中药白疕合剂对体外培养HaCaT细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察中药白疕合剂对体外培养人永生化表皮角质形式细胞(HaCaT细胞)增殖与凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为空白血清组,白疕合剂低、中、高剂量组和阿维A组,用药后制备血清,干预体外培养HaCaT细胞模型,采用MTT法检测白疕合剂对HaCaT细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测白疕合剂对HaCaT细胞凋亡的影响。结果:用白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞,分别培养24 h、48h、72 h后,对HaCaT细胞增殖均有明显抑制作用且呈现浓度依赖性,白疕合剂对HaCaT细胞增殖的抑制作用72h时最强;流式细胞术结果示白疕合剂低、中、高剂量组细胞凋亡率明显增高,凋亡率随药物浓度增高而上升。结论:白疕合剂发挥治疗银屑病的作用,可能与通过抑制HaCaT细胞增殖并诱导其凋亡相关。     

中药祛银颗粒治疗银屑病的机制研究

目的：探讨祛银颗粒治疗银屑病的可能机制及量效关系。方法：建立小鼠阴道上皮模型和鼠尾鳞片表皮模型，设生理盐水组、祛银颗粒低、中、高剂量组和甲氨喋呤（methotrexatum，MTX）组，观察各组对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响和促进小鼠尾部鳞片颗粒层形成的能力。结果：祛银颗粒中剂量组及高剂量组均可以显著抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂（P〈0．01），不同浓度祛银颗粒呈现明显的量效关系；高剂量组与甲氨喋呤组抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂效果相当。祛银颗粒中剂量组、高剂量组可以显著促进小鼠尾部鳞片表皮的颗粒层形成（P〈0．01），不同浓度祛银颗粒呈现明显的量效关系；表明祛银颗粒能够促进小鼠尾部鳞片颗粒层形成，并随剂量的增大而作用增强，但促进小鼠尾部鳞片颗粒层形成的能力均不如甲氨喋呤组。研究未发现中药组有明显的毒副作用。结论：祛银颗粒治疗银屑病的机制与抑制表皮细胞增生和改善角化不全有关。     

棘豆生物碱部位含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖及细胞周期与凋亡的影响

目的 研究棘豆生物碱部位药物血清对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用.方法 采用血清药理学方法,选择10％不同剂量组药物血清作为实验组,10％空白血清为对照组,与HepG2细胞共同孵育不同时间,MTT检测细胞活力,Hoechst33342荧光染色观察细胞核变化,流式细胞仪检测细胞周期的分布,荧光比色法测定Caspase -3的活性表达.结果 棘豆生物碱部位药物血清能抑制细胞增殖,细胞增殖活性呈时间剂量依赖关系,以高剂量组药物血清作用最强,与阴性对照组比较有统计学意义(P＜0.05).荧光镜观察10％含药血清组细胞出现染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征,流式细胞仪检测高剂量药物血清组作用48 h后G1期细胞比例增多,而其他实验组S期细胞比例增多,与阴性对照组比较有统计学意义(P＜0.05).荧光比色法测定显示Caspase -3活性随时间延长而升高,以48 h活性达到最高,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 棘豆生物碱部位药物血清体外能通过抑制HepG2细胞增殖、阻滞细胞周期及上调caspase -3表达诱导人肝癌细胞HepG2凋亡.     

蜈蚣败毒饮对HaCaT细胞增殖影响的实验研究

目的：研究蜈蚣败毒饮对人永生化角质形成（HaCaT）细胞增殖的影响。方法：将36只大鼠随机分为6组,空白对照组,中药低、中、高剂量组（分别灌服蜈蚣败毒饮1．48g／mL、2．97g／mL、5．94g／mL）,西药对照组（灌服甲氨蝶吟片）,中药对照组（灌服青黛胶囊混悬液）。每天2次灌胃,连续3天。先制备蜈蚣败毒饮、甲氨蝶呤、复方青黛胶囊含药血清备用,将Ha-caT细胞随机的分为6组,分别加入上述血清,从而形成中药低、中、高剂量组、空白对照组、西药对照组、中药对照组。应用血清药理学技术,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法通过反应线粒体的功能判定活细胞数目,从而测定蜈蚣败毒饮对HaCaT细胞增殖的影响。结果：甲氨蝶呤片含药血清、复方青黛胶囊含药血清、蜈蚣败毒饮含药血清均可抑制HaCaT细胞增殖,与空白对照组比较均有显著性差异（P〈0．0F,）,中药中剂量及高剂量组抑制增殖效果优于中药对照组（P〈0．05）。结论：蜈蚣败毒饮对HaCaT的增殖有一定得抑制作用,推测其可能通过抑制表皮细胞的增殖而起到抗银屑病的作用。     

扶正祛积汤对肺腺癌细胞HCC827埃克替尼耐药及对HGF/c-Met通路的影响

目的：观察扶正祛积汤对肺腺癌细胞 HCC827 埃克替尼耐药的作用，并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养人非小细胞肺腺癌 HCC827 细胞、埃克替尼耐药株 HCC827 IR 细胞，检测 HCC827、HCC827 IR 对埃克替尼的耐药性。将埃克替尼处理的 HCC827 IR 细胞分为 HCC827 IR+低剂量扶正祛积汤组 （HCC827 IR+低剂量组）、HCC827 IR+中剂量扶正祛积汤组（HCC827 IR+中剂量组）、HCC827 IR+高剂量扶正祛积汤组（HCC827 IR+高剂量组），细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测各组细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，蛋白免疫印迹（WB）法检测肝细胞生长因子（HGF）/c-Met 相关蛋白表达情况。结果：与 HCC827 组比较，HCC827 IR 组 HGF、p-c-Met/c-Met、磷酸化磷脂酰肌醇 3-激酶 （p-PI3K）/PI3K、磷酸化蛋白激酶 B （p-Akt）/Akt 显著升高 （P＜0.05），细胞增殖抑制率及细胞凋亡率显著下降 （P＜0.05）。与 HCC827 IR 组比较，HCC827 IR+低剂量组、HCC827 IR+中剂量组、HCC827 IR+高剂量组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均增加 （P＜0.05），HGF、p-c-Met/c-Met、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 均下降 （P＜0.05），且呈剂量依赖性 （P＜0.05）。结论：扶正祛积汤可能通过抑制HGF/c-Met 通路活化，抑制非小细胞肺腺癌耐药株 HCC827 IR 对埃克替尼的耐药性。     

决银颗粒治疗银屑病的作用机理研究

目的:研究决银颗粒治疗银屑病的作用机理。方法:(1)采用鼠尾鳞片表皮模型(C57小鼠)考察决银颗粒对鳞片表皮角质层的影响。(2)采用小鼠阴道上皮模型(昆明种小鼠)考察决银颗粒对阴道上皮细胞有丝分裂的影响。结果:(1)对鳞片表皮角质层的影响:在光学显微镜下,决银颗粒低、中、高剂量组及复方青黛胶囊组小鼠尾部颗粒层细胞均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P0.05);决银颗粒高剂量组小鼠尾部颗粒层细胞高于决银颗粒低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。决银颗粒低、中、高剂量组小鼠血清IL-2水平均低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);决银颗粒高剂量组小鼠血清IL-2水平低于复方青黛胶囊组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)对阴道上皮细胞有丝分裂的影响:有丝分裂细胞主要分布在基底层,决银颗粒高剂量组较少出现有丝分裂细胞,决银颗粒中剂量出现有丝分裂,决银颗粒低剂量较多出现有丝分裂。模型组出现较多有丝分裂细胞,模型组有丝分裂指数高于其余各组,差异有统计学意义(P0.05)。决银颗粒低、中、高剂量组小鼠血清IL-10水平高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05);复方青黛胶囊组小鼠血清IL-10水平高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:决银颗粒能促进小鼠尾部颗粒层细胞的形成,降低血清IL-2水平,并随着剂量的增大而增强;对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有抑制作用,且随剂量的增加而增强。     

绞股蓝总皂苷含药血清对皮肤光老化HaCaT细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6的影响

目的:研究绞股蓝总皂苷含药血清对皮肤光老化HaCaT细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6表达的影响.方法:选取20只大鼠,随机分为四组,每组5只,分别设为空白血清组、低剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、中剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组,采用UVB照射人工模拟光老化HaCaT细胞模型,照射后用含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞分泌IL-1β、IL-6的表达水平.结果:与空白对照组比较,UVB模型组细胞IL-1β、IL-6表达显著上调;与UVB模型组比较,低剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、中剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6表达显著下调(P＜0.01).结论:绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制UVB辐射人皮肤角质细胞诱导炎症信号分子防护皮肤光老化.     

清热活血解毒复方对体外培养HaCaT细胞增殖和凋亡的影响

目的观察中药清热活血解毒复方对人永生化角质形成细胞株(HaCaT)增殖、凋亡和细胞周期的影响,探讨其治疗银屑病可能的作用机制。方法将不同浓度的清热活血解毒复方水提物分别作用于体外培养的HaCaT细胞,采用CCK-8法检测药物对细胞增殖的抑制作用及药物的有效浓度;采用倒置显微镜观察药物处理前后细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞周期的变化及凋亡率。结果清热活血解毒复方以时间和浓度依赖性方式抑制HaCaT细胞增殖,作用24、48 h其半抑制浓度(IC50)分别为23.40、20.24 mg/m L。细胞形态学和流式细胞仪检测发现药物以浓度依赖性方式干扰细胞周期,诱导细胞凋亡,细胞分裂周期阻滞于G0/G1期。结论清热活血解毒复方可能通过抑制HaCaT细胞增殖、诱导凋亡、影响细胞周期而发挥治疗银屑病的作用。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

抗纤软肝颗粒药物血清对肝星状细胞整合素信号及凋亡的影响

目的：探讨抗纤软肝颗粒药物血清对肝星状细胞增殖、凋亡的影响及整合素信号通路的下游信号分子FAK在其中的作用。方法：将传代培养的大鼠肝星状细胞系（HSC—T6）与中药复方抗纤软肝颗粒药物血清（5％、10％、20％）共同培养48h后，应用MTT法测定细胞增殖；应用流式细胞仪测定细胞凋亡；采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测FAKmRNA的表达。结果：抗纤软肝颗粒药物血清，均能显著抑制HSC—T6增殖，20％药物血清组作用最强（P〈0．05）；流式细胞仪测定结果显示抗纤软肝颗粒药物血清均可诱导HSC凋亡（P〈0.05）；抗纤软肝颗粒药物血清能够使HSC的FAKmRNA的表达下调。结论：抗纤软肝颗粒能够抑制HSC增殖及诱导凋亡HSC。其作用可能与其抑制整合素信号通路下游信号分子FAKmRNA的表达有关。     

蜈蚣败毒饮药物血清对银屑病HaCaT细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨蜈蚣败毒饮对银屑病HaCaT细胞凋亡相关基因Bcl-2、核因子-κB(NF-κB)m RNA表达的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照组、西药对照组、中药对照组和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组,分别给予生理盐水、甲氨蝶呤混悬液、复方青黛胶囊混悬液和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量浓缩液灌胃,制备相应的药物血清,将其分别作用于HaCaT细胞中培养传代,采用RT-PCR法检测不同药物血清对目的基因表达的干预作用。结果各组药物血清均能够降低HaCaT细胞Bcl-2、NF-κB m RNA的表达,蜈蚣败毒饮高剂量组和西药对照组的作用效果最为明显,且蜈蚣败毒饮各剂量组呈现出一定的量效关系。结论蜈蚣败毒饮可能通过降低Bcl-2、NF-κB m RNA的表达促进了HaCaT细胞凋亡,调控T细胞相关因子降低免疫反应,从而发挥抗银屑病样的作用。     

消银解毒颗粒对Jurkat细胞异常增殖模型的影响

目的探讨消银解毒颗粒治疗银屑病的可能作用机制。方法以植物血凝素(PHA)和白细胞介素6(IL-6)共同诱导Jurkat细胞模拟银屑病T细胞异常增殖的病理模型,制备择取最优效药理血清浓度作用于该细胞模型,采用细胞活性试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果当药理血清浓度为20%时,消银解毒颗粒组、凉血方组细胞抑制率显著高于解毒方组、阿维A组、蒸馏水组(P0.01);消银解毒颗粒组细胞早期凋亡率最高,高于凉血方组、解毒方组、阿维A组、蒸馏水组(P0.05或P0.01)。结论消银解毒颗粒及其拆方凉血方、解毒方对银屑病T细胞异常增值的炎症病理模型均有抑制作用,且消银解毒颗粒和凉血方的抑制效果明显优于阿维A。     

益气化瘀养阴解毒方药物血清对人肺癌A549细胞增殖及周期的影响

目的 观察益气化瘀养阴解毒方药物血清对人肺癌细胞A549增殖及周期的影响.方法 大鼠灌胃制备益气化瘀养阴解毒方药物血清,采用MTT法观察药物血清干预24、48、72h后对细胞增殖的作用(分为空白组及药物血清高、中、低剂量组)采用流式细胞检测分析药物血清干预24h对细胞周期的影响(分为空白组、生长液组及药物血清高、中剂量组).结果 各药物血清组与空白组之间的吸光度差异有统计学意义(P＜0.05),随着作用时间的延长,其吸光度逐渐降低,抑制率逐渐增高(P＜0.05).药物血清组细胞周期G1期增多,G2期及S期减少.结论 益气化瘀养阴解毒方对肺癌细胞具有抑制作用,可能与其抑制细胞分裂有关.     

白疕方及其组成药物提取液对HaCaT细胞增殖的影响

目的 研究白疕方及其主要组成药物对HaCaT细胞增殖的影响,探讨其治疗银屑病的可能机制.方法 对白疙方及其组成药物大黄、黄柏、黄精、苦参分别进行提取并获得相关的提取液,同时采用甲氨蝶呤作为对照组.利用HaCaT细胞体外培养,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测不同剂量的提取液对HaCaT细胞增殖率的影响.结果 MTr实验表明,中药白疙方提取液及其主要组成药物大黄、黄柏、黄精、苦参提取液在小剂量,中剂量及大剂量时对角质形成细胞系HaCaT细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,且呈剂量依赖性.在大剂量时,白疙方提取液对细胞的抑制作用优于各单味药提取液.结论 白疕方及其主要组成药物大黄、黄柏、黄精、苦参的中药提取液在不同剂量下对自然生长状态下的角质形成细胞HaCaT细胞增殖均有抑制作用,表明直接抑制角质形成细胞的增殖可能是白疕软膏治疗银屑病的作用机制之一.     

袪脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠的药效观察 及机制初探

目的:研究祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠的防治效果及机制.方法:采用高脂饲料连续12周复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒(24,12,6 g·kg-1)连续ig 12周对脂肪肝的防治作用,并初步探讨其疗效机制.结果:与空白对照组相比,模型组肝组织胆固醇(CHO),甘油三酯(TG)水平有显著升高(P＜0.01),血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著升高,肝脏病理呈脂肪性肝病变,并伴有明显细胞损伤和组织坏死;与模型组比较,祛脂保肝颗粒各剂量组肝TG,CHO均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);血清AST,ALT显著降低,肝脏病理损伤减轻.结论:祛脂保肝颗粒对脂肪肝具有较好的防治作用,可通过抗氧化机制减轻肝细胞损伤.     

蜈蚣败毒饮对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成及血清IL-2影响的实验研究

目的：观察中药蜈蚣败毒饮对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成及血清IL-2水平的影响,初步探讨其治疗银屑病的作用机理。方法：取雌雄各半昆明种小鼠50只,随机分成5组。中药组分别给予低、中、高浓度蜈蚣败毒饮灌胃,阳性对照组给予复方青黛丸悬浊液灌胃,生理盐水组给予生理盐水灌胃。观察蜈蚣败毒饮对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成的影响,并测定IL-2含量。结果：阳性对照组、中药各剂量组与生理盐水组比较颗粒层细胞均有所增多。蜈蚣败毒饮中、高剂量组颗粒层细胞增多更为明显,能够显著促进小鼠尾部鳞片中颗粒层形成,与阳性对照组比较有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。蜈蚣败毒饮能降低小鼠血清IL-2的水平,与生理盐水组比较,有显著性差异（P〈0.01）;且蜈蚣败毒饮高剂量组的效果优于复方青黛丸及各剂量组,有显著性差异（P〈0.05）。结论：蜈蚣败毒饮抗银屑病的作用可能与改善银屑病表皮细胞角化不全及降低血清IL-2水平有关。     

平哮颗粒药效学及抗炎机理研究

目的 评价平哮颗粒止咳、化痰、抗炎、平喘药理作用,探讨其抗炎作用机理.方法 通过氨水诱咳、气道酚红排泄、二甲苯致耳肿胀、乙酰胆碱诱喘,分别评价平哮颗粒的止咳、化痰、抗炎、平喘作用.比较血清IgE、IL-13、IFN-γ改变探讨平哮颗粒抗炎作用机理.结果 平哮颗粒高、低剂量组止咳作用均优于空白组（P＜0.01）,高剂量组与美敏伪麻组效果相当.平哮颗粒高、低剂量组化痰作用与氨溴索组无明显差异,均优于空白组（P＜0.01）.平哮颗粒高、低剂量组抑制耳肿胀作用不及泼尼松组,均优于空白组（P＜0.01）.平哮颗粒高剂量组平喘效果与氨茶碱组疗效相当,二者优于低剂量组（P＜0.05）,各组均优于模型组（P＜0.01）.平哮颗粒高剂量组在降低IgE、IL-13,升高IFN-γ方面与泼尼松相当,与模型组比较具有统计学差异（P＜0.01）.结论 平哮颗粒抗气道炎症的机制与抑制IgE生成,调节Th1/Th2免疫有关.     

消斑通脉合剂对血管平滑肌细胞增殖和P21waf1/cip1蛋白表达的影响

目的：探讨中药复方消斑通脉合荆药物血清对血小板源性生长因子（PDGF—BB）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与细胞周期分布的影响及相关作用机制。方法：体外培养VSMCs,PDGF—BB刺激VsMCs,采用MTr法检测药物血清对VSMCs增殖的影响;流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况;应用Western印迹法检测药物血清对VSMcs中P21waf1/cip1蛋白的表达变化。结果：MTT法显示药物血清呈剂量依赖性抑制VSMCs增值,高剂量与低剂量比较有显著差异（P〈0．05）;流式细胞仪分析结果显示与模型组比较,低剂量与高剂量组明显提高G0／G1期百分率（P〈0．01）、减少s期百分率（P〈0．01）,低剂量与高剂量组比较有显著差异（P〈0．05）;Western印迹法显示与模型组比较,高剂量与低剂量可明显提高VSMCs中P21waf1/cip1蛋白表达（P〈0．01）,低剂量与高剂量比较有统计学差异（P〈0．01）。结论：中药复方消斑通脉合剂药物血清通过促进VSMCs中P21waf1/cip1。蛋白表达,阻滞VsMcs细胞周期进程,起到抑制VsMcs增殖作用。     

蒿秦化斑方对紫外线B诱导的HaCaT细胞光损伤的影响

目的 观察蒿秦化斑方对紫外线B(ultraviolet-B,UVB)诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 建立300 m J/cm2UVB辐射损伤HaCaT细胞的病理模型,使用蒿秦化斑方干预,实验分为空白对照组、UVB模型组及蒿秦化斑方高、中、低剂量组。使用MTT法测定蒿秦化斑方的安全性及HaCaT细胞的增殖;吸光度法测定HaCaT细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量; ELISA法检测HaCaT细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)、内皮细胞选择素(endothelium-selectin,E-selectin)、白细胞介素-10 (interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β(transforming growth facor-β,TGF-β)的含量。结果 与空白对照组比较,UVB模型组细胞增殖能力降低(P0.05),与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高、中、低剂量组细胞增殖能力均增强(P0.05);与空白对照组比较,UVB模型组SOD、CAT活性降低(P0.05),MDA含量增加(P0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组SOD、CAT的活性增强(P0.05),MDA的含量降低(P0.05)。与空白对照组比较,UVB模型组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10含量均增加(P0.05),TGF-β含量表达降低(P0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的含量均降低(P0.05),TGF-β含量升高(P0.05)。结论 高剂量蒿秦化斑方能够通过增强抗氧化酶SOD、CAT的活性及减少脂质过氧化物MDA的产生抑制UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤,通过降低HaCaT细胞中炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的表达抑制UVB诱导的HaCaT细胞炎症反应,通过细胞增殖和上调TGF-β的表达修复HaCaT细胞屏障功能,从而对UVB诱导的HaCaT细胞光损伤起到保护作用。     

四君子汤对 IEC-6 细胞增殖相关指标及大鼠胃肠黏膜 c-Myc 表达的影响

目的观察四君子汤对IEC-6 细胞（大鼠小肠上皮细胞）增殖,多胺调控生长相关基因细胞周期检测点 激酶2（Checkpoint kinase 2,Chk2）、c-Myc 表达,以及对大鼠胃肠黏膜c-Myc 蛋白表达的影响。方法采用 SD 大鼠制备空白血清及四君子汤含药血清;无负荷细胞实验设空白对照组、腐胺组（10 μmol·L-1）及四君子汤 含药血清低、中、高（5%、10%、20%）剂量组;α-二氟甲基鸟氨酸（α-difluoromethylornithine,DFMO）负荷细 胞实验设空白对照组、DFMO 组（2.5 mmol·L-1）、腐胺组（10 μmol·L-1）及四君子汤含药血清低、中、高（5%、 10%、20%）剂量组;动物实验将SD 大鼠随机分为空白对照组、模型组（吲哚美辛组）及四君子汤低、高（5、 15 g·kg-1）剂量组。采用MTT 法检测IEC-6 细胞增殖情况;qPCR 法检测细胞Chk2、c-Myc mRNA 表达; Western Blot 法检测细胞Chk2、p-Chk2、c-Myc 蛋白表达和大鼠胃肠黏膜的c-Myc 蛋白表达。结果①细胞实 验：与空白对照组比较,10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药24 h 后IEC-6 细胞的增殖（P＜0.01）,提高 p-Chk2 蛋白及c-Myc mRNA/蛋白表达水平（P＜0.05,P＜0.01）;5%、10%、20% 四君子汤含药血清可促进给 药48、72 h 后细胞增殖（P＜0.01）,促进Chk2 mRNA/蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）。与DFMO 组比较,5%、 10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药48 h 后细胞增殖（P＜0.01）,提高c-Myc mRNA/蛋白表达（P＜0.05, P＜0.01）;10%、20% 四君子汤含药血清可促进给药72 h 后细胞增殖（P＜0.01）,促进Chk2 及p-Chk2 蛋白表 达（P＜0.05,P＜0.01）;20%四君子汤含药血清可促进Chk2 mRNA 表达（P＜0.05）。②动物实验：与模型组比 较,四君子汤5、15 g·kg-1 可上调模型大鼠胃黏膜及小肠黏膜c-Myc 蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）。结论 四君子汤可促进IEC-6 细胞增殖,其作用机制可能与影响多胺信号通路,上调生长相关基因Chk2、c-Myc 表达有关。四君子汤可提高胃肠黏膜损伤模型大鼠胃及小肠黏膜c-Myc 蛋白表达水平。