(P0.05)。结论:解毒化浊方可降低胰岛素抵抗大鼠血清FBG、OGTT(2h PG)及FINS水平,增加骨骼肌组织中GLUT4的表达,提高胰岛素敏感性,有改善胰岛素抵抗的作用。     

祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的:观察祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响,阐释祛浊通痹方治疗痛风改善尿酸代谢的作用机制。方法:通过喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液,制作大鼠痛风高尿酸血症模型,然后分为别嘌醇组(造模后灌胃别嘌醇)、中药组(造模后灌胃祛浊通痹方)、模型组(造模后不用药),另取正常大鼠为空白组(不造模不用药),分别于用药前及14d后取血检测各组血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平。结果:痛风高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平显著高于空白组(P<0.01);与治疗前比较,别嘌醇组、中药组血尿酸及XOD均明显下降(P<0.01)。治疗后各组间比较,模型组血尿酸及XOD高于别嘌醇组及中药组(P<0.01);别嘌醇组的XOD低于中药组(P<0.01)。结论:喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液能成功制作大鼠痛风高尿酸血症模型,祛浊通痹方能显著降低尿酸和抑制XOD的活性。     

电针对青春期多囊卵巢综合征大鼠下丘脑和卵巢组织中性激素受体表达的影响

目的:观察电针对青春期多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠下丘脑和卵巢组织中性激素受体表达的影响。方法:产前注射双氢睾酮(DHT)诱导青春期PCOS大鼠模型。将青春期PCOS大鼠随机分为模型组(M组)、电针组(EA组)和假针刺组(SA组)。选用年龄匹配的正常大鼠作为正常对照组(N组)。观察各组大鼠从出生后第4～7周的动情周期。出生后第36日，给予EA组电针治疗，给予SA组假电针治疗，均治疗25 min,连续治疗5 d后休息2 d,重复该治疗过程至大鼠出生后第49日。同期M组和N组仅给予布袋固定25 min。观察大鼠卵巢的形态学变化，以及下丘脑和卵巢中雄激素受体(AR)、孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)的蛋白表达。结果:电针可以明显改善青春期PCOS大鼠动情周期的紊乱和卵巢多囊形态。4组大鼠下丘脑和卵巢中AR、ER蛋白表达总体比较，差异有统计学意义(P<0.05);M组下丘脑和卵巢中AR蛋白表达高于N组(P<0.05),ER蛋白表达低于N组(P<0.05);EA组下丘脑和卵巢中AR蛋白表达低于M组(P<0.05),ER蛋白表达高于M组(P<0.05);SA组...     

补肾化浊方对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素与胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾化浊方对高脂饲料喂养大鼠肝功、血脂、血糖、胰岛素抵抗、瘦素的影响,探讨补肾化浊方防治非酒精性脂肪肝作用机制。方法:45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、水林佳(19 g.kg-1)组和补肾化浊方(含生药20 g.kg-1)组。空白组予普通饲料喂养,其余3组予高脂饲料喂养,水林佳组、补肾化浊方组在高脂饲料喂养的同时进行相应的药物干预,12周后,处死大鼠,计算大鼠肝指数、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),检查肝功能、血脂、血糖、胰岛素(INS)、瘦素(LEP),并进行肝脏病理检查。结果:与模型组比较,补肾化浊方组、水林佳组均能明显改善大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LEP水平(P<0.01);在改善大鼠INS,IRI,ISI方面,补肾化浊方组优于水林佳组(P<0.05或P<0.01),水林佳组对INS,IRI无明显改善作用,水林佳组、补肾化浊方组大鼠脂肪染色、糖原染色改善优于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾化浊方通过保肝、调节血脂、改善瘦素及胰岛素抵抗等方面发挥治疗作用。     

益肾降浊化瘀方对肾间质纤维化大鼠肾组织HGF、TGF-β_1、CTGF表达的影响

目的:观察益肾降浊化瘀方及其拆方对肾间质纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:采用腺嘌呤灌胃的方法建立肾间质纤维化大鼠模型,分空白组、模型组、尿毒清组、益肾降浊化瘀方组、补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组。造模8周后,检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)指标;HE染色观察肾组织病理变化,Masson染色观察肾组织胶原沉积;免疫组化技术检测肾组织中HGF、TGF-β1及CTGF的表达。结果:1益肾降浊化瘀方组Scr、BUN水平明显低于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组与尿毒清组无明显差别;2益肾降浊化瘀方组HGF表达明显高于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组TGF-β1及CTGF表达明显低于补肾健脾组、益气活血组、化湿祛浊组、模型组;益肾降浊化瘀方组HGF、TGF-β1及CTGF表达与尿毒清组均无明显差别;3各组TP、ALB水平与空白组相比均无明显差别。结论:益肾降浊化瘀方可能通过调节HGF、TGF-β1及CTGF在肾组织的表达,减轻肾间质纤维化,从而延缓慢性肾衰竭的进展。     

电针结合克罗米芬对多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜胰岛素受体和胰岛素受体底物1蛋白表达及胚泡着床的影响

目的:探讨电针提高克罗米芬促排多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胚泡着床的作用机制。方法:24日龄雌性SD大鼠皮下注射含脱氢表雄酮的麻油溶液结合高脂饮食造模;PCOS大鼠随机分为模型组、克罗米芬组、电针组、电针+克罗米芬组,每组25只。各组均于80日龄起进行干预,其中电针组及电针+克罗米芬组先电针治疗,选取"中脘""关元""天枢"穴,1周3次,连续5周;治疗结束后第1、2天,克罗米芬组、电针+克罗米芬组灌服克罗米芬(100mg·kg-1·d-1)。全部治疗结束后,各组分别取出大鼠(15只)与雄鼠交配,妊娠第8天处死,观察大鼠妊娠率及胚泡着床情况;各组其余大鼠断头处死,留取子宫内膜标本,Western blot法检测受体胰岛素受体(INSR)及胰岛素受体底物1(IRS 1)蛋白的表达。结果:模型组大鼠妊娠率和胚泡着床数显著低于正常组(P0.05);与模型组相比,克罗米芬组、电针组、电针+克罗米芬组大鼠妊娠率和胚泡着床数均显著增加(P0.05),其中电针+克罗米芬组妊娠率和胚泡着床数显著高于电针组和克罗米芬组(P0.05)。与正常组比较,模型组子宫内膜组织INSR及IRS 1蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针、电针+克罗米芬组INSR及IRS 1蛋白表达显著增加(P0.05);与克罗米芬组比较,电针、电针+克罗米芬组INSR及IRS 1蛋白表达显著增加(P0.05)。结论:电针能够提高克罗米芬促排PCOS大鼠的妊娠率和胚泡着床数,其机制可能与提高PCOS大鼠子宫内膜组织中INSR和IRS 1蛋白表达水平有关。     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的 观察安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织损伤的干预作用.方法 健康Wistar大鼠72只,采用随机数字表法分为安肺益肾方大、中、小剂量组,氨茶碱组、模型组、正常对照组,每组12只,除正常对照组外,其余各组大鼠采用熏香烟加气管注入内毒素法建立COPD大鼠模型.造模成功后,安肺益肾方大、中、小剂量组分别给予生药2.4、1.2、0.6g/kg;氨茶碱组给药15mg/kg;模型组和正常对照组灌胃等量0.5％羧甲基纤维素溶液;每天灌胃1次,连续4周.各组随机取8只大鼠,测定肺功能,包括第0.2s用力呼气量(FEV0.2)、第0.2s用力呼气量与用力肺活量比值(FEV0.2/FVC)及呼气阻力(Re)、吸气阻力(Ri);取大鼠右肺HE染色,观察各组大鼠肺组织病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组FEV0.2/FVC、FEV0.2显著降低,Re、Ri显著升高(P＜0.01).与模型组比较,安肺益肾方大、中、小剂量组、氨茶碱组均能显著提高FEV0.2/FVC,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方大剂量组提高FEV0.2(P＜0.05);安肺益肾方中剂量组提高FEV0.2,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方中剂量组FEV0.2/FVC高于安肺益肾方大、小剂量组,FEV0.2高于小剂量组(P＜0.05),Re、Ri低于安肺益肾方大、小剂量组.安肺益肾方能减轻COPD模型大鼠肺组织病理炎性浸润,减少肺大泡的形成.结论 安肺益肾方能改善COPD模型大鼠的肺功能,改善模型大鼠肺组织损伤.     

腹部推拿对高脂饮食诱发肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用机制

目的:观察腹部推拿对肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用与机制。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂饲料造模,造模成功大鼠随机分为模型对照组和推拿干预组。两组均继续采用高脂饲料喂养,推拿干预组采用腹部推拿疗法进行干预。4周后观察各组动物空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、骨骼肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体Y共活化因子lα(PGC-1α)蛋白表达水平。结果:模型对照组的FPG与TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P<0.01);推拿干预组与模型对照组比较,FPG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著降低(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:腹部推拿疗法能够有效调节肥胖大鼠的胰岛素抵抗现象,其可能的机制之一是改善和加强了骨骼肌SIRT1/PGC-lα通路的作用,更好发挥其调节糖脂代谢及胰岛素分泌的功能。     

桂枝茯苓丸调节PI3K/Akt/mTOR通路对PCOS-IR大鼠排卵障碍的影响

目的:探讨桂枝茯苓丸对来曲唑联合高脂乳剂导致的多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠排卵障碍的影响。方法:将72只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组和桂枝茯苓丸低、中、高剂量组,每组12只。除空白组外,其余大鼠每日予来曲唑0.001 g·kg^-1结合高脂乳剂15 mL·kg^-1连续灌胃30 d建立PCOS-IR大鼠模型。桂枝茯苓丸低、中、高剂量组每日分别灌服桂枝茯苓丸混悬液0.31,0.62,1.24 g·kg^-1,二甲双胍组每日灌服二甲双胍混悬液0.27 g·kg^-1,空白组和模型组每日灌服12 mL·kg^-1生理盐水,共干预30 d。苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理形态学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清促卵泡生成素(FSH),促黄体生成素(LH),睾酮(T),空腹胰岛素(FINS)水平,计算LH/FSH,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠卵巢组织中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路相关分子及自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1),自噬相关基因5(Atg5),微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ蛋白表达水平;免疫组化(IHC)检测Beclin-1,LC3Ⅱ蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠卵巢中各级卵泡、卵泡颗粒细胞层厚度也减少,黄体数量明显减少,而卵巢白膜厚度增加,闭锁卵泡及囊状扩张卵泡数量明显增多;血清T,LH,LH/FSH,FINS,HOMA-IR显著升高(P<0.01);卵巢组织中磷酸化(p)-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);自噬相关蛋白LC3Ⅱ与Beclin-1的相对表达量明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,桂枝茯苓丸低、中、高剂量组及二甲双胍组囊状扩张卵泡数、闭锁卵泡数减少,卵泡颗粒细胞层厚度增加,可见到各级卵泡分布及较多黄体;桂枝茯苓丸低、中、高剂量组血清T,LH,LH/FSH,FINS,HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),二甲双胍组血清FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.01);各给药组p-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);桂枝茯苓丸中、高剂量组LC3Ⅱ,Atg5与Beclin-1蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论:桂枝茯苓丸可激活颗粒细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制颗粒细胞过度自噬,改善卵巢功能及胰岛素抵抗,恢复排卵,并且以高剂量效果更佳。     

针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响

目的:观察针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响,探讨其作用机制.方法:将早孕大鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、针刺穴位组(A)、针刺非穴位组(AC),M组、A组、AC组均采用米非司酮造模.A组针刺大鼠双侧"后三里""三阴交",AC组针刺其穴位旁开非穴位点.放免法检测各组大鼠血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)的水平;免疫组化、Western-blot方法检测各组大鼠卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达;RT-PCR方法检测各组卵巢组织黄体生成素受体(LHR)mRNA及VEGF mRNA的表达.结果:A组血清LH、P水平显著高于M组、AC组(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义;A组卵巢组织VEGF含量、LHR mRNA、VEGF mRNA表达水平较M组、AC组显著提高(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义.结论:针刺"后三里""三阴交"可升高胚胎着床障碍大鼠血清P、LH水平,上调卵巢组织LHR mRNA、VEGF及其mRNA表达水平,可在一定程度上增强大鼠黄体功能,改善胚胎着床环境.     

丹瓜方对GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响

目的:探讨丹瓜方对高脂饲料喂养的GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响。方法:40只成模GK大鼠,随机分为二甲双胍组、模型对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以相应的药物干预;另设10只同龄Wistar大鼠为正常对照组,喂食普通饲料;观察大鼠血糖、HbA1c、体重、食量的变化情况。结果:丹瓜方组血糖与空白对照组比较无差异,且优于其他各模型组;丹瓜方组HbA1c与二甲双胍组比较无差别,且低于模型对照组(P0.05);GK大鼠食量均明显减少,丹瓜方组食量低于空白对照组和模型对照组(P0.01);GK大鼠体重均低于空白对照组,丹瓜方组体重增幅最小(P0.05)。结论:丹瓜方在控制高脂饲料喂养的GK大鼠的血糖、体重和食量上具有明显优势。     

益肾化瘀方对单侧输尿管结扎模型大鼠波形蛋白表达的影响

目的：动态观察单侧输尿管结扎（unilateral ureteral obstruction,UUO）模型大鼠肾组织中波形蛋白（Vimentin）的表达及益肾化瘀方对其影响,探讨Vimentin在肾间质纤维化进程中的表达变化和益肾化瘀方对其影响以及防治肾间质纤维化可能的机制。方法：将清洁级雄性大鼠150只随机分为假手术组、模型组、益肾化瘀方低剂量组、益肾化瘀方高剂量组和洛汀新组,采用单侧输尿管结扎的方法建立肾间质纤维化模型（UUO模型）,分别于UUO术后第3天、第7天、第14天、第21天、第28天采用光学显微镜观察肾间质病理形态学改变,采用免疫组化（PV二步法）观察大鼠肾组织Vimentin的表达变化。结果：造模3 d后即可见肾间质水肿,随时间延长逐渐出现炎细胞浸润,部分小管消失,皮质变薄。同时,Vimentin表达增高,与时间呈相关性。用药干预后,Vimentin表达较模型组有所降低,（P〈0.01或P〈0.05）,益肾化瘀方高剂量组与洛汀新组差异不显著。结论：益肾化瘀方组可能通过降低肾组织中Vimentin表达,减轻细胞外基质沉积,从而延缓肾间质纤维化进程。     

冠通方对急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及心肌组织CRP mRNA表达的影响

目的:探讨冠通方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌组织中CRP mRNA表达的影响。方法:20只成功造模的急性心肌梗死SD大鼠随机分为模型组、冠通方组,每组10只。空白组10只SD大鼠不作处理,假手术组10只开胸但不结扎冠脉。冠通方组冠通方灌胃,各组均正常饲料及饮水喂养,8周后处死大鼠。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法测定各组心肌组织中C反应蛋白(CRP)的mRNA表达结果。结果:(1)假手术组出现心肌损伤并未出现明显心肌梗死,冠通方组同模型组比较心肌梗死面积稍有下降,但无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,模型组CRP mRNA表达量显著升高(P<0.01)。(3)与空白对照组比较,假手术组CRP mRNA表达量升高,无显著性差异(P>0.05)。(4)冠通方组与模型组相比,CRP mRNA表达量显著降低(P<0.05)。结论:CRP参与了心肌梗死后的炎症反应,中药冠通方对大鼠心肌梗死面积无明显影响,对心梗后CRP mRNA表达有一定抑制作用。     

穴位埋线对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠慢性炎症的疗效评价

目的:探讨穴位埋线对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的疗效。方法:将48只雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、二甲双胍组和穴位埋线组,每组8只。除正常组外,其余各组以项背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS-IR模型。按照每组治疗方案进行干预,共28 d。借助HE染色对卵巢组织形态学变化进行观察;酶联免疫吸附试验(ELISA)法对血清空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP)、黄体生成素(LH)、性激素结合球蛋白(SHBG)和睾酮(T)进行定量,通过相关公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和游离雄激素指数(FAI)值。结果:与正常组比较,模型组卵巢组织黄体、正常卵泡少见,闭锁卵泡数增多,闭锁卵泡内见大量的颗粒细胞核固缩、崩解,颗粒层细胞被挤压至边缘,排列无序,见大量囊样扩张卵泡,且大鼠血清FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、LH、T及FAI水平显著升高(P<0.01),SHBG水平降低(P<0.05)。与模型组比较,各观察组卵巢中黄体量增多,囊泡及闭锁卵泡减少,颗粒层细胞规律排列,尤其联合组各级卵泡数量及发育接近正常,未见囊样改变的卵泡,且大鼠血清FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、T、FAI、LH水平均显著降低(P<0.01),SHBG水平升高(P<0.05)。结论:穴位埋线可以改善PCOS-IR模型大鼠性激素水平、胰岛素抵抗(IR)及慢性炎症状态,该疗法方便简洁、安全性高、不良反应少,值得临床推广。