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1.
2.
目的 分析与研究肥胖的2型糖尿病患者血压血脂胰岛素水平.方法 对80例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,80例患者在采血之前均未应用胰岛素进行治疗,均应用降糖药对血糖进行控制,且肝功能、肾功能正常,无其他疾病.依据80例患者的体质量,将其划分为肥胖组与非肥胖组,各40例,对2组患者的收缩压、血浆空腹胰岛素水平、低密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、果糖胺空腹血糖、总胆固醇等指标进行比较.结果 肥胖组患者收缩压、血浆空腹胰岛素水平、低密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯显著高于非肥胖组,高密度脂蛋白胆固醇显著低于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组与非肥胖组果糖胺、舒张压、空腹血糖以及血总胆固醇差异无统计学意义.结论 治疗2型糖尿病患者,要重视血糖的控制与肥胖症的治疗,控制2型糖尿病患者的各种代谢絮乱,以此降低糖尿病并发症发生率与死亡率,提高患者的生活质量,促进患者的康复. 相似文献
3.
4.
色素沉着绒毛结节性滑膜炎(pigmented vil-lonodular synovitis,PVNS)是一种原因不明的较为少见的关节疾病,有人认为可能与外伤、炎症和免疫反应有关;主要累及大关节滑膜、滑膜囊和腱鞘,以前曾命名为腱鞘巨细胞瘤、增生性滑膜炎. 相似文献
5.
慢性肾脏病患者在疾病终末期都会进入替代治疗,腹膜透析是一种替代疗法,在长期腹膜透析后,患者常会出现腹膜纤维化等并发症,一旦发生腹膜纤维化,患者腹膜透析周期将大大缩短,最终以退出治疗为结局.针对腹膜纤维化及时进行药物预防和治疗可以有效延长腹膜透析周期,目前已有不少关于中医药防治腹膜纤维化的研究.本文从中药单体预防和治疗效... 相似文献
6.
探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)在体外高糖环境下延缓人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HGMCs)衰老的作用及可能的机制。在体外培养HGMCs,分为正常组(normal group,N,5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、甘露醇组(mannitol group,MNT,5.5 mmol·L^-1葡萄糖+24.5 mmol·L^-1甘露醇)、高糖组(high dose of D-glucose group,HG,30 mmol·L^-1葡萄糖)、低剂量TP组(low dose of TP group,L-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+5 mg·L^-1 TP)及高剂量TP组(high dose of TP group,H-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+20 mg·L^-1 TP),分别在37℃,5%CO2条件下培养,干预72 h后,首先观察TP对HGMCs形态的影响;其次,检测细胞周期、衰老相关半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色阳性率、端粒长度;最后,检测p53-p21-Rb信号通路中关键信号分子p53,p21,Rb的蛋白表达水平及p-STAT3,miR-126的表达水平。结果表明,高糖能诱导HGMCs衰老,不仅表现为细胞周期阻滞于G1期、SA-β-gal染色阳性率升高、端粒长度缩短,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平升高和p53-p21-Rb信号通路激活。L-TP能延缓HGMCs衰老,不仅表现为HGMCs细胞周期G1期阻滞的改善、SA-β-gal染色阳性率的下降、端粒长度的延长,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平的下降,端粒-p53-p21-Rb信号通路活性的抑制。此外,高糖诱导HGMCs p-STAT3表达水平上调、miR-126表达水平下调,而L-TP可使这些变化得到改善。总之,高糖能激活端粒-p53-p21-Rb信号通路而诱导HGMCs衰老;L-TP能调节STAT3/miR-126表达水平,抑制端粒-p53-p21-Rb信号通路活性而延缓高糖诱导的HGMCs衰老。这些发现为临床上防治糖尿病肾病相关的肾脏细胞衰老提供了有效的干预措施。 相似文献
7.
目的探讨急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)前后C-反应蛋白(CRP)的变化.方法采用透射比浊法测定20例行冠状动脉成形术及支架植入术(PTCA+stent)患者和同期30例仅行冠状动脉造影术(CAG)患者的血清CRP水平.结果行PTCA+stent患者术后的C-反应蛋白明显高于术前(P〈0.05),而行CAG患者术前术后的CRP则无明显变化(P〉0.05).结论作为炎症反应蛋白的CRP,在PTCA+stent术后明显升高,可能与PTCA+stent术后血管内皮损伤,斑块破裂及局部血管炎症加剧有关.推测CRP是冠心病预后的独立危险因素,可能与PCI术后再狭窄有关,应加强干预. 相似文献
8.
何劲松 《国际泌尿系统杂志》1991,(5)
微小病变型肾病综合征(MCNS)的发病机制到目前为止仍不清楚,有研究发现免疫学异常,尤其是T细胞异常参与了MCNS的发生,作者用灵敏的免疫萤光法测定MCNS患者血清中三种类风湿因子(RF)观察它们在病程中的变化以探讨类风湿因子在MCNS发病中的作用和临床意义。材料和方法:20例MCNS患者,男12例、女8例,肾活检确诊为MCNS,8例肾病综合征期,8例应用激素缓解期,4例未用激素完全缓解期,所有MCNS患者肾功能正常,10例类风湿性关节炎和30例正常人分别作为阳性对照和阴性对照,类风湿因子采用固相免疫萤光法测定,同时采用常规的血清学类风湿因子试验如乳胶固定试验(RA试验)和致敏红 相似文献
9.
乳腺癌树突状细胞瘤苗对自体CIK细胞生物活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨乳腺癌树突状细胞瘤苗(DCs)对自体CIK细胞生物活性的影响。方法取诱导7d的活化DCs瘤苗和诱导7d的自体CIK细胞混合培养(DC—CIK细胞),同期自体CIK细胞为对照组。检测2、8、14d的DC—CIK细胞CD3与CD56表型、培养上清液IL.12的水平及测定混合培养8d时对乳腺癌细胞MCF.7的细胞毒效应。结果混合培养14d的DC-CIK细胞增殖率显著高于CIK细胞(P〈0.01),但CD3和CD56表型无显著变化(P〉0.05)。DC—CIK细胞对MCF-7乳腺癌细胞的特异性溶解率和细胞毒活性均高于CIK细胞(P〈0.01):CIK细胞强烈刺激DCs分泌IL-12.混合培养2d时,DCs的IL-12p40分泌水平达到高峰。结论乳腺癌DCs瘤苗与自体CIK细胞混合培养后(DC—CIK细胞),进一步促进了DCs的成熟并增强了CIK细胞的细胞毒活性。 相似文献
10.
目的 探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后转化细胞生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法 胰蛋白酶消化法分离人腹膜组织间皮细胞进行原代培养并传代,分为5组(每组设3个样本):对照组(完全培养液)、单纯TNF-α(1 μg/L)诱导组和TNF-α诱导加低、中、高剂量川芎嗪(10、20和40 mg/L)组。用MTT法检测间皮细胞的活性;RT-PCR法检测TGF-β1和CTGF mRNA表达; ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1和CTGF的蛋白质水平,细胞沉淀用BCA检测细胞蛋白质含量,用以校正ELISA结果。结果 川芎嗪呈量效关系显著降低TNF-α诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF的表达(P<0.05);中、高剂量川芎嗪能显著改善TNF-α诱导后人腹膜间皮细胞的活性(P<0.05)。结论 川芎嗪能够抑制炎症状态下人腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF的过度表达。 相似文献