化积止痛巴布剂穴位敷贴配合益气化积方内服对H_（22）荷瘤小鼠免疫系统的影响

目的：探讨化积止痛巴布剂穴位敷贴配合益气化积方内服对H22荷瘤小鼠免疫系统的影响。方法：选合格的SPF级昆明种雌性小鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、药物组、穴贴组、药物加穴贴组。接种瘤株,治疗14天后,观察不同处理方法对H22荷瘤小鼠胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群的影响。结果：药物＋穴贴组及单纯药物组小鼠脾脏和胸腺指数与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;药物＋穴贴组、单纯药物组及单纯穴贴组均可使外周血中总T淋巴细胞、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群比例升高,使CD4＋/CD8＋上升,与模型组相比,对于CD4＋、CD8＋及CD3＋的影响具有极显著性差异（P〈0.01）,对于CD4＋/CD8＋的影响,药物＋穴贴组及单纯药物组与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：化积止痛巴布剂穴位敷贴配合益气化积方内服能够增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

去甲斑蝥素联合环磷酰胺对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：探讨去甲斑蝥素联合环磷酰胺对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：采用小鼠体内培养H22腹水肝癌细胞,接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型,并给予去甲斑蝥素联合环磷酰胺治疗,观察计算脾脏指数、胸腺指数,CCK-8检测荷瘤小鼠经去甲斑蝥素联合环磷酰胺治疗后的脾脏淋巴细胞转化实验,流式检测经去甲斑蝥素联合环磷酰胺治疗后荷瘤小鼠T细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋百分率,骨髓有核细胞凋亡率及细胞周期。结果：与环磷酰胺组比较,去甲斑蝥索联合环磷酰胺处理组的脾脏指数有升高趋势;在淋巴细胞转化实验中,不同剂量的去甲斑蝥素联合环磷酰胺均可提高淋巴细胞转化率,且与去甲斑蝥素的剂量呈正相关。低剂量的去甲斑蝥素联合环磷酰胺可有效提高T细胞亚群的百分比,CD3＋（％）为11．4±3．13,CD4＋（%）为7．3±2．94,CD8＋（％）为2．88±0．51,与环磷酰胺组比较P〈0．05,与去甲斑蝥素的浓度呈负相关。随着去甲斑蝥素剂量的增加,骨髓有核细胞凋亡率也逐渐升高。结论：低剂量去甲斑蝥素（1mg/kg）联合环磷酰胺可以降低单纯环磷酰胺化疗药对免疫系统的抑制作用,为临床用药剂量提供参考依据。     

口服灵芝孢子油对小鼠的扶正及减毒作用研究

目的观察灵芝孢子油的扶正减毒作用。方法以正常和H11荷瘤小鼠为对象，通过检测外周血WBC数、骨髓有核细胞数、脾脏指数、胸腺指数来观察口服灵芝孢子油（2．5，1．25，0．625g/kg）对于环磷酰胺（Cy）化疗及^60Co放疗的减毒作用；通过小鼠碳廓清实验、血清溶血素测定实验检测药物对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果灵芝孢子油中高剂量组均可明显对抗由大剂量Cy、^60Co照射造成的正常及荷瘤小鼠外周血WBC，骨髓有核细胞数，脾脏指数和胸腺指数下降（P〈0．01，P〈0．05）。灵芝孢子油各剂量均可显著提高荷瘤小鼠吞噬系数α，中高剂量组可明显提高荷瘤小鼠的血清半数溶血值（P〈0．01，P〈0．05）。结论灵芝孢子油可减低Cy和^60Co所致的骨髓抑制毒性，并可显著提高小鼠细胞和体液免疫功能。     

养血升白方对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制及免疫抑制的研究

目的探讨中药复方养血升白方对环磷酰胺诱导的骨髓抑制及免疫抑制小鼠的作用及其机理。方法将小鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、养血升白方小剂量组、中剂量组和大剂量组。模型组、中药组腹腔注射环磷酰胺造模,同时中药组给予不同剂量养血升白方灌胃,对照组、模型组给予生理盐水灌胃,共10天。检测小鼠外周血象、骨髓CD3＋4细胞在骨髓有核细胞中的比例、自然杀伤（NK）细胞活性以及免疫器官指数的变化。结果养血升白方3个剂量均可升高小鼠外周血象、提高骨髓CD3＋4细胞在骨髓有核细胞中的比例、增强NK细胞活性、增加脾、胸腺指数,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论养血升白方具有改善小鼠骨髓抑制、增强小鼠免疫功能的作用。     

绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及免疫调节作用

目的探讨绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制及免疫调节作用。方法 MFC胃癌细胞接种于BALB/c小鼠右侧腋下,建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(25 mg/kg)及绞股蓝多糖高、低剂量组(100、50 mg/kg),每组10只,环磷酰胺组腹腔注射,绞股蓝多糖组灌胃给药,1次/d,给药周期12 d。检测抑瘤率及脏器指数,NK细胞杀伤活性、脾淋巴细胞增殖能力及腹腔巨噬细胞吞噬功能,ELISA检测IFN-γ、IL-2和TNF-α水平,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群。结果与模型组比较,各药物处理组小鼠瘤质量均明显降低(P0.05);环磷酰胺组小鼠体质量明显降低(P0.05),而绞股蓝多糖组小鼠体质量无明显差异(P0.05);环磷酰胺组小鼠脾脏指数、胸腺指数、NK细胞杀伤活性、淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、IFN-γ、IL-2、TNF-α水平、CD4+、CD8+细胞水平及CD4+/CD8+比值均明显降低(P0.05),而绞股蓝多糖各剂量组上述指标均明显增加(P0.05)。结论绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。     

白藜芦醇对子宫内膜癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

【目的】 探讨白藜芦醇对子宫内膜癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用及机制。【方法】 采用子宫内膜癌Ishikawa细胞接种于裸鼠右腋部皮下建立子宫内膜癌荷瘤裸鼠模型,将30只建模成功的裸鼠分为模型组、顺铂组和白藜芦醇低、中、高剂量组,每组6 只。顺铂组给予顺铂 2 mg/kg 腹腔注射,白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予 2.5、5、10 mg·kg-1的白藜芦醇腹腔注射,每天 1 次,连续给药21 d。测定荷瘤裸鼠肿瘤体积,绘制移植瘤生长曲线;计算抑瘤率及胸腺指数和脾脏指数;酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素2（IL-2）、干扰素γ（IFN-γ）含量;流式细胞术检测外周血中CD4+、CD8+ T淋巴细胞水平;测定脾脏中NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞增殖转化能力及腹腔巨噬细胞吞噬功能;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测脾脏中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子 88（MyD88）、核因子κB（NF-κB）p65蛋白表达水平。【结果】（1）白藜芦醇及顺铂对荷瘤裸鼠的干预显著抑制了移植瘤的生长,并且随着白藜芦醇剂量的增加,抑瘤率明显提高。（2）与模型组比较,顺铂组的胸腺指数和脾脏指数均显著降低（P＜0.05）,但白藜芦醇低、中、高剂量组的胸腺指数和脾脏指数均显著增加（P＜0.05）。（3）白藜芦醇低、中、高剂量组及顺铂组血清中TNF-α、IFN-γ、IL-2含量均显著高于模型组（P＜0.05或P＜0.01）。（4）与模型组比较,白藜芦醇低、中、高剂量组外周血中CD4+ T细胞水平显著增加（P＜0.05）、CD8+ T细胞水平显著降低（P＜0.05）、CD4+/CD8+比值显著增加（P＜0.05）,T淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能及NK细胞杀伤活性均显著增加（P＜0.05）,脾脏中TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白的表达水平均显著增加（P＜0.05）;但顺铂组与模型组比较,淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能及NK细胞杀伤活性均显著降低（P＜0.05）,CD4+、CD8+ T细胞水平及CD4+/CD8+比值无显著变化（P＞0.05）,TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白的表达无显著变化（P＞0.05）。【结论】 白藜芦醇能够抑制子宫内膜癌荷瘤祼鼠肿瘤的生长,其作用机制可能与激活脾脏TLR4/MyD88信号通路,调节机体的免疫功能有关。     

益气复生方联合化疗对胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长及肿瘤浸润淋巴细胞的影响

目的观察益气复生方(YQFS)联合化疗对胃癌荷瘤小鼠体内肿瘤微环境中肿瘤浸润淋巴细胞的影响,探讨YQFS联合化疗对胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的作用机制。方法雄性昆明小鼠腋下接种小鼠MFC胃癌细胞,建立小鼠荷瘤模型,分为空白对照组、模型组、5-FU+YQFS低剂量组、5-FU+YQFS高剂量组和5-FU组5组。空白对照组不作处理,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,5-FU+YQFS低剂量组和5-FU+YQFS高剂量组给予5-FU腹腔注射7天和不同剂量益气复生方灌胃21天,5-FU组给予5-FU腹腔注射7天,21天后取材,对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤组织和脾脏称重,计算抑瘤率和脾脏指数;采用流式细胞技术检测肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+、CD8~+细胞亚群水平和比例;采用ELISA法检测外周血中IFN-γ、TNF-α、IL-10和IL-6的表达变化;采用组织切片HE染色观察小鼠胃黏膜的病理改变。结果 YQFS联合化疗对胃癌荷瘤小鼠的抑瘤率为54.46%,与单用化疗相比,差异明显;YQFS联合化疗能够改变胃黏膜形态,降低脾脏指数。并且随着YQFS浓度的增加而降低,具有剂量依赖性(P0.05)。与模型组相比,YQFS联合化疗能够增加肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+/CD8~+比率;增加胃癌荷瘤小鼠外周血中的IFN-γ的表达,降低IL-10、IL-6、TNF-α的表达,并且与YQFS的浓度呈剂量依赖性变化。结论 YQFS的抗肿瘤作用可能与增加荷瘤小鼠肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+/CD8~+比率,降低小鼠脾脏指数,使外周血中的IFN-γ上调而IL-10、IL-6、TNF-α下调,恢复肿瘤免疫功能稳态,提高免疫力有关。     

穿心莲内酯对宫颈癌U14荷瘤小鼠抗肿瘤作用的影响

目的探讨穿心莲内酯对宫颈癌U14荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用的影响。方法采用右前肢腋窝部位接种U14细胞建立荷瘤小鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、艾迪注射液组(20 mg/kg)及穿心莲内酯高、低剂量组(40、20 mg/kg),每组10只,腹腔注射连续给药14 d,1次/d。检测小鼠体质量、瘤重、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数,APAAP法检测外周血T淋巴细胞亚群,Western blot法检测瘤组织Fas、Fas L及Bax蛋白表达。结果穿心莲内酯可以改善U14荷瘤小鼠一般状态。与模型组比较,穿心莲内酯高、低剂量组小鼠体质量、CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值及Fas、Bax蛋白表达增加(P<0.05),瘤重、CD8+T淋巴细胞水平及Fas L蛋白表达降低(P<0.05);穿心莲内酯高剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数增加(P<0.05)。结论穿心莲内酯对U14荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,其机制与提高免疫力及诱导凋亡作用有关。     

加味升阳益胃汤组方对荷瘤小鼠化疗后骨髓抑制及免疫功能的影响

目的重点探究加味升阳益胃汤组方对荷瘤小鼠化疗的骨髓抑制及免疫功能的影响。方法建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,并将小鼠分成五组,荷瘤细胞对照组腹腔注射生理盐水0.2 m L,环磷酰胺组注射环磷酰胺(cyclophosvnamide,CTX)20 mg/kg,三组治疗组分别给予注射同等剂量CTX化疗,同时给予不同剂量的加味升阳益胃汤组方,其中小剂量组每只中药灌胃0.1 m L,中剂量组每只中药灌胃0.2 m L,大剂量组每只中药灌胃0.3 m L,1 m L大约含有70 g生药量。结果环磷酰胺组小鼠的白细胞、血红蛋白及血小板均降低,荷瘤对照组和环磷酰胺组对比差异有统计学意义(P0.05)。大剂量组、中剂量组、小剂量组的白细胞、血红蛋白及血小板均正常,大剂量组、中剂量组升高程度相对明显。三个剂量组和环磷酰胺组对比差异存在统计学意义(P0.05)。结论加味升阳益胃汤组方能拮抗荷瘤小鼠化疗后引起的骨髓抑制及免疫功能的下降。     

大黄(庶虫)虫合剂对小鼠T细胞亚群影响的实验研究

目的：通过检测大黄[庶虫]虫合剂对实验性免疫低下小鼠及正常小鼠脾脏T细胞亚群的影响,探讨该合剂对免疫功能的调节作用。方法：选取昆明种小鼠100只,雌雄各半,其中50只腹腔注射环磷酰胺1.6mg/0.2mL/只,每天给药1次,连续3天,造成免疫低下小鼠,然后随机分为模型组、中药对照组（六味地黄组）、西药对照组（卡介菌多糖组）、小剂量组、大剂量组;其余50只随机分为正常空白对照组（即生理盐水组）、中药对照组、西药对照组、小剂量组、大剂量组。上述各组连续用药3天后,处死小鼠摘取脾脏,用免疫组化的方法检测T细胞亚群含量。结果：大黄[庶虫]虫合剂能显著提高正常小鼠和免疫功能低下小鼠CD4^＋、CD8^＋的百分率及CD4^＋/CD8^＋比值（统计学处理P〈0.05）。结论：大黄[庶虫]虫合剂可通过增强小鼠T淋巴细胞的免疫水平,有效地提高机体的免疫功能。     

增免抑瘤颗粒剂抗卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成作用的实验研究

目的 探讨增免抑瘤颗粒剂(Zengmian Yiliu Granule, ZMYLG)抗SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成的影响及机制。方法 建立SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、紫杉醇组、ZMYLG高、中、低剂量组（简称ZMYLG高、中、低 组),每组8只,连续给药10天。采用细胞膜分化抗原34（CD34)抗体标记新生血管内皮细胞法,计算皮下移植瘤内微血管密度（MVD);免疫组化法、RT-PCR法检测皮下移植瘤内血管内皮生长因子（VEGF)及其受体胎肝激酶-1（FLK-1)、缺氧诱导因子（HIF-1α)蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组比较,紫杉醇组和ZMYLG高、中、低剂量组移植瘤内MVD明显降低,差异有统计学意义（P<0.01, P<0.05)。 ZMYLG各剂量组均能下调瘤组织中VEGF、FLK-1及HIF-1α蛋白 及mRNA表达量(P<0.01, P<0.05)。结论 ZMYLG能抑制肿瘤血管新生,其机制可能与下调HIF-1α表达,改善荷瘤小鼠缺氧状态,抑制VEGF及其受体FLK-1表达,发挥抗肿瘤血管生成作用有关。     

增免抑瘤方对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药相关基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响

目的研究增免抑瘤方(ZMYL)对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药调控基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响。方法采用顺铂耐药人卵巢癌细胞株COC1/DDP构建裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组,中药高、中、低剂量组,顺铂组(DDP),联合组(DDP联合中药),各组给予相应干预措施共3周。定期测量瘤体最大、最小径线,绘制肿瘤生长曲线,给药结束后处死裸鼠,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率,免疫组化测定瘤体HIF-1α、Glut1的表达,定量RT-PCR测定瘤体MDR1、P-gp的表达。结果①抑瘤率:联合组抑瘤率最高,达(59.26±6.86)%,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);中药各剂量组均有一定的抑瘤作用,抑瘤率低于顺铂组(P<0.01)。②免疫组化结果:联合组HIF-1α的表达最低(P<0.01);中药高、中剂量组HIF-1α的表达较顺铂组降低(P<0.01);低剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组以及中药高剂量组Glut1的表达低于顺铂组(P<0.01);中剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组高于顺铂组(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③定量RT-PCR结果:顺铂组MDR1、P-gp的表达较对照组升高(P<0.01);联合组以及中药各剂量组MDR1、P-gp的表达较顺铂组降低(P<0.01)。结论增免抑瘤方辅助化疗可逆转耐药卵巢癌裸鼠对顺铂的耐药性,增强其抑瘤作用;其作用机制可能通过下调瘤体内缺氧标记物Glut1、HIF-1α的表达,下调多药耐药基因MDR1、P-gp的表达,从缺氧介导的"药泵"耐药机制途径改善卵巢癌化疗耐药。     

增免抑瘤方联合顺铂对铂类耐药卵巢癌抑瘤率影响的实验研究

目的观察增免抑瘤方对顺铂耐药卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用顺铂耐药人卵巢癌细胞株COC1/DDP构建裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为中药高、中、低剂量组,顺铂组,联合组(顺铂联合中药),对照组(生理盐水),连续给药3周,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率;定量RT-PCR及免疫组化测定Bcl相关X连锁蛋白(Bcl-associated x protein,Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达;电镜观察瘤体细胞超微结构。结果联合组抑瘤率最高,为(59.26±6.86)%,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR结果显示:促凋亡基因Bax mRNA联合组表达最高,对照组表达最低(P<0.01)。抑凋亡基因Bcl-2mRNA对照组表达最高,中药高剂量组表达最低,联合组Bcl-2mRNA的表达低于顺铂组(P<0.01)。免疫组化结果显示:联合组Bax蛋白的表达最高,Bcl-2蛋白的表达最低,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。电镜下中药各剂量组与联合组均可见凋亡中、晚期的表现。结论增免抑瘤方辅助化疗可逆转耐药卵巢癌裸鼠对顺铂的耐药性,增强其抑瘤作用。其机制与上调Bax的表达,下调Bcl-2的表达,促进耐药卵巢癌细胞的凋亡有关。     

扶正抑瘤颗粒对荷瘤小鼠红细胞膜CD35和CD44s的影响

目的:观察扶正抑瘤颗粒(FYK)对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的作用。方法:FYK灌服给予荷瘤小鼠(H22),观察生命延长率,检测红细胞天然免疫活性和红细胞膜CD35和CD44s数量。结果:FYK可使荷瘤小鼠生命延长率增加,红细胞天然免疫活性得到改善,CD35和CD44s数量增加。结论:FYK有一定的红细胞免疫调节作用。     

增免抑瘤方辅助治疗对晚期卵巢癌术后化疗不良反应和患者生存质量的影响

目的：探讨增免抑瘤方辅助治疗对晚期卵巢癌术后化疗副反应和患者生存质量的影响。方法：将2009年4月-2012年4月接收的120例处于第Ⅲ-Ⅳ期行卵巢癌细胞减灭术患者。按随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组术后给予紫杉醇联合卡铂化疗6疗程;观察组在对照组基础之上在每次化疗间歇期间给予服用增免抑瘤汤。于化疗前及化疗开始后每3d检查血、尿、粪便、肝肾功能1次,并且记录胃肠道反应以测定患者毒副反应情况,并通过化疗前及化疗过程中给予卡氏评分（Kamofsky）以及癌症治疗功能系统中卵巢癌子系统（FACT—O）以评价患者生存质量。结果：治疗组在毒副反应发生情况（白细胞、中性粒细胞及血红蛋白降低,肌酐、ALT升高、血尿、恶心呕吐）明显低于照组（P〈0．05）;生存质量评定结果,卡氏评分：两组化疗前与化疗期间各期卡氏评分均有统计学差异（对照组P〈0．05,观察组P〈0．01）;两组同期卡氏评分比较具有统计学差异（P〈0．05）。FACT-O评分：两组化疗前与化疗各期各项评分相比具有统计学差异（P〈0．05）;两组各期各项功能评分均具有统计学差异（P〈0．05）。结论：增免抑瘤方辅助治疗对晚期卵巢癌术后化疗能显著降低化疗副反应并且能改善患者生存质量。     

熊果酸对卵巢癌干细胞荷瘤裸鼠耐药的逆转作用

目的探讨熊果酸对于卵巢癌干细胞荷瘤裸鼠耐药的逆转作用。方法选用人卵巢癌Skov3细胞通过无血清悬浮培养法富集干细胞,接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人卵巢癌干细胞皮下移植瘤耐药模型。随机分为Skov3贴壁细胞组、干细胞组,熊果酸高、中、低剂量组,顺铂组,顺铂联合熊果酸组。连续给药14天,空白组给予0.9%Na Cl溶液。每天测量瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。给药结束后,取肿瘤组织,HE染色观察肿瘤细胞形态、结构,免疫组化检测ABCG2的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果熊果酸可以抑制肿瘤组织生长,并且抑瘤率随剂量增加而上升,熊果酸与顺铂联用明显优于顺铂(P0.01)。不同剂量的熊果酸干预后,ABCG2的表达下调,肿瘤干细胞凋亡增多,均具有剂量依赖性。并且熊果酸联合顺铂组较单用顺铂组,ABCG2的表达明显被抑制,细胞凋亡数明显升高。结论熊果酸可以抑制卵巢癌干细胞荷瘤裸鼠的瘤体生长,通过下调耐药指标ABCG2,促进细胞凋亡,提高顺铂诱导的细胞凋亡来达到逆转耐药的作用。     

扶正抑瘤颗粒对食管癌放疗患者红细胞免疫功能的影响

为观察扶正抑瘤颗粒 (主药 :红芪、当归、莪术、墓头回 )对红细胞免疫功能的影响 ,6 3例食管癌患者随机分成常规放疗组和放疗 扶正抑瘤颗粒组。采用郭峰法测定放疗前和放疗 2 1d后患者红细胞C3b受体花环率 (RBC C3bRR)和红细胞黏附免疫复合物花环率 (RBC ICRR)。结果 :放疗前两组患者两红细胞免疫指标无明显差异 ,放疗 2 1天后扶正抑瘤颗粒组与常规放疗组RBC C3bRR分别是 10 0 3%、7 4 6 % ,P <0 0 1;RBC ICRR分别是 2 2 5 5 %、2 4 6 9% ,P <0 0 1。提示食管癌患者红细胞免疫功能紊乱 ,扶正抑瘤颗粒有纠正其紊乱的作用     

叶酸受体介导米托蒽醌白蛋白纳米粒的体内分布及药效学研究

 目的考察叶酸偶联米托蒽醌白蛋白纳米粒(MTO-BSANP-folate)在荷瘤裸鼠体内分布特征及抑瘤情况。方法以荷SKOV3人卵巢肿瘤细胞裸鼠为模型,考察了MTO-BSANP-folate对荷瘤裸鼠肿瘤生长情况的影响,并与米托蒽醌白蛋白纳米粒(MTO-BSANP)及米托蒽醌溶液(MTO-sol)进行比较。采用HPLC研究静脉给药后各实验组米托蒽醌的体内分布情况。结果尾静脉给予MTO-BSANP-folate的荷瘤裸鼠肿瘤生长最为缓慢,抑瘤率最高。体内分布实验结果表明,MTO-BSANP-folate在肿瘤的分布高于MTO-BSANP及MTO-sol。结论叶酸偶联米托蒽醌白蛋白纳米粒是一种有潜力的抗肿瘤药物的载体,可靶向于高表达叶酸受体的肿瘤。     

七叶灵颗粒干预小鼠Lewis肺癌细胞凋亡及MMP9活性表达的研究

目的 探讨七叶灵颗粒在抑制肿瘤生长及肿瘤细胞侵袭和转移方面的作用机制。方法将接种的C57小鼠随机分为4组：不用任何治疗的模型组（A组）、化疗组（B组）、七叶灵颗粒组（C组）和化疗加七叶灵颗粒组（D组）,观察各组小鼠生存质量,比较各组小鼠的体内抑瘤作用。采用原位细胞凋亡检测试剂盒检测标本组织凋亡细胞数,用原位杂交检测,检测标本组织MMP9阳性表达数。结果①c组和D组小鼠的生存质量优于A组和B组。②D组的抑瘤率为74．47％,显著高于A组（P〈0．01）。B、C、D组的平均瘤重显著低于A组（P均〈0．05）。③原位细胞凋亡检测表明,B组、C组和D组瘤组织凋亡细胞数均显著高于A组（P均〈0．05）,且D组显著高于C组（P〈0．05）。④原位杂交检测表明,D组、C组和B组肺癌组织中的MMP9表达水平均显著低于A组（P均〈0．05）。结论七叶灵颗粒有一定的改善C57荷瘤小鼠生存质量、抑制Lewis肺癌细胞生长、诱导Lewis肺癌细胞凋亡及抑制MMP9活性表达的作用。     

石见穿多糖通过PTEN通路对骨肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

[目的] 探讨石见穿多糖（PSSC）通过第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）通路对骨肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响。[方法] 选取60只BALB/C雌性裸鼠,取12只作为对照组,剩余48只采用MG-63人骨肉瘤细胞注射法建立骨肉瘤小鼠模型,成功建模42只,随机分为模型组（11只,腹腔注射生理盐水10 mL/kg）、PSSC低剂量组（11只,腹腔注射PSSC 10 mg/kg）、PSSC高剂量组（10只,腹腔注射PSSC 100 mg/kg）、顺铂组（10只,腹腔注射顺铂2 mg/kg）,干预2周,绘制小鼠肿瘤生长曲线观察移植瘤体积变化,流式细胞仪测定小鼠外周血CD4⁺、CD3⁺T细胞比例,测定小鼠移植瘤质量,苏木精-伊红（HE）染色观察肿瘤病理组织变化,统计肿瘤细胞凋亡率,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测移植瘤组织PTEN、磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达。[结果] PSSC能降低骨肉瘤小鼠移植瘤体积及质量,提高外周血CD4⁺、CD3⁺T细胞比例,减轻肿瘤病理组织变化,提高肿瘤细胞凋亡率,促进PTEN蛋白表达,抑制PI3K、p-Akt蛋白表达,且具有剂量依赖性,高剂量PSSC抑瘤作用更为明显,肿瘤抑制效用与顺铂化疗效用相当。[结论] 采用PSSC治疗骨肉瘤小鼠,能提高小鼠免疫能力,减轻肿瘤病理变化,促进肿瘤细胞凋亡,抑制移植瘤体积及质量,可能与PSSC可激活抑癌基因PTEN有关。