STAT3与磷酸化STAT3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的检测STAT3及磷酸化STAT3（P-STAT3）在非小细胞肺癌组织和正常肺组织中的表达并探讨临床意义。方法应用免疫组化ABC法检测49例手术切除的非小细胞肺癌组织及10例正常肺组织中的P-STAT3和STAT3的表达。结果非小细胞肺癌组织中STAT3和P-STAT3的阳性率分别为65.3%、46.9%,均显著高于其在正常肺组织中的表达;两者的阳性表达与肿瘤组织的临床分期及是否有淋巴结转移相关。结论 STAT3在非小细胞肺癌组织中的异常活化与肺癌的发生发展密切相关,抑制STAT3及其信号传导通路有望成为治疗非小细胞肺癌的新的靶点。     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白的表达

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中PTEN、P53蛋白的表达及意义.方法：采用免疫组化方法检测75例NSCLC组织（鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;按临床TNM分期：Ⅰ＋Ⅱ期50例,Ⅲ＋Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例）和20例正常肺组织中PTEN、P53蛋白表达情况,分析二者在组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异以及相关性.结果：①肺癌标本中PTEN、P53的阳性表达率分别是48%（36/75）、53.3%（40/75）,正常肺组织标本中阳性表达率分别是95%（19/20）、0%（0/20）.②二者在肺癌组织的阳性表达均未呈现组织学分型（鳞癌、腺癌）差异（P＞0.05）;PTEN在高、中分化组肺癌组织中的表达高于低分化组（P＜0.05）,P53在不同分化组间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;PTEN在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本中的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组,P53在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本的表达分别低于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组;③PTEN、P53在肺癌组织中的表达呈负相关（rs=-0.343,P＜0.05）.结论：PTEN、P53可以作为肺癌预后的评价指标,二者在肺癌组织中表达可能相互拮抗.     

非小细胞肺癌Fas/FasL蛋白的表达及临床意义

目的：研究Fas／FasL蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达及其临床意义。方法：应用链霉菌抗生物素蛋白2过氧化物酶（SP）法染色技术测定65例NSCLC组织标本Fas／FasL蛋白的表达水平,并分析其与病理类型、区域淋巴结转移、病理分级及TNM分期之间的关系。结果：NSCLC组织中Fas蛋白表达率显著低于正常肺组织（46．15％vs80．00％,P〈0．05）,而FasL蛋白表达率显著高于正常肺组织（49．23％vs13．33％,P〈0．05）;FasL的表达与肺癌区域淋巴结转移有关,但Fas/FasL与肿瘤病理类型、病理分级及TNM分期无关。结论：Fas／FasL蛋白可能参与了非小细胞肺癌细胞凋亡的调节;检测FasL蛋白的表达有可能为临床判断NSCLC区域淋巴结转移、病变的发展以及评估预后提供依据。     

非小细胞肺癌Fas/FasL基因蛋白的表达及其临床意义

目的：研究Fas/FasL基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达及其临床意义。方法：应用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶（SP）法染色技术测定65例NSCLC组织标本Fas/FasL基因蛋白的表达水平，并分析其与病理类型、区域淋巴结转移、病理分级及TNM分期之间的关系。结果：NSCLC组织中Fas基因蛋白表达率显著低于正常肺组织（46．15％vs80.00%,P＜0．05），而FasL基因蛋白表达率显著高于正常肺组织（49．23%vs13.33%,P＜0．05）；FasL的表达与肺癌区域淋巴结转移有关，但Fas/FasL与肿瘤病理类型、病理分级及TNM分期无关。结论：Fas/FasL基因蛋白可能参与了非小细胞肺癌细胞凋亡的调节；检测FasL基因蛋白的表达有可能为临床判断NSCLC区域淋巴结转移、病变的发展以及评估预后提供依据。     

VEGF和PTEN在非小细胞肺癌中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与预后的关系。方法：采用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC组织和10例正常肺组织中VEGF和PTEN的表达,结合临床病理和随访资料进行生存分析。结果：在NSCLC和正常肺组织中VEGF的阳性表达率分别为68.3%和10.0%（P〈0.05）,而PTEN的阴性（缺失）表达率分别为43.3%和0（P〈0.05）。NSCLC中VEGF的阳性表达与p-TNM分期及淋巴结是否转移相关（P〈0.05）,而PTEN的阴性表达与分化程度、p-TNM分期及淋巴结是否转移相关（P〈0.05）。VEGF和PTEN在NSCLC中的表达呈负相关（P=0.017,r=0.306）。Kaplan-Meier单因素分析结果表明,分化程度、p-TNM分期及淋巴结是否转移、VEGF的表达和PTEN的表达与NSCLC的预后相关（P〈0.05）。COX多因素分析结果显示p-TNM分期和PTEN表达是影响NSCLC预后的独立危险因素（P〈0.05）。结论：VEGF在NSCLC中过度表达,而PTEN在NSCLC中表达降低,两者在NSCLC的发生、发展中可能起相反的作用,影响NSCLC的预后。     

STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究STAT3与WWOX在非小细胞肺癌及肺正常组织中的表达及两者之间的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法,检测STAT3、WWOX在40例非小细胞肺癌组织、20例正常肺组织中的表达情况,并分析其与各临床病理指标之间的关系。结果：①STAT3在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于肺正常组织（P〈0.01）,WWOX在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于肺正常组织（P〈0.01）。②STAT3在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌（P〈0.01）,WWOX基因的表达与淋巴结转移相关（P〈0.01）,在有淋巴结转移的肺癌组织,其表达更少或缺失。③STAT3蛋白与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关（P〈0.01）。结论：①非小细胞肺癌中有组成性激活的STAT3信号通路,提示STAT3信号通路在非小细胞肺癌发生、发展中发挥重要作用;②STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关。     

非小细胞肺癌组织中磷酸化AKT的表达及意义

目地探讨磷酸化AKT（p-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测52例NSCLC组织和18例正常肺组织中p-AKT的表达。结果p-AKT在NSCLC组织中的表达阳性率为53.8%,高于正常肺组织中表达0.0（P〈0.05）。NSCLC组织中p-AKT的表达与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型、肿瘤组织分化程度及有无淋巴结转移、临床分期无关（P〉0.05）。结论NSCLC组织中p-AKT高表达,PI3K/AKT信号传导通路参与了NSCLC的发生发展。     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 （STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05)。结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。     

激活蛋白-2在非小细胞肺癌组织的表达及意义

目的：研究激活蛋白-2 (AP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤生物学特征的关系。方法：采用免疫组织化学法(ABC法)对50例NSCLC和15例远离肿瘤的正常肺组织中AP-2蛋白的表达状况进行检测,分析其在NSCLC和正常肺组织中表达以及与病理分级、组织学类型、淋巴结转移及临床分期的关系。结果：①AP-2在正常肺组织无表达,在NSCLC组织表达阳性率为32%,较正常对照明显增高(P<0.05);②AP-2表达增高与NSCLC的病理分级和临床分期相关。病理分级Ⅲ级者AP-2表达阳性率(57.89%)高于病理分级Ⅰ~Ⅱ者(16.13%) (P<0.05)。临床Ⅲ~Ⅳ期表达阳性率(44.83%)高于临床Ⅰ~Ⅱ期者 (14.29%) (P<0.01);有淋巴结转移组AP-2表达阳性率(40.54%)高于无淋巴结转移组(7.7%)(P<0.05)。结论：正常肺组织AP-2表达阴性,NSCLC癌组织AP-2表达阳性率明显高于正常肺组织。AP-2表达水平与NSCLC临床分期、病理分级、淋巴结转移有关,提示AP-2在肺癌的发生发展中可能起重要作用。     

Cox-2、P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,COX-2)、P63的表达及其与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法分别检测78例NSCLC,(43例鳞癌,35例腺癌)组织中COX-2、P63蛋白的表达情况.结果 78例NSCLC组织中COX-2为61.5%(48/78)、P63阳性表达56.4%(44/78)其中腺癌阳性率为91.4%(32/35)明显高于鳞癌37.2%(16/43)(P＜0.01);COX-2在有淋巴结转移的NSCLC阳性表达率86.7%,亦明显高于无淋巴结转移阳性率27.3%(9/33)(P＜0.01);COX-2在临床分期Ⅰ、Ⅱ期中阳性表达为29.7%,明显低于Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达90.2%(P＜0.01).P63蛋白在肺鳞癌组织中阳性表达率97%,而腺癌组织中阳性率则为14.3%(P＜0.01);P63在有淋巴结转移的NSCLC中阳性率为57.8%,而无淋巴结转移的阳性表达率为54.5%(P＞0.05);P63在临床分期Ⅰ、Ⅱ期NSCLC组织中阳性表达率为64.9%和P63Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达率48.8%表达差异无显著性(P＞0.05). 结论提示COX-2在NSCLC组织中的过度表达与肺腺癌的进展以及淋巴结转移,临床分期等有密切关系,P63在肺鳞癌组织中的高表达,提示可将P63检测作为鉴别低分化肺癌的参考指标.     

GRIM-19及其靶基因产物STAT3与肺癌相关性的研究

目的观察干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(GRIM-19)蛋白及其靶基因产物转录信号转导子与激活子3(STAT3)蛋白在肺癌组织和癌旁组织中的表达,探讨GRIM-19及其靶基因产物STAT3在肺癌发生、发展中的作用。方法用Western blot方法检测37例人肺癌及其癌旁组织中GRIM-19蛋白、STAT3蛋白水平的表达,对两组蛋白的表达与相关临床病理特征进行统计学分析。结果①在肺癌组织中GRIM-19蛋白表达明显低于癌旁组织(P<0.01),而STAT3蛋白表达则高于癌旁组织(P<0.01),且GRIM-19与STAT3在肺癌组织中的表达呈负相关(r=-0.327;P<0.05)。②GRIM-19蛋白表达水平与肺癌临床分期相关(P<0.05),而STAT3蛋白表达水平则与肺癌临床分期(P<0.05)及是否有淋巴结转移相关(P<0.05),两者均与患者性别、年龄、组织分型、吸烟指数之间无关联(P>0.05)。结论GRIM-19和STAT3蛋白在肺癌组织中有表达,并与临床分期相关,提示GRIM-19作为一个新的细胞凋亡促进基因,在肺癌的发生发展过程中可能发挥着重要的作用。     

STAT3信号通路调控Bcl-2成员在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨非小细胞肺癌组织中STAT3、Mcl-1和Bax的表达及与细胞凋亡之间的关系。方法应用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌手术标本和15例正常肺组织中的STAT3、Mcl-1和Bax的表达。用Tunel法检测细胞凋亡,用凋亡指数(AI)评估细胞凋亡情况。结果肺癌中STAT3、Mcl-1的阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05),肺癌组织中Bax的表达略低于正常肺组织,但两者之间无明显统计学差异(P>0.05)。肺癌中STAT3阳性表达率与分化程度相关,Bax阳性表达率与临床分期及有无淋巴结转移有关,Mcl-1的表达与肿瘤组织学类型有关(P<0.05)。肺癌组织的凋亡指数(AI)明显高于正常组织,与肿瘤分化程度有关,且STAT3表达阳性组织AI值明显低于STAT3阴性组(P<0.05)。结论 STAT3蛋白通过调控Mcl-1和Bax发挥其在非小细胞肺癌组织中的抗凋亡作用。     

GRIM-19及其靶基因产物STAT3在十二指肠癌中的表达及其意义

目的:研究干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19(GRIM-19)及其靶基因产物信号转导和转录活化因子3 (STAT3)在十二指肠癌中的表达,探讨其在十二指肠癌发生和发展中的作用.方法:32例十二指肠癌组织和30例十二指肠炎及溃疡对照组织,采用免疫组织化学方法检测其GRIM-19及STAT3蛋白表达情况.结果...     

ERCC1和EGFR表达与NSCLC生物学特征的关系

目的:探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)和表皮生长因子受体(EGFR)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学特征的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测97例NSCLC患者癌组织及30例癌旁组织ERCC1、EGFR的表达情况,观察二者的表达与NSCLC生物学特征的关系。结果:ERCC1、EGFR在NSCLC中的阳性表达率分别为29.9%(29/97)和22.7%(22/97),均明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P0.05)。NSCLC中ERCC1表达与年龄有关(P0.05),EGFR表达与性别和病理类型有关(P0.05)。结论:NSCLC中ERCC1和EGFR的表达是判定化疗疗效和评估预后的重要指标。     

Per2和cyclin D1在非小细胞肺癌中的表达

目的研究生物钟基因Per2和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在非小细胞肺癌中的表达,探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测60例非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中Per2和cyclin D1的表达并分析其表达与临床病理特征的关系。结果在非小细胞肺癌和正常肺组织中Per2的阳性表达率分别为71.7%和95.0%(P<0.05),而cyclin D1的阳性表达率分别为63.3%和15.0%(P<0.01)。非小细胞肺癌中Per2的表达缺失与分化程度及TMN分期相关(P<0.05),而cy-clin D1的阳性表达和TNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05)。结论 Per2在非小细胞肺癌中表达降低,而cyclin D1则呈高表达,两者可以作为判断非小细胞肺癌发生、发展和预后的指标。     

脂联素在非小细胞肺癌组织中的表达及其与基质金属蛋白酶-9 和肿瘤血管生成的关系

目的：探讨脂联素在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与基质金属蛋 白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9和肿瘤血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测87例人NSCLC及10例正常 肺组织中脂联素和MMP-9的表达及其微血管密度(microvessel density,MVD)。结果：NSCLC组织中脂联素阳性表达 率(49.43%)明显低于正常肺组织(90.00%,P<0.05),MMP-9的阳性率(59.77%)明显高于正常肺组织(10.00%,P<0.05), NSCLC中MVD值(14.58±0.67)明显高于正常肺组织中的MVD值[(0.80±0.12),P<0.05];脂联素的阳性表达率在不同的肿 瘤大小及临床分期组间及是否淋巴转移组间差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9阳性表达率在不同的患者年龄、大 小、临床分期组间及是否淋巴转移组间差异有统计学意义(P<0.05),淋巴转移组的MVD值明显高于无淋巴转移的MVD 值(P<0.05);脂联素表达与MMP-9表达、MVD值呈负相关(r值分别为−0.55,−0.22;P<0.05),而MMP-9表达与MVD值呈 正相关(r=0.21,P<0.05)。结论：NSCLC组织中脂联素低表达,可能负性调控MMP-9表达从而参与NSCLC的发生发展。