标本配穴针灸干预COX2/PGE2信号通路改善腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性

目的 观察标本配穴针灸对IBS-D大鼠血清、心脏组织、结肠组织COX2、PGE2的影响，探讨标本配穴针灸是否干预COX2/PGE2信号通路，改善IBS-D大鼠内脏高敏感性。方法 将40只SD大鼠随机分为4组，即对照组、模型组、标本配穴组、常规配穴组。模型组、标本配穴组、常规配穴组大鼠通过慢性、急性应激结合的方法，制备IBS-D模型，评价模型指标为内脏疼痛阈值(P<0.05)。标本配穴组给予针刺+艾灸“内关”“足三里”“关元”,常规配穴组给予针刺+艾灸“上巨虚”、“足三里”、“天枢”,1次/d,共28d。观察各组大鼠的内脏疼痛阈值、腹泻指数及粪便率，代谢组学技术检测血清代谢物、Western blot检测大鼠心脏组织、结肠组织COX2、PGE2蛋白水平，qPCR检测大鼠心脏组织、结肠组织COX2 mRNA表达。结果 造模后，模型组大鼠与对照组比较内脏疼痛阈值，有显著统计学差异(P<0.01),提示造模成功；标本配穴组、常规配穴组大鼠与模型组比较内脏疼痛阈值，有显著统计学差异(P<0.01)。模型组大鼠与对照组比较粪便含水量，有显著统计学差异(P<0.01);模型组...     

“标本配穴”针灸对腹泻型肠易激综合征大鼠自主神经功能及相关因子的影响

目的:观察“标本配穴”针灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠自主神经功能及相关因子的影响。方法:雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组与常规配穴组，每组10只。采用急-慢性应激联合番泻叶灌胃法制备IBS-D大鼠模型。标本配穴组予“关元”、双侧“足三里”“内关”针灸治疗，常规配穴组予双侧“足三里”“天枢”“上巨虚”针灸治疗，均毫针直刺，留针15 min,并将艾条置于穴位上方2～3 cm,每穴悬灸15 min, 1次/d,连续21 d。记录各组大鼠粪便含水率，旷场实验观察大鼠活动的总路程及方格间穿行次数，腹壁回缩反射(AWR)评分评价内脏高敏性，HE染色观察结肠组织病理形态，电生理记录仪分析大鼠心率变异性(HRV)的低频(LF)成分、高频(HF)成分及LF/HF值，ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)和血清降钙素基因相关肽(CGRP)的含量，Western blot法和免疫荧光染色法检测结肠组织中5-羟色胺(5-HT)的表达水平及荧光强度。结果:与正常组比较，造模大鼠粪便含水率显著升高(P<0.01),模型组旷场内活动总路程及方格间穿行次数显著减少(P<0.01...     

基于TM广靶代谢组学探讨标本配穴针灸对肠易激综合征大鼠代谢模式的影响

目的:基于TM广靶代谢组学的技术，探讨标本配穴针灸对肠易激综合征(IBS)大鼠代谢模式的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和标本配穴组，每组10只。通过慢性、急性应激结合的方法制备IBS模型。标本配穴组给予针刺+艾灸“内关”“足三里”“关元”,每次15 min, 1次/d,共28 d。测定腹壁撤退反射(AWR)压力阈值，评价Bristol粪便性状评分，计算小肠推进率，旷场实验对大鼠的行为学进行评定，HE染色法观察结肠的病理改变。利用TM广靶代谢组学技术对3组大鼠的血清样品进行代谢轮廓分析，利用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析等多元统计分析方法，并结合数据库筛选差异代谢物，利用KEGG数据库进行代谢通路富集分析。结果:治疗后与对照组比较，模型组AWR压力阈值显著降低(P<0.01),Bristol粪便性状评分和小肠推进率显著升高(P<0.01)。与模型组比较，标本配穴组AWR压力阈值显著升高(P<0.01),Bristol粪便性状评分和小肠推进率显著降低(P<0.01,P<0.05)。旷场实验中，对照组大鼠的运动轨迹自由且总路程长，模型组大鼠的运动...     

“标本配穴”艾灸对腹泻型肠易激综合征伴焦虑模型大鼠心率变异性、心房利钠肽的影响

目的：比较“标本配穴”和“常规取穴”艾灸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）伴焦虑模型大鼠心率变异性（HRV）和心肌心房利钠肽（ANP）表达的影响。方法：从50只健康SPF级3月龄雌性SD大鼠中随机选取8只作为空白组，剩余大鼠制备IBS-D伴焦虑模型，将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、常规组和标本组，每组8只。常规组予“天枢”“足三里”“上巨虚”艾灸干预，标本组予“内关”“足三里”“关元”艾灸干预，每次20 min，每天1次，共干预14 d。分别于干预前后比较各组大鼠体质量、粪便含水率；应用腹壁撤退反射（AWR）实验评价内脏高敏感性，高架十字迷宫和明暗穿箱实验评价焦虑状态。干预后，比较各组大鼠HRV，采用透射电镜观察各组大鼠肠黏膜超微结构，Western blot法及免疫荧光法检测大鼠心肌组织ANP表达。结果：干预前，与空白组比较，模型组、常规组、标本组大鼠体质量、内脏疼痛阈值降低（P<0.05），粪便含水率、AWR评分（扩张压力为40、60、80 mm Hg时，1 mm Hg≈0.133 kPa）升高（P<0.05），开放臂停留时间、进入开放臂次数、总运动路程（高架十字...     

“心脑同调”法电针对焦虑大鼠行为学及血清相关因子的影响

目的:观察“心脑同调”法电针对焦虑模型大鼠行为学及血清心房利钠肽(ANP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)含量的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的效应及部分作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假针组,每组8只,制备焦虑大鼠模型。15 d后,采用高架十字迷宫实验与自发活动开场实验测试大鼠行为学变化,酶联免疫吸附试验法检测血清ANP、CRH、CORT的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(OE%)、开臂停留时间百分比(OT%)明显降低(均P<0.01),水平得分、垂直得分明显下降(均P<0.05),血清ANP、CRH、CORT含量显著升高(均P<0.01);与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高(均P<0.01),水平得分、垂直得分明显升高(均P<0.05),血清ANP、CRH、CORT含量显著降低(均P<0.01)。结论:焦虑模型大鼠血清中ANP、CRH、CORT含量异常可能是导致其发病的机制之一;“心脑同调”法电针可能通过调节三者之间的紊乱状态而达到对焦虑障碍的治疗作用。     

“标本配穴”针刺法对腹泻型肠易激综合征焦虑模型大鼠焦虑样行为及肠道菌群的影响

目的 探讨“标本配穴”针刺法治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）伴焦虑的可能作用机制。方法从60只SD大鼠中随机抽取10只作空白组，剩余50只大鼠制备IBS-D焦虑模型，将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、常规取穴组、标本配穴组，每组10只。模型组不干预，常规取穴组予“天枢”“足三里”“上巨虚”针刺干预，标本配穴组予“内关”“足三里”“关元”针刺干预，两组均每次针刺20 min，每天1次，共干预14天。各组大鼠进行Bristol粪便性状量表评分及腹壁撤退反射实验，并进行糖水偏好实验、旷场实验、高架十字迷宫实验评价其焦虑状态，绝对荧光定量PCR法检测肠道大肠杆菌、肠球菌、拟杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、消化链球菌、芽孢杆菌7种目的菌的含量。结果 与空白组比较，模型组大鼠Bristol粪便性状量表评分升高，糖水偏好率降低，大鼠在扩张压力为40、60、80 mmHg时腹壁撤退反射评分均升高，内脏疼痛阈值降低，旷场试验大鼠运动距离、直立次数、中央区域停留时间均减少，高架十字迷宫实验大鼠开放臂停留时间、进入开放臂次数、总路程均显著减少（P<0.05）。与模型组比较，常规取穴组和标本配穴组上述...     

不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的比较研究

目的观察不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的干预作用。方法以异丙肾上腺素20 mg/kg1、0 mg/kg、5mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心肌肥大模型,给予金匮肾气丸、真武汤、补阳还五汤及生脉饮5周,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏指数、左心室指数以及血清心房利钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及去甲肾上腺素（NE）含量的变化。结果异丙肾上腺素造模5周后,模型组大鼠血流动力学处于代偿状态,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;但心输出量明显降低,血清ANP、BNP含量显著升高,心脏指数及左心室指数增加（P〈0.05）。与模型组比较,补阳还五汤组及金匮肾气丸组能够有效提高心输出量,降低血清ANP、BNP水平,降低心脏指数（P〈0.05）。生脉饮组和真武汤组能够降低血清ANP含量,对于模型大鼠心脏指数及血清BNP含量均无明显作用（P〉0.05）,但是有降低心输出量及心肌收缩功能的作用。结论益气活血法和温补肾阳法能够有效改善异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的血流动力学状况,改善过度激活的神经体液水平。     

“标本配穴”电针对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性及紧密连接相关因子的影响

摘要： 目的：观察标本配穴电针对IBS-D模型大鼠一般体征、血清中TNF-α、INF-γ、SP含量水平、内脏高敏感性及肠组织形态学的改变,探讨标本配穴电针对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法：本实验采用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体重180-220g,编号后随机分空白组、模型组、标本配穴组、西药组,每组各10只。空白组正常饲养,其余3组以急性应激与慢性应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型。标本配穴组以电针足三里、关元、内关穴方法治疗;西药组每日予以15 mg/kg匹维溴铵混悬液灌胃进行治疗。结果：与空白组相比,模型组、标本配穴组及西药组的粪便含水量升高(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组粪便含水量降低(P＜0.05);除空白组外,其他三组内脏敏感性增高(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组内脏高敏感性降低(P＜0.05);与空白组相比,其他三组血清中TNF-α、INF-γ、SP含量增高(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组血清中TNF-α、INF-γ、SP含量降低(P＜0.05);与空白组相比,其他三组大鼠肠粘膜超微结构损伤,治疗后标本配穴组和西药组较模型组大鼠肠粘膜超微结构完整。结论：标本配穴电针可以改善IBS-D大鼠一般体征、内脏高敏感性及肠组织形态学。     

不同腧穴配伍电针防治大鼠心肌缺血损伤作用的比较

目的:比较不同腧穴配伍电针对心肌缺血大鼠针效的差异,为临床防治心肌缺血的选穴配伍提供依据。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组(双"内关"配伍双"足三里""关元")、常规配穴组(双"内关"配伍双"神门""膻中"),每组各10只。盐酸异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制心肌缺血模型。标本配穴组和常规配穴组在每日造模前电针处理10min,造模7d结束后仍每日电针,连续21d。检测各组大鼠心电图,采用全自动生化仪检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段振幅、心率(HR),血清cTnT和心肌组织MDA含量均显著升高(P0.01),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著下降(P0.01),心肌超微结构破坏明显,线粒体肿胀变形,甚至空泡化;电针干预后,两电针组心电图S-T段振幅、HR,血清cTnT和心肌组织MDA含量显著下降(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),心肌超微结构损伤减轻;两电针组组间比较,标本配穴组血清cTnT和心肌组织MDA含量明显低于常规配穴组(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性明显高于常规配穴组(P0.05),标本配穴组心肌超微结构损伤程度较常规配穴组轻。结论:电针能有效防治心肌缺血,标本配穴法电针的防治作用优于常规配穴。     

标本配穴针灸调节肠易激综合征心率变异性的实验研究

目的 观察标本配穴针灸对肠易激综合征模型大鼠心率变异性的影响。方法 3月龄SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为4组：空白组,模型组,治疗组,对照组,每组15只。采用急性应激与慢性应激相结合的方法制备肠易激综合征动物模型,手法针灸干预,其中治疗组予标本配穴理论取穴针灸干预,对照组给予常规取穴针灸治疗,通过直肠球囊扩张法测定其内脏敏感性,采用电生理记录仪记录心电图并用频域测定法分析心率变异性,选用酶联免疫吸附法定量检测结肠炎性因子IL-1β、IL-6含量,运用免疫荧光染色法观察结肠肠神经纤维。结果 针灸干预后,大鼠内脏高敏感性明显降低,各心率变异性时域指标均明显升高,结肠炎性因子IL-1β、IL-6含量减少,并且治疗组影响较对照组明显。结论 肠易激综合征模型大鼠肠道炎症明显,内脏高敏感性异常增高,针灸能够降低肠道炎症水平,有效调节自主神经系统,对心率变异性有一定的影响,并且标本配穴取穴针灸治疗效果优于常规取穴针灸治疗。     

“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠线粒体结构及呼吸酶活性的影响

目的:以心肌线粒体为切入,观察“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体结构、GAPDH、CS、CCO的酶活性及心肌组织ATP含量的影响,探讨“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体的保护机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、标本配穴组,每组10只。模型组、标本配穴组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素制备慢性心肌缺血大鼠模型。标本配穴组在造模结束后取“内关”“足三里”“关元”电针干预10 min,疏密波,2~100 Hz,1 mA,连续21天。运用透射电镜观察心肌线粒体结构变化,采用试剂盒检测3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、柠檬酸合成酶(CS)、细胞色素C氧化酶(CCO)的酶活性及心肌组织ATP含量。结果:与空白组比较,模型组线粒体结构破坏明显,大部分线粒体出现变形空泡化;而与模型组比较,标本配穴组线粒体结构损伤程度明显减轻。与空白组相比,模型组、标本配穴组心肌组织ATP含量、GAPDH、CS、CCO活性均明显降低(P<0.01)。但与模型组相比,标本配穴组4指标均显著增高(P<0.01),且心肌组织ATP含量与GAPDH、CS、CCO活性成线性相关。结论:在慢性心肌缺血状态下,标本配穴电针可提升线粒体呼吸酶活性,增加有氧呼吸产能效率,改善心脏能量代谢,从而减轻心肌细胞的结构破坏,对心肌组织起到保护作用。     

电针调节肥大细胞活化修复腹泻型肠易激综合征大鼠肠道屏障的机制研究

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道屏障功能及肥大细胞活化相关物质表达水平的影响，并探讨其可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组与电针组，每组10只。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D模型。电针组大鼠给予电针“足三里”“太冲”“天枢”,每日选用一侧穴位，左右交替，连续14 d。采用内脏痛阈值评价大鼠内脏高敏状态，腹泻指数评价大鼠腹泻程度，HE染色法观察结肠病理变化，ELISA法检测大鼠结肠胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、类胰蛋白酶(TPS)与三磷酸腺苷(ATP)的含量，Western blot法检测大鼠结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较，模型组大鼠内脏痛阈值降低(P<0.01),腹泻指数升高(P<0.01),结肠组织中CCK、SP、TPS、ATP含量升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较，干预后电针组大鼠内脏痛阈值升高(P<0.01),腹泻指数下降(P<0.01),结肠组织中...     

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清ANP、BNP含量的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)含量的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组,另设正常对照组,每组8只,分别给予相应药物或生理盐水连续灌胃8周后,多普勒超声心动图机测定CHF大鼠心功能,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中ANP、BNP含量。结果:与模型对照组比较,益气通脉饮各剂量组大鼠治疗后心功能各项指标均有不同程度改善,ANP、BNP含量明显降低。结论:益气通脉饮可以改善CHF模型大鼠的心功能,降低血清中ANP、BNP含量,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的作用

目的:研究大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺水通道蛋白1(AQP1)的作用。方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组、0.9%氯化钠溶液(NS)组和大柴胡汤组,造模后3h、6h、12h时间点每组分别处死6只。测定血清淀粉酶、血清AQP1含量;胰腺组织HE染色并按Schmidt方法对其进行严重度评分;伊文思蓝(EB)染料血管外渗法检测组织毛细血管通透性;免疫组化及Westen Blot检测胰腺组织AQP1蛋白表达。结果:大柴胡汤组腹水量明显低于ANP组(P<0.05);各时间点ANP组血清淀粉酶水平高于对照组(P<0.01);ANP组胰腺组织EB含量显著高于对照组(P<0.05);ANP组胰腺免疫组化及WB检测AQP1蛋白含量均低于对照组(P<0.05);大柴胡汤组血清淀粉酶水平较ANP组显著降低(P<0.05);大柴胡汤组胰腺组织病理改变较ANP组减轻;胰腺组织EB含量低于ANP组(P<0.05),免疫组化及WB检测AQP1蛋白表达均显著低于ANP组(P<0.05)。结论:大柴胡汤预处理可以改善ANP大鼠模型的疾病严重程度,降低毛细血管通透性,其机制可能与上调ANP大鼠胰腺AQP1的表达有关。     

参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠心功能和BNP影响的相关性研究

目的:通过建立慢性心衰大鼠模型,观察参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠心功能及其血清脑钠素(BNP)水平影响的相关性。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,随机分为三组即中药组、西药组、模型组,空白对照组为未手术造模的正常大鼠。空白对照组和模型组大鼠常规等容积灌胃蒸馏水每次3mL,日2次;用药各组的大鼠按人鼠剂量换算公式给药,6周后,测定各组大鼠心功能LVIDs、LVIDd、EF%和血清BNP。结果:慢性心衰动物模型组LVIDs、LVIDd明显增大,血清BNP的含量增高,EF%降低(P<0.01),与模型组比较,中药组与西药组均能不同程度的降低心衰大鼠血清BNP的含量,减小LVIDs、LVIDd,提高EF%(P<0.01),中药组与西药组相比P>0.05。结论 :参草通脉颗粒降低心衰大鼠血清BNP的含量,且明显改善心功能。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠血清皮质醇变化的影响

目的:观察逍遥散对IBS模型大鼠内脏高敏感性的影响及其作用机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、逍遥散高、中、低剂量组,采用慢性束缚+夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型,观察逍遥散对IBS大鼠内脏高敏感性及血清皮质醇水平的影响。结果:与正常组比较,IBS模型大鼠肠运动功能增强(P<0.01),内脏敏感性明显增高(P<0.01),血清皮质醇含量明显增高(P<0.01)。而逍遥散能增高大鼠腹部收缩反射最小容量阈值(P<0.05),降低皮质醇含量(P<0.05~0.01),且有一定的量效关系。结论:逍遥散可降低IBS大鼠内脏高敏感性,其机制可能在于通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统轴(HPA轴)调节皮质醇的分泌与释放。     

益气活血方对压力超负荷致大鼠心肌肥厚的影响

目的:观察益气活血方对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学、形态学及神经内分泌因子影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷致心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)、卡维地洛组(C组)及益气活血方组(SQAB组),观察8周的血流动力学参数、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(HMI、LVMI)、血清ANP、BNP含量、形态学等。结果:与S组相比,M组血压及心室内压显著升高,CO下降明显,心脏指数及血清ANP、BNP含量明显上升(P0.05),心肌组织肥厚明显。与M组相比,SQAB组具有降低LVSP、升高±dp/dtmax,减慢HR,增加CO,降低HMI及血清ANP、BNP含量的作用(P0.05),改善心肌肥厚程度。结论:益气活血方具有改善压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚,改善神经内分泌因子的作用。     

大黄降浊冲剂对5/6肾切除大鼠血清与胃窦组织胃泌素、血浆胃动素的影响

目的:研究5/6大鼠肾切除大鼠血清GAS、胃窦组织匀浆GAS及血浆MTL的水平变化及大黄降浊冲剂干预的影响。方法:以Wiatar雄性大鼠5/6肾切除的方法复制CRF大鼠模型。随机分为大剂量治疗组、小剂量治疗组[各ig大黄降浊冲剂1.0g/(kg.d)、3.0g/(kg.d)]对照组[ig尿毒清颗粒2.0g/(kg.d)],另设模型组、假手术组(各ig自来水),12周后比较观察各组间大鼠手术动物死亡率;24h尿蛋白定量;Tp、AIb、Hb;血SCr、BUN;测定血清GAS、胃窦组织匀浆GAS、血浆MTL。结果:治疗后对照组蛋白定量显著低于模型组(P<0.01),大、小剂量组SCr水平显著低于模型组(P<0.05、P<0.01)及对照组(P<0.01);治疗后假手术组与大剂量组血清GAS含量均显著低于模型组(P<0.01),假手术组及各用药组胃窦组织GAS含量均显著低于模型组(P<0.01),假手术组、小剂量组和对照组血浆MTL含量均显著低于模型组(P<0.05、P<0.01),而小剂量组降低显著(P<0.05)。结论:大黄降浊冲剂能改善高GAS血症,降低胃窦组织匀浆GAS水平,改善高MTL血症;具有降低肌酐、尿素氮,改善氮质血症,保护肾功能作用。     

隔药灸天枢和气海对慢性炎性内脏痛大鼠痛行为和痛情绪的影响（英文）

目的:观察隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠痛行为和痛情绪的影响,探讨其镇痛机理。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和隔药灸组。除正常组外,其余两组采用三硝基苯磺酸灌肠制备慢性炎性内脏痛大鼠模型。造模成功后,隔药灸组采用隔药灸天枢、气海治疗,模型组及正常组不治疗,只做与隔药灸组相同的固定。通过腹壁撤回反射(AWR)评分、机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)评估大鼠内脏和躯体痛觉;通过旷场实验(OFT)和高架十字迷宫测试(EPMT)评估大鼠焦虑、抑郁等疼痛情绪。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在不同刺激扩张压力水平下均显著升高(P<0.01),MWT及TWL均显著降低(P<0.05),OFT中水平活动值和垂直活动值均明显下降(P<0.01),EPMT中开臂进入次数比例及开臂停留时间比例均明显下降(P<0.01),提示造模成功。与模型组比较,隔药灸组大鼠AWR评分显著下降(P<0.05),MWT及TWL显著增加(P<0.05),OFT中水平活动值和垂直活动值均明显升高(P<0.01),EPMT中进入开放臂次数比例及进入开放臂时间比例均明显升高(P<0.01)。结论:隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠有良好的镇痛作用,能显著减轻大鼠内脏和躯体疼痛,同时也能明显改善慢性内脏痛所致的焦虑、抑郁等痛情绪的变化。     

加味逍遥散对胃肠功能失调的抑郁大鼠脑肠肽SS、GAS表达的影响

目的探讨加味逍遥散通过脑肠轴途径改善抑郁大鼠胃肠功能失调的机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,加味逍遥散低、中、高剂量组,每组10只。采用孤养结合慢性应激的方法进行抑郁大鼠模型复制,连续灌胃给药或生理盐水21天,2次/天,分别观察各组大鼠的摄食量改变,并测定其内脏敏感性及血清D-木糖含量,最后采用放射免疫法测定血清脑肠肽生长抑素(SS)及胃泌素(GAS)的含量。结果模型组的摄食量显著下降,内脏敏感性显著增高和血清D-木糖含量显著降低,而低、中、高剂量加味逍遥散组在灌胃21天时明显改善摄食量,高剂量组明显减低大鼠的内脏敏感性及增加血清D-木糖含量。模型组血清SS显著升高和GAS显著下降,而中、高剂量组能明显降低血清SS含量,高剂量组能明显升高血清GAS含量。结论抑郁大鼠的胃肠功能明显下降。通过脑肠轴途径调整脑肠肽的异常水平,可能是加味逍遥散改善抑郁状态下大鼠胃肠功能失调的作用途径之一。