扶正抑瘤汤对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、免疫微环境的影响

目的研究扶正抑瘤汤对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、免疫微环境的影响。方法将50只清洁级C57BL/6小鼠建立肺癌荷瘤小鼠模型,50只小鼠造模成功48只,其中模型组9只,顺铂组9只,扶正抑瘤汤高、中、低剂量组均10只。扶正抑瘤汤高、中、低剂量组小鼠分别灌胃24 g/kg、12 g/kg、6 g/kg扶正抑瘤汤;顺铂组腹腔注射4 mg/kg顺铂;模型组灌胃等体积生理盐水。比较各组小鼠肿瘤生长抑制率,各组小鼠血清TGF-β、白细胞介素2(IL-2)、干扰素(IFN-γ)浓度,比较各组小鼠肿瘤组织中及程序性死亡受体1(PD-L1)、CD4CD25+Treg细胞表达情况,Bax、Bcl-2蛋白表达水平及Bax、Bcl-2 mRNA相对表达量。结果各组小鼠肿瘤生长抑制率、IL-2、IFN-γ浓度及肿瘤组织中Bax mRNA、Bax蛋白相对表达水平均高于模型组,差异有统计学意义(P 0.05);各组小鼠血清TGF-β浓度及PD-L1表达、CD4+CD25+Treg细胞占比、Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白相对表达水平均低于模型组,差异有统计学意义(P 0.05);扶正抑瘤汤的作用呈剂量依赖性,且扶正抑瘤汤高剂量组优于顺铂组。结论扶正抑瘤汤对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有抑制作用,可改善肿瘤免疫微环境。     

五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抗肿瘤机制研究

目的 探讨五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对p38MAPK信号通路的影响.方法 构建H22荷瘤小鼠模型,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、五谷虫提取物低、中、高剂量(0.75 g/kg、1.5 g/kg、3 g/kg)组,每组8只,造模24 h后,模型组小鼠给予0.5％的羧甲基纤维素钠灌胃;阳性药物组给予环磷酰胺腹腔注射;五谷虫提取物低、中、高剂量剂量组分别给予0.75 g/kg、1.5 g/kg、3g/kg五谷虫溶液灌胃,连续给药10 d.观察各组小鼠肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率;检测小鼠血清ALT、AST、尿酸(UA)和肌酐(Cr)含量;免疫印迹法检测肿瘤组织中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测瘤组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-oα)、血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 阳性对照组、五谷虫提取物低、中剂量组均可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05).五谷虫提取物各剂量组对小鼠肝肾功能指标无影响(P＞0.05);各剂量组的瘤组织p-p38MAPK蛋白表达水平均高于模型组(P＜0.05);低、中剂量组IL-1β3、IL-6、TNF-α水平高于模型组(P＜0.05),而VEGF水平低于模型组(P＜0.05).结论 低、中剂量五谷虫提取物可抑制H22荷瘤小鼠体内的肿瘤生长,其抗肿瘤机制可能与调节肿瘤相关细胞因子及激活p38MAPK信号通路有关.     

补肾培元胶囊对肺癌小鼠IL-6、IL-8、TNF-α因子表达变化特点

目的观察补肾培元胶囊对荷瘤小鼠模型IL-6、IL-8、TNF-α因子表达的影响,评价补肾培元胶囊抑制肿瘤生长的疗效机制。方法将60只SPF级小鼠分为正常组、荷瘤组、化疗组、补肾培元胶囊组+化疗组四组,每组15只,疗程均为28天,测定各组给予不同干预方法后小鼠体重、肿瘤抑制率以及血清中IL-6、IL-8、TNF-α因子表达变化特点。结果补肾培元胶囊联合化疗组瘤体重量与其他各组比较瘤体重量最轻,差异有统计学意义(P0.05),两者联合使用达到协同增效作用;补肾培元胶囊联合化疗组能显著降低Lewis肺癌小鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α炎症因子表达,与其他各组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论补肾培元胶囊可能通过降低小鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平而达到抑制肿瘤作用。     

融合基因GM-CSF/IL-2转基因瘤苗在肝癌特异性免疫治疗中的应用

目的 制备人白细胞介素2(hIL-2)与鼠粒-单核细胞集落刺激因子(mGM-CSF)融合基因修饰的H22肝癌全细胞瘤苗,探索融合基因GM.CSF/IL-2转基因瘤苗,在肝癌主动免疫治疗中特异性抗肿瘤作用.方法 用含hlL-2与mGM-CSF融合基因的真核表达载体在体外转染H22肝癌细胞,制成疫苗,皮下接种Balb/c小鼠,同时建立Balb/c小鼠荷瘤模型,ELISA法检测H22/pcDNA3.1( ).GM-CSF/IL-2瘤苗免疫组小鼠与各对照组小鼠(分别接种H22/pcDNA3.1( )瘤苗、H22瘤苗、PBS)血清中IL-10、IFN- γ水平,观察小鼠存活期;同时用51Cγ释放法测定H22/pcDNA3.1( )-GM-CSF/IL-2瘤苗免疫组小鼠与各对照组小鼠(单纯荷瘤组、正常组)脾细胞对亲本H22肝癌细胞的杀伤活性.结果 成功制备了含有hIL2与mGM-CSF融合基因的H22肝癌瘤苗,转基因瘤苗免疫组小鼠的脾细胞在体外对亲本H22肝癌细胞的杀伤率为38.3%,显著高于对照组小鼠的脾细胞对亲本H22肝癌细胞的杀伤率(分别为13.6%和7.5%),也高于其对S180细胞的杀伤率(9.1%)(P＜0.05).转基因瘤苗免疫组小鼠血清IFN-γ较对照组明显升高(P＜0.01),血清IL-10较对照组明显降低(P＜0.01).同时,转基因瘤苗免疫组小鼠生存期亦有明显延长.结论 转染hIL-2与mGM-CSF融合基因的同系肿瘤细胞瘤苗可激发特异性细胞介导的免疫反应,改善抗肿瘤免疫反应,延长荷瘤小鼠生存期.     

小柴胡汤诱导单核细胞产生肿瘤坏死因子的实验研究

目的　探讨小柴胡汤 (XCHT)对荷瘤小鼠S180 的抑瘤的可能机制。方法　应用放射免疫分析法测定荷瘤小鼠S180 血清肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量的变化。结果　经小柴胡汤煎剂治疗后 ,S180 荷瘤小鼠血清TNF -α水平高于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　小柴胡汤对S180 荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤机制可能与其诱导产生TNF -α有关     

鳖甲煎丸对 H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对增殖细胞核抗原表达的影响

目的研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制探讨。方法建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15d。第15天处死小鼠,计算胸腺指数、脾指数;剥离瘤块称重并计算抑瘤率;用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度。结果鳖甲煎丸有较好的抑瘤作用;鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用。结论鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的增殖细胞核抗原来实现的。     

龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长抑制及抗血管生成的分析

目的探讨龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及抗血管生成机制。方法右腋皮下注射H_(22)细胞悬液建立H_(22)肝癌小鼠模型,并随机分为模型组、龙胆苦苷低、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg)及环磷酰胺组(20 mg/kg),每组10只;另选取10只健康小鼠,作为正常组;给药14 d后,检测体重、瘤重、抑瘤率、胸腺指数、脾指数、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)含量及瘤组织碱性成纤维生长因子(b FGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果与H_(22)肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠体重无明显变化(P0.05),而瘤重明显降低(P0.01),其抑瘤率分别为30.43%及42.93%;与H_(22)肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠胸腺指数、脾指数及血清IFN-γ、IL-2含量明显升高(P0.05或P0.01),而瘤组织b FGF、TGF-β、VEGF、p-PI3K及p-Akt表达明显降低(P0.05或P0.01)。结论龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长及血管生成均有抑制作用,该作用与提高免疫力,增加血清IFN-γ、IL-2含量及抑制PI3K/Akt信号通路的活化有关。     

七叶一枝花对H_(22)荷瘤小鼠实体瘤生长及生存时间的影响

目的观察七叶一枝花对H_(22)荷瘤小鼠实体瘤生长及生存时间的影响。方法于小鼠右前肢腋窝皮下(腹腔)接种0.2 m L瘤细胞液建立H_(22)荷瘤小鼠实体瘤模型,造模后按体质量将小鼠随机分为模型组(灌胃蒸馏水20 m L/kg,每日1次),阳性组(腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,隔日给药1次),七叶一枝花高(2.4 g/kg)、中(1.2 g/kg)、低(0.6 g/kg)剂量组(每日灌胃给药1次),每组30只。接种H_(22)瘤细胞后次日开始给药,连续给药14 d。末次给药后24 h,称取小鼠体质量后将其处死,剖取瘤块称重,计算抑瘤率。于小鼠腹腔接种0.2 m L瘤细胞液建立H_(22)荷瘤小鼠腹水瘤模型,分组及给药同上,给药结束后继续观察,并记录各组小鼠生存时间,计算生命延长率。结果与模型组比较,阳性组及七叶一枝花高、中、低剂量组瘤重均显著降低,差异均有高度统计意义(P0.01);七叶一枝花高剂量组瘤重明显低于中、低剂量组,差异均有统计意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,阳性组及七叶一枝花高、中、低剂量组生存时间均显著延长,差异均有高度统计意义(P0.01);七叶一枝花高剂量组小鼠的生存时间明显长于低剂量组(P0.05)。结论七叶一枝花可明显抑制H_(22)荷瘤小鼠实体瘤的生长,并延长H_(22)荷瘤小鼠的生存时间。     

加味当归贝母苦参丸对H22肝癌荷瘤小鼠血清IL-2,IL-4,IFN-γ表达的影响

目的研究加味当归贝母苦参丸对H22肝癌荷瘤小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响。方法于昆明小鼠腋下注射接种H22肝癌细胞复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,造模后将60只小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、加味当归贝母苦参丸高剂量组、加味当归贝母苦参丸低剂量组、加味当归贝母苦参丸高剂量联合顺铂组、加味当归贝母苦参丸低剂量联合顺铂组6组,每组10只。造模后第2天开始各组给予对应药物进行干预,连续治疗14 d后,摘除眼球取血并分离血清,采用ELISA法检测血清中IL-2,IL-4,IFN-γ的含量。结果与模型组及顺铂阳性对照组比较,其他各治疗组IL-4含量明显降低,IL-2,IFN-γ含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);模型组与顺铂阳性对照组各项指标比较,差异均无统计学意义(P0.05);加味当归贝母苦参丸高、低剂量联合顺铂对各项指标的作用明显优于单纯加味当归贝母苦参丸高、低剂量,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味当归贝母苦参丸可通过影响I L-2,IL-4,IFN-γ的表达调整机体免疫功能,从而起到抑瘤的作用。     

黄芪多糖诱导的树突状细胞疫苗对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用研究

目的探讨经黄芪多糖诱导的树突状细胞疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制。方法小鼠骨髓来源的树突状细胞体外培养,以黄芪多糖诱导成熟,用S180肿瘤抗原致敏,获得树突状细胞肿瘤疫苗。S180荷瘤小鼠分成模型组（生理盐水0.2mL/只）、环磷酰胺组（50mg/kg/只）、黄芪多糖组（黄芪多糖诱导的树突状细胞2×105/只）、细胞因子组（TNF-α诱导的树突状细胞2×105/只）,于荷瘤第5天和第10天给予相应治疗。荷瘤第12天,用ELISA法检测小鼠血清IL-12、TNF-α的水平;处死小鼠,剥瘤称瘤质量,计算抑瘤率。另外4组小鼠经相应治疗后观察生存时间。结果黄芪多糖组的抑瘤率与生命延长率均显著高于环磷酰胺组和模型组（P<0.05),与细胞因子组无显著性差异（P＞0.05)。黄芪多糖组小鼠血清IL-12、TNF-α水平高于环磷酰胺组和模型组（P<0.05),与细胞因子组无显著性差异（P＞0.05)。结论黄芪多糖诱导的树突状细胞肿瘤疫苗在荷瘤小鼠体内可有效发挥抑瘤作用,延长荷瘤小鼠生命,其机制可能与促进荷瘤小鼠产生抗肿瘤细胞因子IL-12、TNF-α有关。      

氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒诱导肝癌细胞H22凋亡的超微结构观察

目的 观察氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒诱导荷瘤小鼠肝癌细胞H22凋亡的超微结构.方法 建立肝癌H22荷瘤小鼠动物模型.随机分为空白组、模型组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒4组,通过透射电镜观察4组肿瘤细胞的超微结构变化.结果 氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒组作用明显,其肝癌细胞核异染色质边聚成半月状,线粒体缩小明显,电子密度增...     

重组腺病毒介导Hsp70基因表达对胰腺癌荷瘤小鼠的免疫功能影响

目的观察重组腺病毒介导热休克蛋白质70(Hsp70)基因表达对胰腺癌荷瘤小鼠的治疗作用及其对免疫功能的影响。方法建立胰腺癌荷瘤小鼠动物模型,随机分为荷瘤组、对照组和治疗组,对比不同时间点三组肿瘤大小,评价抑瘤效果。通过Western blot检测移植瘤组织Hsp70蛋白表达,流式细胞仪检测脾单核细胞中CD4+、CD8+细胞比例,ELISA检测血清中细胞因子IL-2、INF-γ、IL-4、IL10的含量。结果与荷瘤组和对照组相比,治疗组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.05或P<0.01),脾单核细胞中CD4+、CD8+细胞比例明显增加(P<0.01)。治疗组血清中细胞因子IL-2、INF-γ含量较荷瘤组和对照组明显增加(P<0.01),IL-10含量则明显减少(P<0.01)。结论重组腺病毒介导的Hsp70基因表达对荷瘤小鼠胰腺癌动物模型的肿瘤生长具有抑制作用,其机制与激发免疫系统功能有关。     

鬼针草煎液对S180荷瘤小鼠抑瘤率及IL-2、TNF—α影响的研究

目的探讨鬼针草对S180荷瘤小鼠的治疗机制。方法将50只清洁级昆明小鼠制成S180实体瘤模型,分为模型组、CTX组、鬼针草高剂量组、鬼针草中剂量组、鬼针草低剂量组,给药14d,第15d后摘眼球取血,处死小鼠,用放射免疫法检测血清中IL～2、TNF—α的含量。结果鬼针草煎液有一定的抑瘤作用,能增加S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF—α的含量。结论鬼针草抗肿瘤的机制是可能增加了S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF—α的含量,与改善荷瘤小鼠的免疫功能有关。     

姜黄素转化产物抗肿瘤的研究

目的 利用红曲霉菌对姜黄素进行微生物转化,研究姜黄素转化总产物对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机理,为进一步筛选新型高效的姜黄素类抗肿瘤新药奠定基础.方法 昆明种小鼠腋下接种H22细胞造成荷瘤小鼠模型,姜黄素红曲霉菌转化产物组、菌体对照组、底物对照组,分别以高、中、低剂量(2、1、0.5 g/kg)进行干预治疗;设立正常对照组、荷瘤模型组、环磷酰胺对照组.连续治疗12d,于末次给药后12 h,取血分离血清,测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2);剥取肿瘤,称重,计算抑瘤率;取肝脏、胸腺、脾脏,称重计算脏器指数.结果 姜黄素转化产物高、中、低剂量组的抑瘤作用分别为37.08％、48.91％、26.55％,明显高于同剂量的菌体对照组和底物对照组,但并未高于环磷酰胺对照组.小鼠脏器指数结果显示转化产物各剂量组均高于荷瘤模型组,而菌体对照组、底物对照组与荷瘤模型组比较没有显著差异(P＞0.05).姜黄素转化产物各剂量组血清TNF-α和IL-2水平均高于荷瘤模型组,且高于菌体对照组及底物对照组,并有显著差异(P＜0.05).结论 姜黄素转化后对肿瘤的抑制作用增强,能够增加机体主要免疫器官的脏器指数,提高机体的免疫功能.姜黄素转化后可能是通过提高体内TNF-α水平来直接杀伤肿瘤,或提高IL-2水平增强T细胞免疫应答来抑制肿瘤生长.     

莪莲小柴胡汤毒理分析和抑瘤作用及机制的初探

【目的】观察ELXCHT的毒理和探讨其体内抑瘤作用,及对免疫功能和自由基的影响,为该复方在实验研究和临床应用方面奠定基础。【方法】急性毒性实验:以最大给药量灌胃,每天3次,连续给药14d,观察小鼠的一般情况、死亡数及重要脏器改变;用药组分三组分别灌以高、中、低浓度ELXCHT,阴性组给予等量无菌生理盐水,阳性组给予CTX。通过观察过氧化物酶(CAT)和黄嘌呤氧化酶(XOD)和肝脏光镜、电镜下组织结构的变化来判断ELXCHT对自由基水平和肝脏毒性的影响;抑瘤作用及免疫功能实验:连续给药12d,观察瘤重和胸腺及脾脏系数。【结果】ELXCHT毒性低,最大给药量试验未发现异常改变,且光镜及电镜检测未发现其对肝组织有毒性作用的表征;与阴性对照组比,中、低浓度用药组可提高荷瘤鼠血清CAT的水平,降低荷瘤鼠血清XOD水平;与阴性对照组比较,三种不同浓度ELXCHT用药组对荷瘤鼠有明显抑瘤作用,其中高浓度用药组抑瘤作用优于低浓度用药组,和CTX阳性组抑瘤作用相仿;高浓度用药组的胸腺系数和脾系数升高最为显著。【结论】ELXCHT毒性低,适宜浓度的ELXCHT能提高肝细胞功能,能有效升高小鼠血清CAT水平和降低XOD的水平,调控...     

白藜芦醇对小鼠体内Lewis肺癌细胞生长的抑制作用及免疫调节机制研究

目的:探讨白藜芦醇(Res)的抑瘤作用及其机制,为其开发应用提供实验依据。方法:通过右腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞悬液的方法制备荷瘤小鼠模型30只,将其随机分为模型组、Res组和环磷酰胺组,各10只,另取10只小鼠为正常对照组。正常对照组、模型组均给予生理盐水灌胃,环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺,Res组给予Res灌胃给药。比较各组生长情况、瘤重、脾淋巴细胞转化率(SI值)、血清IL-2和IL-4水平。结果:与模型对照组比较,Res组小鼠皮毛松散、饮食差等状况减轻;Res组瘤重低于模型组(P0.05);模型组和环磷酰胺组SI值均低于正常对照组、Res组(P0.05);模型组、环磷酰胺组IL-2水平均低于正常对照组、Res组,IL-4水平均高于正常对照组、Res组,比较差异均有统计学意义(P0.05);但Res组与正常对照组SI值、IL-2、IL-4水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:Res能够抑制小鼠体内Lewis肺癌细胞生长,其机制可能与调节体内细胞因子水平,纠正荷瘤机体的Th1/Th2漂移现象有关。     

加味四君子汤对H22肝癌小鼠的抑瘤作用和免疫功能的影响

目的探讨加味四君子汤的体内抑瘤活性及对肝肾毒性、免疫系统的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠分 为空白组、模型组、环磷酰胺组、加味四君子汤低、中、高剂量组。通过计算抑瘤率,观察肿瘤组织HE染色病理切片,免疫组化法 检测Bax、Bcl-2、Bax/Bcl-2及caspase-3水平研究加味四君子汤的抑瘤活性及相关机制;通过肝肾生化指标观察加味四君子汤的 肝肾毒性;通过计算荷瘤小鼠免疫器官指数、外周血检测血常规和酶联免疫法检测小鼠血清的IL-2、TNF-α的水平探讨加味四君 子汤对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果环磷酰胺组、加味四君子汤中剂量、高剂量组的肿瘤质量均低于模型组（P<0.05）, 抑瘤活性差异均有统计学意义;其肿瘤细胞有不同程度的破裂坏死,免疫组化各实验组能有效上调Bax和caspase-3蛋白表达, 下调Bcl-2蛋白表达,提高Bax/Bcl-2比值。同时,加味四君子汤降低了荷瘤小鼠的Cr、BUN、AST与ALT水平,提高了免疫器官 指数和外周血白细胞、红细胞和血红蛋白含量,上调了TNF-α、IL-2 水平,其中,高剂量组与模型组差异具有统计学意义（P< 0.01）。结论加味四君子汤具有较好的体内抑瘤活性,能改善荷瘤小鼠的肝肾功能,其抑瘤作用可能与上调Bax、caspase-3表 达、TNF-α和IL-2水平,下调Bcl-2蛋白表达以及增强小鼠的非特异性免疫功能有关。     

杏花雨注射液对荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响

目的观察杏花雨注射液对肝癌H22模型小鼠血清中IL-2及TNF-α水平的影响。方法将接种肝癌H22瘤细胞的昆明鼠随机分为5组,即模型对照组、杏花雨注射液低剂量组、杏花雨注射液中剂量组、杏花雨注射液高剂量组及环磷酰胺阳性对照组。于接种后24h各组开始给药,连续7d。末次给药后24h,内眦取血测定血清IL-2及TNF-α浓度。结果杏花雨注射液中、高剂量组血清IL-2浓度明显高于模型对照组（P〈0.05）;杏花雨注射液中、高剂量组血清TNF-α浓度明显高于模型对照组（P〈0.01）。结论杏花雨注射液能提高荷瘤小鼠血清IL-2及TNF-α水平。     

参芪固本方治疗脾虚荷Lewis肺癌小鼠的实验研究

[目的]探讨参芪固本方对脾虚荷Lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制.[方法]将72只小鼠随机分为4组,每组18只,分别为荷瘤模型组(A组)、脾虚荷瘤模型组(B组)、脾虚荷瘤化疗组(C组)、脾虚荷瘤中药组(D组),其中B、C、D组均以大黄煎液(30 g/kg)灌胃7 d复制脾虚模型,然后各组小鼠右侧腋窝皮下接种传代小鼠Lewis肺癌细胞混悬液(5×106/mL)0.2 mL.接种后第2天A、B组每日以生理盐水灌胃,C组以顺铂(DDP)每日腹腔注射1次(剂量为1 mg/kg),同时每日以生理盐水灌胃,D组每日以参芪固本方药液灌胃,剂量为43.83 g/kg,均连续10 d.检测模型小鼠瘤体质量,去瘤体质量,免疫器官脾、胸腺质量,并采用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平.[结果]B组瘤体质量最重,与其他组比较差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).去瘤体质量比较,D组略高于其他组,但差异无显著性意义(P＞0.05).B、C组较A组胸腺质量减轻(P＜0.01).C、D组均可升高血清TNF-α水平(与A、B组比较,P＜0.05或P＜0.01),D组可显著性降低IL-6水平(与A、B组比较,P＜0.01).[结论]参芪固本方的抑瘤作用可能与其能升高血清TNF-α水平,降低IL-6水平,提高免疫功能有关.     

高效免疫调节剂对S180肉瘤小鼠IL-6及IL-10表达的调节作用

目的观察高效免疫调节剂对s180小鼠肿瘤抑制作用及对IL．6、IL-10表达的影响。方法建立S180肿瘤小鼠模型,将40只小鼠随机分为正常对照组、S180肉瘤模型组、环磷酰胺组（CTX组）、高效免疫调节剂组（HIS组）,治疗10d后处死小鼠,剥取脾脏、肿瘤组织称重,计算脾指数及抑瘤率;采用放射免疫分析法检测血清IL-6水平;采用Westemblot法检测肿瘤组织IL-10表达情况。结果HIS可增强S180小鼠免疫功能,对肿瘤生长有明显抑制作用（P〈0．01）;放射免疫分析法结果显示HIS能明显降低外周血IL-6水平（P〈0．01）;West—emblot结果表明HIS能降低肿瘤细胞中IL-10表达（P〈0．01）。结论HIS可通过降低细胞因子IL-6、IL-10表达,抑制荷瘤机体Thl／Th2细胞的平衡向Th2细胞漂移,增强免疫功能,进而发挥抑瘤作用。