大黄■虫丸对博来霉素致肺纤维化大鼠肺功能及生存状态的影响

目的基于"肺络干血"假说,研究捜剔肺络法代表方大黄■虫丸对博来霉素致肺纤维化大鼠肺功能及生存状态的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、吡非尼酮组(C)、大黄■虫丸大剂量组(D)、大黄■虫丸中剂量组(E)、大黄■虫丸小剂量组(F)。除A组外各组采用气管内滴入博来霉素(5 mg/kg)复制大鼠肺纤维化模型。观察大鼠的生存状态,给药28 d后检测肺功能,分析用力肺活量(FVC)、第0.2秒用力呼气容积(FEV0.2)、0.2秒率(FEV0.2/FVC)、呼气峰流量(PEF)、最大呼气中期流量(FEF25～75%)、吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺顺应性(CL)的变化,并取肺组织通过HE、Masson染色观察病理变化。结果 B～E组大鼠死亡率相近,F组造模后无死亡;与A组相比,B组FVC、FEV0.2、CL降低(P0.05),Ri、Re、0.2秒率升高(P0.05);与B组比较,C～F组Ri、Re降低(P0.05),CL升高(P0.05),E组、F组FVC、FEV0.2升高(P0.05),0.2秒率降低(P0.05),F组PEF升高(P0.05);病理可见B组大鼠肺泡结构破坏,炎细胞浸润,胶原大量沉积,纤维化改变明显,C～F组纤维化程度较B组减轻,以F组最为明显。结论大黄■虫丸可改善博来霉素致肺纤维化大鼠肺功能指标及疾病状态,小剂量使用效果最佳,对肺纤维化大鼠的存活有保护作用。     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清PDGF、TGF-β的影响

目的:探讨安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清PDGF、TGF-β的影响。方法:健康Wistar大鼠72只,采用半随机单盲法分为安肺益肾方大、中、小剂量组,氨茶碱组,模型组,正常对照组,每组12只,除正常对照组外,其余各组大鼠采用熏香烟加气管注入内毒素法建立慢性阻塞性肺疾病模型。安肺益肾方大、中、小剂量组分别给予生药2.4、1.2、0.6g/kg,氨茶碱组给予氨茶碱15mg/kg,模型组和正常对照组灌胃0.5%羧甲基纤维素溶液,连续给药4周。ELISA法检测血清PDGF、TGF-β含量。结果:安肺益肾方能降低慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清PDGF、TGF-β表达(P0.01)。结论:安肺益肾方具有抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺基质的生成、重构和纤维化作用。     

从溃疡性结肠炎大鼠肺损伤看“肺与大肠相表里”的特异性

目的 观察溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肺支气管病损特点及肺肠相关的特异性,为“肠病及肺”理论提供依据。方法 采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）－乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC大鼠模型,并与正常大鼠对照。检测两组大鼠肺功能［吸气阻力（Ri）、呼气阻力（Re）、用力肺活量（FVC）、0.2秒率（FEV0.2/FVC）、最大通气量（MVV）和平均用力呼气流速（FEF25%－75%）］及肝肾功能［血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）］;观察两组结肠、肺、肝、肾病理改变。结果 模型组大鼠急、慢性期均表现为体重下降,黏液便、稀便,部分大鼠出现呼吸困难,气促、喘鸣等症状。与正常组比较,模型组大鼠急性期MVV、FVC、FEV0.2和FEF25%－75%以及慢性期Ri、Re、MVV、FVC和FEF25%－75%均显著降低（P<0.05,P<0.01）,FEV0.2/FVC显著升高（P<0.05）,且病理显示有间质性肺炎及肺间质纤维化改变。两组肝肾功能均在正常范围,肝肾组织病理观察未见明显病变。结论 UC可以特异性引起肺支气管病损,肺损伤是UC的肠外表现之一,并从“肠病及肺”角度论证了肺与大肠相表里理论。     

补肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病动物模型的疗效观察

目的:观察补肺胶囊对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺功能的影响以及其对COPD病程中主要临床症状的治疗效果.方法:取清洁级雄性SD大鼠,采用被动吸烟法(每天1次,每次30 min,连续32d),并于吸烟第1天和第16天时,采用气管滴注脂多糖(每只大鼠给予0.1％脂多糖水溶液200 μL)的方法复制COPD大鼠模型,筛选造模成功的大鼠60只,按体重随机分为6组,即补肺胶囊高、中、低剂量组(2.1,1.05,0.53 g·kg-1)、模型组、氨茶碱阳性药组(氨茶碱60 mg·kg-1)和空白对照组.各实验组ig给药,每天给药1次,连续给药4周,对照组、模型组灌服同体积生理盐水,观察各组大鼠肺功能的改变情况;依次采用鼠耳肿胀法及碳粒廓清实验、氨水引咳法、组胺诱喘法及酚红法分别观察补肺胶囊的抗炎免疫调节、止咳、平喘及化痰作用.结果:与模型组比较,补肺胶囊组大鼠的0.3s用力呼气量[FEV0.3,(3.715±0.399) mL,p＜0.05],0.3s用力呼气量占用力肺活量FVC比值[FEV0.3/FVC( 75.239±3.847)％,P＜0.01]均升高,另外与空白对照组比较,补肺胶囊组的咳嗽潜伏期延长[(89.0±19.4)s,P＜0.01],而2 min咳嗽次数减少[(23±10)次,P＜0.01],鼠耳肿胀度也明显减轻、祛痰指数及廓清指数均显著增高(P＜0.01).结论:补肺胶囊能改善COPD模型大鼠的肺功能;并能有效改善贯穿COPD病程始终的各种临床表现.     

清金化痰颗粒对COPD急性期(痰热郁肺型)大鼠肺组织STAT1,STAT3的调控作用

目的:研究清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期(痰热郁肺型)大鼠肺组织中信号转导与转录激活因子1,3(STAT1,STAT3)的调控作用。方法:采用烟熏+脂多糖(LPS)气管注射方法建立COPD痰热郁肺证大鼠模型(正常组除外),随机分为正常组,模型组,罗红霉素组(0.031 5 g·kg~(-1)),清金化痰颗粒低、高剂量组(9.4,37.6 g·kg-1),每组8只。每日ig给药1次,连续给药2周。观察各组大鼠的一般行为活动和病理学变化特点,采用大鼠肺功能检测仪测定各组大鼠相关肺功能指标:0.3 s用力肺活量(FEV0.3),用力肺活量(FVC),FEV0.3/FVC,肺活量(VC),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法测定肺组织白细胞介素-6(IL-6),STAT1及STAT3 mRNA表达,免疫组化法检测肺组织IL-6,STAT1及STAT3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组均能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达(P0.01),罗红霉素组和清金化痰高剂量组减低更明显,二者之间无明显差异。各组大鼠肺组织中IL-6,STAT1及STAT3蛋白的表达中,与正常组比较,模型大鼠肺组织中的IL-6,STAT1及STAT3平均积分吸光度IA值显著升高(P0.01);与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3,FVC,FEV0.3/FVC,VC值均降低(P0.01);与模型组比较,各给药组肺功能参数FEV0.3,FVC,VC值均有升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3平均IA值(P0.01),罗红霉素组和清金化痰颗粒高剂量组减低更明显,二者之间差异无统计学意义。结论:清金化痰颗粒可下调JAK/STAT信号通路中STAT1,STAT3的过度表达和持续活化,来抑制IL-6的水平的升高,减轻气道炎症,抑制COPD急性发作与加重。     

不同工艺的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠的药效学对比研究＊

目的 本实验利用烟熏复合气道滴注LPS的方法复制大鼠COPD模型,通过对COPD模型大鼠肺组织形态学及肺功能的测定,比较全方水提（工艺1）和全方水提醇沉工艺（工艺2）的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠的影响,从而筛选出药效学作用更佳的制备工艺,为新药开发提供依据。方法 Wistar大鼠126只,其中空白组23只,造模大鼠103只。使用自制烟熏箱烟熏大鼠,持续烟熏28 d;于第1、11、21 d气道内滴注LPS,滴药日不熏烟。实验第21 d分别从空白组及造模组中各取7只雄性大鼠测定肺功能各指标：最大通气量（MVV）、用力呼气容积（FVC）、用力呼气流速（FEV25-75%）、第0.3 s用力呼气容积与用力呼气容积百分比（FEV0.3/FVC%）,进行给药前模型复制成功鉴定。将剩余造模大鼠随机分为模型组、罗红霉素组（0.03 g·kg^-1）、工艺1大剂量组（临床等效剂量,9.10 g·kg^-1）、工艺1小剂量组（1/2临床等效剂量,4.55 g·kg^-1）、工艺2大剂量组（临床等效剂量,9.10 g·kg^-1）、工艺2小剂量组（1/2临床等效剂量,4.55 g·kg^-1）,每组16只,雌雄各半。实验第21日起,各组大鼠每日灌胃给予相应药物1次,连续给药40 d。实验第61 d测定大鼠肺功能各指标：FVC、FEV0.3/FVC%、FEV25-75%、MVV、第0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）、用力最大呼气流速（PEF）、吸气总阻力（RL）、呼气总阻力（Re）、动态顺应性（Cdyn）、肺指数,通过HE及AB-PAS染色观察肺组织形态结构和气道纤毛上杯状细胞数目。结果 给药前模型复制成功鉴定实验中肺功能测定结果显示,与空白组相比较,模型组大鼠MVV、FVC、FEV25-75%、FEV0.3/FVC%均显著降低（P < 0.05）,表明COPD大鼠模型复制成功。给药后（实验第61 d）肺功能测定结果显示,与空白组相比较,模型组FEV0.3、FEV0.3/FVC %、FEF25-75 %、PEF、MVV、Cdyn均显著降低（P < 0.01或P < 0.05）,RL显著升高（P < 0.05）,表明模型组大鼠肺功能出现严重降低;模型组肺指数显著升高（P < 0.05）,表明模型组大鼠肺组织出现损伤。与模型组相比较,工艺1大剂量组及小剂量组FEV0.3/FVC%、MVV显著升高（P < 0.01）,RL显著降低（P < 0.01）;工艺2大剂量组及小剂量组FEV0.3/FVC %、MVV均显著升高（P < 0.01）,工艺2小剂量组Cdyn显著升高（P < 0.01）,RL、Re、肺指数显著降低（P < 0.01或P < 0.05）。HE染色结果显示,与空白组相比,模型组大鼠气管可见大量炎症细胞浸润,气管纤毛脱落,呈现COPD病理状态。与模型组相比较,工艺1和工艺2大、小剂量组大鼠气管周围炎性细胞减少,肺间隔变小,COPD病理过程得到有效缓解。AB-PAS染色结果显示,与空白组相比较,模型组杯状细胞数目显著升高（P < 0.05）;与模型组相比较,工艺1大、小剂量组,工艺2大、小剂量组杯状细胞数目显著降低（P < 0.05）。通过肺功能、肺指数及杯状细胞数目数据结果分析,工艺2小剂量组比工艺1小剂量在Cdyn、Re、肺指数方面效果均更为明显;工艺2大剂量组与工艺1大剂量相比气道纤毛上杯状细胞数目减少得更为显著。结论 两种工艺的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠均有一定的治疗作用,但全方水提醇沉工艺得到的药物疗效更佳。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气虚血瘀痰阻证评价

目的评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的中医证候特征。方法采用气道内灌注内毒素加香烟烟熏的复合方法建立大鼠COPD模型，并对该模型从宏观状态、病理形态结构和肺功能等方面进行观测，评价该模型的中医证候特点。结果模型组大鼠皮毛失去光泽、黄涩，爪甲紫黯，精神萎靡，汗多，活动减少，少反抗，少厮咬，呼吸深大，活动加剧，体重较健康对照组减轻，气道分泌物增多；肺组织体积增大、出现瘀血，小气道壁、平滑肌、胶原较正常对照组增厚，差异有统计学意义（P〈0．05），与正常组比较，肺呼气总阻力（Re）、最大通气量（MVV）、第0．3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比（FEV0.3／FVC）、用力呼气流速（FEF25-75）均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。给予益气活血化痰法中药复方干预后，COPD模型大鼠上述体现气虚血瘀证的表象轻，小气道气道壁、胶原厚度均较模型组薄，肺功能Re、FEV0.3、FEV0.3／FVC、MVV、FEF25-75优于模型组，差异有统计学意义。结论气道内灌注内毒素加香烟烟熏的复合方法建立的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理及肺功能改变特点，同时也体现了气虚血瘀痰阻证证候学特征。     

补肺健脾益肾方治疗老年肺脾肾气虚型稳定期慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的:观察补肺健脾益肾方治疗肺脾肾气虚型稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:将120例稳定期COPD患者随机分为2组各60例,对照组采用常规西药常规治疗,研究组在对照组的基础上加用补肺健脾益肾方口服;疗程均为2月,观察比较2组患者肺功能、BODE指数、外周血T淋巴细胞亚群的情况。结果:总有效率治疗组为95.00%,对照组为76.67%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗2月后,2组患者的肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC (用力肺活量)与治疗前比较,差异均无统计学意义(P 0.05);2组间治疗后比较,差异亦无统计学意义(P 0.05)。治疗2月后,研究组BODE指数、6 min步行距离(6MWT)积分、功能性呼吸困难(MMRC)积分和体质量指数(BMI)积分均明显低于对照组(P 0.05);研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显高于对照组(P 0.05),CD8+明显低于对照组(P 0.05)。结论:西药联合补肺健脾益肾方可有效控制肺脾肾气虚型COPD稳定期患者BODE指数,改善患者的细胞免疫功能。     

疏风清热解毒方治疗风热袭肺型慢性阻塞性肺疾病急性发作期临床观察

目的:观察疏风清热解毒方治疗风热袭肺型慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期的临床疗效。方法:将90例风热袭肺型COPD急性发作期患者随机分为对照组和观察组各45例。对照组给予持续低流量吸氧、维持水电解质平衡、抗炎平喘、化痰止咳等对症治疗,观察组在对照组治疗基础上加用疏风清热解毒方,2组均连续治疗2周。观察2组临床疗效及治疗前后肺功能指标[第1秒最大呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC值]和动脉血气分析指标[血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)]的变化情况。结果:观察组总有效率93.33%,对照组总有效率75.56%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组FVC、FEV1及FEV1/FVC值均较治疗前升高(P0.05);观察组FVC、FEV1及FEV1/FVC值均高于对照组(P0.05)。治疗后,2组PaO_2均较治疗前升高(P0.05),PaCO_2均较治疗前降低(P0.05);观察组PaO_2高于对照组(P0.05),PaCO_2低于对照组(P0.05)。结论:在常规治疗基础上加用疏风清热解毒方可提高风热袭肺型COPD急性发作期患者的临床疗效,增强肺功能和改善动脉血气分析指标。     

百部浓煎剂对COPD大鼠肺组织病理及炎性介质的影响

目的 :观察百部浓煎剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织病理及炎性介质的影响,以探寻其可能的作用机制。方法:按随机数字表法将30只SD大鼠随机分为空白组、COPD模型组、百部组3组,每组10只。空白组:正常饲养16周;COPD模型组:采用熏香烟联合气道内脂多糖(LPS)滴入的多因素诱导COPD方法造模,共饲养16周;百部组:前4周同模型组,于第5周起至第16周除烟熏外,每天用百部浓煎剂给大鼠灌胃,每天3次,每次1 m L。于大鼠处死前行动物肺功能检测,取右下肺HE染色,病理半定量判断肺和气管内炎症程度、肺泡融合程度,ELISA法测定BALF及血清TNF-α、IL-8和LTB4的浓度。结果:1与空白组比较,烟熏4周后造模动物体质量明显下降(P0.05);与模型组比较,百部浓煎剂灌胃治疗4周后,即第8周体质量增加(P0.05)。2与空白组比较,模型组大鼠的Ri显著升高(P0.05),Cldyn显著降低(P0.05),用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV0.2/FVC)(%)、流速(PEF)显著下降(P0.05)。与模型组比较,百部组气道吸气阻力(Ri)明显降低(P0.05);动态肺顺应性(Cldyn)显著升高(P0.05),FEV0.2/FVC(%)与PEF显著升高(P0.05)。3肺部病理学改变,模型组气道炎症加重,且出现明显肺气肿;治疗组也出现了炎症和肺气肿,但程度较轻。4与空白对照组比较,模型组及百部组血清与肺泡灌洗液(BALF)中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白三烯B4(LTB4)浓度均显著升高(均P0.05);与模型组比较,百部组血清与BALF中炎性介质的水平均显著下降(均P0.05)。结论:百部浓煎剂可能是通过抑制炎性介质的释放来实现减轻和改善COPD大鼠肺部的气道重塑,进而起到延缓肺功能恶化的作用。     

复方龙星片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及血清TNF-α影响的实验研究

目的观察复方龙星片对慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)模型大鼠肺功能及血清炎症因子TNF-α的影响。方法采用气管内注射脂多糖加烟雾熏吸法复制COPD动物模型;大鼠采用随机数字表法随机分为正常组、模型组、复方龙星片低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(10 m L/kg·d),复方龙星低剂量组(0.23 g/kg·d)、复方龙星片中剂量组(0.45g/kg·d)、复方龙星片高剂量组(0.9 g/kg·d)溶于生理盐水分别灌胃10 m L/kg·d,连续灌胃14 d。采用PFT肺功能检测分析系统观察慢阻肺模型大鼠的肺功能;ELISA测定血清TNF-α含量。结果与对照组比较,模型组肺活量(FVC)、200毫秒FVB用力呼吸量(FEV200)、FEV200/FVC、最大呼气中期流速(MMEF)、最大呼气流量(PEF)均显著降低;模型组与正常组比较,TNF-α增加明显,有显著性统计学差异(P<0.01)。与模型组比较,复方龙星片低、中、高剂量治疗组TNF-α均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,复方龙星片高剂量组FEV200、FEV200/FVC、PEF、MMEF升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方龙星片可以降低COPD模型大鼠血清炎症因子TNF-α含量,从而减轻炎症反应;并且可改善COPD模型大鼠的肺功能。     

生金理肺方联合噻托溴铵喷雾吸入治疗脾肺气虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效观察

目的:观察生金理肺方联合噻托溴铵喷雾吸入治疗脾肺气虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效。方法:54例COPD稳定期患者随机分为对照组和试验组,对照组给予噻托溴铵喷雾剂,试验组给予噻托溴铵喷雾剂+生金理肺方,两组患者疗程均为1个月。治疗前后观察患者中医证候积分、肺功能(FEV1、FEV1%、FEV1/FVC)、BODE相关指数[体质量指数(BMI)、FEV1%、呼吸困难程度(mMRC)、6分钟步行距离(6MWD)]等变化。结果:治疗后两组患者中医证候疗效、FEV1、FEV1%、6MWD、mMRC及治疗组FEV1/FVC、BMI显著改善(P<0.05),且试验组各指标优于对照组(P<0.05)。结论:生金理肺方不仅可以明显改善患者临床症状及肺功能,还能增加患者体质量,提高患者运动耐力,五行"生金"理论可有效运用于治疗稳定期COPD脾肺气虚型患者,值得临床推广。     

健身“六字诀”结合益气活血法促进COPD稳定期患者肺康复的临床研究

目的:观察健身"六字诀"结合益气活血法促进慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者肺康复的临床疗效。方法:选取2014年1月—2015年1月于本院就诊的COPD稳定期患者67例,随机分为对照组34例和治疗组33例,对照组采用常规治疗及康复方法,治疗组在对照组治疗的基础上采用健身"六字诀"结合益气活血法肺康复锻炼,两组疗程均为6个月,观察两组患者临床疗效。结果:两组患者AECOPD发作次数均有所减少,治疗组减少幅度明显大于对照组,差异具有显著性(P0.05);治疗组在治疗后FVC、FEV1pred%均较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.05),但FEV1/FVC与对照组比较无显著统计学差异(PO.05)。治疗组治疗后CAT、m MRC评分以及焦虑抑郁状态评分均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:"六字诀"结合益气活血法能减少COPD的急性发作次数、改善肺通气功能水平、改善心理状态和生活质量,从而为COPD的社区康复治疗提供更为广阔的思路。     

益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠激素受体表达的干预作用

目的:探索益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠激素及胰岛素受体表达的干预作用。方法:选取6~8周龄SPF级SD雌性大鼠60只随机分为空白组、模型组、益肾祛浊组、益肾组、西药组(达英-35联合二甲双胍),每组12只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均给予来曲唑灌胃联合高脂饲料喂养至第27天。然后给予不同药物灌胃2周,采用免疫荧光法检测各组大鼠雄激素受体(AR)、促黄体生成素受体(LHR)在卵巢、胃、肠组织的表达;并观察胰岛素受体(INSR)在卵巢的表达。结果:治疗14 d后发现,益肾祛浊方可以显著降低大鼠卵巢局部AR、LHR和INSR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);且明显减少胃中AR及LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);同时显著减少结肠组织LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾祛浊方可能通过降低AR、LHR表达而调整模型大鼠内分泌紊乱,又可通过降低INSR的表达,对PCOS-IR大鼠的代谢紊异常起到治疗作用。     

基于“肺与大肠相表里”复方苍术方治疗慢性阻塞性肺疾病

目的:基于“肺与大肠相表里”复方苍术方调节肠道菌群对慢性阻塞性肺疾病(COPD)疗效的影响。方法:选取2016年2月至2019年2月青海省中医院收治的COPD患者110例作为研究对象,按照入院先后顺序分为对照组和观察组,每组55例,对照组行常规西医治疗,观察组加用复方苍术方治疗。观察2组患者治疗前、治疗后炎性反应递质、免疫功能、肺功能、临床症状和肠道菌群变化并比较。结果:观察组患者治疗后在CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD8+、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC),最大通气量(MVV),6 min步行距离(6MWD)、双岐杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌、B/E值及临床症状积分改善较对照组患者更具优势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方苍术方能提高调节肠道菌群、抑制炎性反应、提高肺功能和免疫功能,从而改善COPD临床症状。     

益气养心方联合丹参注射液治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者的临床疗效

目的:探讨益气养心方联合丹参注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病患者的临床疗效。方法:选取2015年9月至2016年7月德州市中医院西院区收治的COPD合并肺心病患者68例进行回顾性分析,依照就诊先后将68例患者随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组患者在常规治疗基础上联用脉络宁注射液静脉点注,观察组患者在常规治疗基础上加用益气养心方联合丹参注射液治疗,比较2组患者最终疗效及治疗前后肺功能、血气指标、血凝及纤溶改善情况。结果:2组患者治疗有效率比较,观察组显著高于对照组(P 0. 05);疗程结束后,2组第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼吸峰流速(PEF)、最大通气量百分比(MVV)较治疗前均有明显改善,且观察组明显高于对照组(P 0. 05); 2组患者p H值差异无统计学意义(P 0. 05);观察组患者氧分压(Pa O2)高于对照组、二氧化碳分压(Pa CO2)低于对照组(P 0. 05);观察组患者凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)均高于对照组,纤维蛋白原(FIB)低于对照组(P 0. 05),血小板计数值(PLT)比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。所有患者住院治疗期间未有严重不良反应出现。结论:使用益气养心方联合丹参注射液治疗COPD合并肺心病疗效显著,能有效优化患者肺功能、血气指标和血凝、纤溶指标,快速缓解各项临床症状,未发生严重不良反应。     

右归饮对肺纤维化大鼠的疗效评价及作用机制

目的:探讨温补肾阳的代表方剂右归饮对博莱霉素致肺纤维化大鼠的药效作用和相关机制。方法:SPF级雄性SD大鼠25只,采用随机数字法,将SD大鼠分为正常组、模型组、右归饮高、中、低剂量组,每组各5只。气管内注射博莱霉素(5 mg·kg-1)建立实验性肺纤维化模型,并于造模后第15天开始灌胃高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)右归饮,连续给14 d。用动物肺功能仪检测大鼠吸气阻力(Ri),呼气阻力(Re),肺顺应性(Cdyn),用力肺活量(FVC),0.4 s率(FEV0.4/FVC%),呼气峰值流速(PEF),最大呼气中期流速(MMF),计算质量FVC;称量脏器质量和大鼠体质量,计算脏器系数;用血气分析仪检测腹主动脉酸碱度(p H),氧分压(PO_2),二氧化碳分压(PCO_2),氧饱和度(SO_2);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肾素,前列腺素E2(PGE2),基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量;取左肺进行马松(Masson)染色观察肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,气管内注射5 mg·kg-1博莱霉素能够明显增加SD大鼠肺脏质量和肺脏系数(P0.05),降低Cydn,FVC和质量FVC(P0.05),增加Ri(P0.05),升高FEV0.4/FVC%(P0.05),升高腹主动脉血中PCO_2水平(P0.05),明显降低PO_2,SO_2水平(P0.05),升高血清中PGE2水平(P0.05),病理显示模型大鼠肺组织形成大量实变区,发生实变的肺组织以细胞异常增殖为主的非纤维化区和伴有大量细胞外基质沉积的纤维化区为主。与模型组相比,右归饮中剂量组肺脏质量明显回落(P0.05),Cydn,FVC和质量FVC回升(P0.05),Ri,FEV0.4/FVC%下降(P0.05),血清中PGE2水平下降(P0.05);右归饮高剂量组能够明显升高动脉血中PO_2,SO_2水平(P0.05)。病理显示右归饮中剂量组能够抑制肺组织实变区向非实变区的炎性浸润。结论:右归饮能够改善实验性肺纤维化SD大鼠的肺功能,与右归饮降低血清中PGE2水平,抑制炎性浸润区的扩散,延缓纤维化进程有关。     

电针对慢性阻塞性肺病大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的黏蛋白5AC表达的影响

目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,探讨电针治疗COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖联合香烟烟熏的复合方法复制COPD大鼠模型。电针组取大鼠双侧"足三里"电针,每次30 min,连续2周。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达;免疫组织化学法检测肺组织中EGFR、p38MAPK及MUC5AC的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织及支气管有明显炎细胞浸润,管腔内出现大量黏液分泌物;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均明显下降(P<0.01);血清、BALF及肺组织内的TNF-α、TGF-α和IL-8的含量均显著升高(P<0.01),肺组织内的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平及肺组织中的EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的炎细胞浸润和黏液高分泌有显著改善;FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC和FEV0.3/FVC均明显上升(P<0.01,P<0.05);血清、BALF和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量和肺组织中的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平含量及EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均明显下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"对COPD大鼠的气道黏液高分泌具有改善作用,其作用机制可能与抑制EGFR-p38MAPK信号通路介导的MUC5AC表达有关。     

补肺健脾平喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病缓解期临床观察

目的观察补肺健脾平喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病缓解期临床疗效。方法将50例COPD缓解期患者随机分为试验组和对照组,对照组25例予常规西药治疗,治疗组在前者基础之上给予补肺健脾平喘汤。2组治疗30 d,观察2组治疗前后患者临床疗效,肺活量(FVC),第一秒用力呼气容积(FEV1)以及第1秒用力呼气容积占肺活量比值(FEV1/FVC)治疗前后的变化。结果治疗后试验组疗效高于对照组(P<0.05);与本组治疗前比较,对照组及试验组治疗后均FVC、FEV1、FEV1/FVC有所提高,2组治疗后进行比较,试验组FVC、FEV1、FEV1/FVC提高程度率均好于对照组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补肺健脾平喘汤能够有效控制COPD缓解期症状,同时改善慢性阻塞性肺疾病缓解期患者的肺功能。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠卵泡发育的影响

目的从卵泡发育调控的旁分泌途径研究补肾调冲方的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,补肾调冲方高、中、低剂量组及西药组,每组10只,采用雷公藤多苷灌胃(50mg/kg,14天)建立卵巢早衰模型,分别使用高(1ml/100g)、中(0.5ml/100g)、低(0.25ml/100g)剂量补肾调冲方及倍美力(0.075ml/100g)进行干预,时间为35天,观察各组大鼠各级卵泡及黄体计数和卵巢超微结构改变,检测卵巢卵泡刺激素受体(FSHR)、表皮生长因子(EGF)及缝隙连接蛋白43(Cx43)的mRNA表达。结果模型组各级卵泡数、黄体数明显减少,卵巢超微结构受损,EGF、Cx43mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),补肾调冲方中、低剂量组及西药组大、中卵泡数及黄体数明显增加,卵巢超微结构明显改善,EGF及Cx43的mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论补肾调冲方可改善雷公藤多苷所致的卵泡发育障碍,其作用机制可能是通过促进卵巢EGF、Cx43mRNA表达这一旁分泌调控途径实现。