基于肝细胞线粒体功能探讨“化瘀祛痰、健脾化浊”法对动脉粥样硬化的治疗作用

“化瘀祛痰、健脾化浊”法是中医治疗高血脂症的常用方法。现代医学研究证实:高血脂症是导致动脉粥样硬化(AS)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的重要因素,而血脂代谢主要在肝脏内完成,其中线粒体在血脂代谢中起着重要的作用,而NAFLD能导致肝功能异常。AS主要表现为血瘀、痰浊内阻(标实)与脾虚、血气虚弱(本虚),而中医中的“脾”包括现代医学中的肝、胰、胃等脏器。“化瘀祛痰、健脾化浊”法能通过改善脾虚、痰浊血瘀而改善高血脂症与NAFLD,进而改善AS。笔者通过查阅近年来的相关文献并结合课题组近年来的研究结果,探讨以肝细胞线粒体为靶点,采用“化痰祛瘀、健脾化浊”法防治AS的作用,进而丰富中医藏象理论内涵,为防治AS提供新的思路。     

消斑通脉合剂对血管平滑肌细胞增殖和P21waf1/cip1蛋白表达的影响

目的：探讨中药复方消斑通脉合荆药物血清对血小板源性生长因子（PDGF—BB）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与细胞周期分布的影响及相关作用机制。方法：体外培养VSMCs，PDGF—BB刺激VsMCs，采用MTr法检测药物血清对VSMCs增殖的影响；流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况；应用Western印迹法检测药物血清对VSMcs中P21waf1/cip1蛋白的表达变化。结果：MTT法显示药物血清呈剂量依赖性抑制VSMCs增值，高剂量与低剂量比较有显著差异（P〈0．05）；流式细胞仪分析结果显示与模型组比较，低剂量与高剂量组明显提高G0／G1期百分率（P〈0．01）、减少s期百分率（P〈0．01），低剂量与高剂量组比较有显著差异（P〈0．05）；Western印迹法显示与模型组比较，高剂量与低剂量可明显提高VSMCs中P21waf1/cip1蛋白表达（P〈0．01），低剂量与高剂量比较有统计学差异（P〈0．01）。结论：中药复方消斑通脉合剂药物血清通过促进VSMCs中P21waf1/cip1。蛋白表达，阻滞VsMcs细胞周期进程，起到抑制VsMcs增殖作用。     

益气助阳法在冠心病心绞痛治疗中的应用浅析

从心痛病机以阳气虚衰为主、阳气虚衰为共同病理基础、益气助阳为古今通用之法等论述了益气助阳法在冠心病心绞痛治疗中的地位,认为阳不能衰,气不能虚,阳虚是心绞痛之本。     

加味射干麻黄汤对支气管哮喘小鼠模型的影响

目的：观察加味射干麻黄汤对哮喘小鼠模型血清中干扰素-γ（IFN-γ）和氧自由基的影响,探讨其作用机制。方法：将40只小鼠随机分组为正常对照组、哮喘组、中药组、西药组,每组10只。采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠支气管哮喘模型,然后用不同的措施对哮喘小鼠模型进行干预。干预完成后,采用ELISA方法检测每只小鼠血清中IFN-γ水平,分光光度法检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。并对各组小鼠肺组织进行病理形态学观察。结果：模型组与正常组相比,前者血清中IFN-γ水平显著降低（P〈0.01）;肺组织中SOD活性显著降低（P〈0.05）;伴MDA含量增高（P〈0.01）。中药组和西药组与模型组相比,前二者血清中IFN-γ水平则高于模型组（P〈0.05-0.01）;肺组织中SOD活性明显升高（P〈0.01）而MDA降低（P〈0.01）。正常对照组IFN-γ水平、肺组织SOD和MDA活性与中药组及西药组比较,无统计学意义（P〉0.05）;中药组IFN-γ水平、肺组织中SOD和MDA与西药组比较亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：通过促进哮喘小鼠体内干扰素-γ表达,提高肺组织抗氧化能力,从而减轻气道免疫炎症、降低支气管高反应性可能是加味射干麻黄汤治疗哮喘的作用机制之一。     

酸甘苦合化治疗颤证1例体会

1资料患者,女,50岁,在职休假,就诊于辽宁中医药大学附属第二医院,门诊号:45355.主诉:四肢不自主震颤13年.患者于1997年无明显诱因逐渐出现怕热,多食,易饥,心慌,汗出,入睡困难,全身肌肉紧张等症状,当时就诊于西医院.诊断为甲状腺功能亢进症,经药物及碘[3]治疗后,甲状腺激素水平恢复正常,但上述自觉症状无好转,且逐渐出现双侧肢体不自主震颤,左侧为重,双足轻度内翻.肢体震颤以精神紧张时明显,而入睡后症状消失为特点.患者不能从事正常工作,日常生活亦受到影响,10余年来曾就诊于市内多家医院,经影像、检验等多种理化检查而未明确诊断,亦未发现器质性病变.为求中医药治疗而来我院就诊.     

消斑通脉合剂对PDGF-BB诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

[目的]观察中药复方消斑通脉合剂药物血清对体外培养的VSMCs细胞周期的作用。[方法]体外培养VSMCs,取对数生长期细胞用作实验,MTT法检测不同浓度药物血清对体外培养的VSMCs增殖活力;应用流式细胞仪分析各组细胞周期分布。[结果] MTT法显示药物血清呈剂量依赖性抑制VSMCs增值,高剂量与低剂量比较有统计学差异(P<0.05),流式细胞仪显示药物血清可明显阻滞VSMCs细胞进程,高剂量与低剂量比较有统计学差异(P<0.01)。[结论]中药复方消斑通脉合剂药物血清可以阻滞VSMCs的细胞周期进程,达到抑制VSMCs增殖的作用。     

自拟消斑通脉合剂对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

[目的]观察中药复方消斑通脉合剂药物血清对体外培养的VSMCs凋亡的影响。[方法]体外培养VSMCs,取对数生长期细胞用于实验,MTT方法观察VSMCs增殖活性;流式细胞仪检测体外培养的VSMCs的凋亡率;透射电镜观察VSMCs形态变化;免疫组织化学方法检测药物血清对VSMCs中P21蛋白表达。[结果]流式法细胞仪显示药物血清可明显诱导VSMCs凋亡,与对照组比较有统计学差异(P<0.01);免疫组化结果提示药物血清可提高VSMCs中P21蛋白表达,与对照组比较有统计学差异(P<0.01)。[结论]中药复方消斑通脉合剂药物血清通过促进VSMCs中P21~(wafl/cipl)蛋白表达而达到抑制VSMCs增殖与诱导凋亡作用。     

化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的影响研究

目的研究化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌过氧化损伤的干预作用。方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组15只。假手术组与非高脂模型组给予普通饲料喂养6周,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组给予高脂饲料喂养6周。化瘀祛痰方低、中、高剂量组同时给予含生药量0.45 g/mL、0.9 g/mL、1.8 g/mL的化瘀祛痰方水煎液灌胃,其余组给予生理盐水灌胃,均每日2次,持续2周。末次灌胃6 h后,除假手术组外,余5组行左前降支冠状动脉结扎术制备AMI模型,24 h后麻醉,抽取腹主动脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分别检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平与未坏死心肌组织中SOD、MDA水平;取出心脏,切片、染色、固定后计算心肌梗死程度。结果与假手术组及非高脂模型组比较,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显升高(P均<0.05)。与假手术组比较,非高脂模型组、高脂模型组及化瘀祛痰方各组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显降低(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显升高(P均<0.05);非高脂模型组及化瘀祛痰方高、中剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于高脂模型组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于高脂模型组(P均<0.05);且化瘀祛痰方高剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05)。高脂模型组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均明显高于非高脂模型组(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均呈剂量依赖性降低(P均<0.05)。结论化瘀祛痰方能改善高血脂症合并AMI大鼠血脂异常与氧化失衡,减轻心肌损伤。     

酸甘苦合化治疗颤证1例体会

1资料 患者,女,50岁,在职休假,就诊于辽宁中医药大学附属第二医院,门诊号：45355。主诉：四肢不自主震颤13年。患者于1997年无明显诱因逐渐出现怕热,多食,易饥,心慌,汗出,入睡困难,全身肌肉紧张等症状,当时就诊于西医院。诊断为甲状腺功能亢进症,经药物及碘131治疗后,甲状腺激素水平恢复正常,但上述自觉症状无好转,     

动脉粥样硬化“痈疽”病机假说及防治探讨

病机,是疾病发生、发展与变化的机制。病机学说,以阴阳五行、气血津液、藏象、经络、病因和发病等为基础理论,探讨和阐述疾病发生、发展、变化和结局的本质特点和基本规律。构建符合中医思维特点的病机学说,是中医药防治动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的核心问题。文章基于AS组织病理发展过程,充分结合中医学意象思维模式,综合大量现代研究成果,提出AS"痈疽"病机假说,及分期病机特点与防治原则,为AS的防治提供理论参考。