标本配穴电针预处理对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨标本配穴电针预处理对慢性心肌缺血损伤过程中心肌线粒体的保护作用。方法:本实验选用3月龄Wistar雄性大鼠45只,体质量180~220 g,编号后按随机数字表分入空白组、模型组、标本配穴电针预处理组,每组15只。模型组大鼠连续7天在颈背部皮肤丰厚处按照5 mg/kg行皮下注射盐酸异丙肾上腺素建造慢性心肌缺血模型,观察线粒体的呼吸功能控制比和能量等指标及形态变化。结果:模型组大鼠部分心肌肌丝溶解、断裂,心肌细胞轻微肿胀,轻度空化,线粒体排列稍紊乱,部分线粒体水肿、存在空泡样病变。标本配穴电针预处理组的大鼠线粒体RCR处于正常水平,明显高于模型组,存在显著性差异(P0.01),但标本配穴电针预处理组线粒体RCR低于空白组,差异显著(P0.01)。结论:标本配穴电针预处理能有效保护心肌线粒体的功能和结构,防止慢性心肌缺血中心肌组织的进一步破坏。     

不同腧穴配伍电针防治大鼠心肌缺血损伤作用的比较

目的:比较不同腧穴配伍电针对心肌缺血大鼠针效的差异,为临床防治心肌缺血的选穴配伍提供依据。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组(双"内关"配伍双"足三里""关元")、常规配穴组(双"内关"配伍双"神门""膻中"),每组各10只。盐酸异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制心肌缺血模型。标本配穴组和常规配穴组在每日造模前电针处理10min,造模7d结束后仍每日电针,连续21d。检测各组大鼠心电图,采用全自动生化仪检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段振幅、心率(HR),血清cTnT和心肌组织MDA含量均显著升高(P0.01),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著下降(P0.01),心肌超微结构破坏明显,线粒体肿胀变形,甚至空泡化;电针干预后,两电针组心电图S-T段振幅、HR,血清cTnT和心肌组织MDA含量显著下降(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),心肌超微结构损伤减轻;两电针组组间比较,标本配穴组血清cTnT和心肌组织MDA含量明显低于常规配穴组(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性明显高于常规配穴组(P0.05),标本配穴组心肌超微结构损伤程度较常规配穴组轻。结论:电针能有效防治心肌缺血,标本配穴法电针的防治作用优于常规配穴。     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠股四头肌线粒体超微结构和生物合成功能的影响

目的:从股四头肌线粒体形态和功能方面探讨电针改善大鼠胰岛素抵抗状态的机制。方法:8周龄Wistar大鼠48只(雌雄各半),随机分为正常对照组(A)16只、模型对照组(B)16只、模型+电针组(C)8只、模型+假穴电针组(D)8只。A组给予基础饲料喂养,B、C、D组给予高脂饲料喂养8周制造胰岛素抵抗模型。造模成功后,C组按"标本配穴"法取"关元""中脘"、双侧"足三里""丰隆"穴,D组选择C组所取经穴旁1~2mm处、穴位所在经络外非穴区的4个部位,均予电针治疗。通电强度1mA,频率2Hz,每次15min,每周5次,共8周。采用透射电镜观察线粒体结构,用化学比色法检测三磷酸腺苷(ATP)合成酶活性,用磷钼酸比色法检测肌肉组织中ATP含量。结果:治疗结束后,B组大鼠体质量较A组显著增加[(401.63±109.81)g vs(305.88±62.72)g,P0.05],线粒体形态结构受损,出现肿胀和变形,ATP合成酶活性降低(P0.05),股四头肌组织中ATP含量也明显降低(P0.01);C组大鼠体质量[(294.13±53.78)g]较B组显著降低(P0.05),受损线粒体得到恢复和彼此融合,三磷酸腺苷合成酶活性显著升高(P0.05),ATP含量上升(P0.05);D组大鼠各指标较B组无明显改变。结论:"标本配穴"电针能促进胰岛素抵抗大鼠受损线粒体结构的恢复和彼此融合,从而增强线粒体的氧化能力,降低体质量,提高三磷酸腺苷合成率。     

电针“内关”预处理对缺血再灌注大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨电针"内关"预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌线粒体的保护作用。方法:本实验选用3月龄Wistar雄性大鼠45只,体重180-220g,编号后按随机数字表分入空白组、模型组、电针预处理组,每组15只。造模采用结扎左冠状动脉前降支,缺血30分钟,再灌注2小时,观察心肌线粒体的呼吸功能及电镜下超微组织的变化。结果:电针预处理组大鼠部分心肌肌丝溶解、断裂,心肌细胞轻微肿胀,轻度空化,线粒体排列稍紊乱,部分线粒体水肿、存在空泡样病变。电针预处理组的大鼠线粒体RCR处于正常水平,明显高于模型组,存在显著性差异(P0.01),但电针预处理组线粒体RCR低于空白组,差异显著(P0.01)。结论:电针"内关"预处理能改善心肌组织形态学表达,防止心肌组织结构的破坏,修护心肌缺血性损伤,更对线粒体的结构与功能起到了良性的保护作用。     

电针治疗对慢性心肌缺血大鼠心电图、心肌病理形态及PI3K/Akt信号通路的影响

目的:探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只。正常组注射等剂量0.9%NaCl溶液,余组采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)大鼠腹部皮下注射的方法制作心肌缺血模型。于造模前开始干预,LY294002组和IGF-1组分别给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,共14d。内关组电针"内关"干预,连接HAN-200型电针仪,每次10min;标本配穴组电针"内关""足三里""关元",连接HAN-200型电针仪,每次10min;标本配穴+LY294002组,LY294002水溶液给药14d,造模前即给予电针"内关""足三里""关元",均每日1次,共持续21d。所有针刺在造模前进行电针针刺预处理。检测干预前后大鼠心率(HR)及ST段电压的变化,采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学的变化,并检测心肌PI3K、Akt mRNA表达。结果:造模后,各干预组大鼠心率、ST段电压均高于正常组(均P0.01);干预后,标本配穴组、IGF-1组和内关组心率、ST段电压较模型组改善(P0.01,P0.05),以标本配穴组、IGF-1组心率、ST段电压改善最明显(P0.01)。心肌组织病理形态学方面,模型组心肌缺血明显,LY294002组最重,标本配穴+LY294002组介于两者之间;干预后,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌病理损伤明显改善,且IGF-1组和标本配穴组心肌组织病理损伤较内关组改善明显。PI3K、Akt mRNA表达方面,与正常组比较,造模后各组PI3K mRNA表达升高(P0.01,P0.05),IGF-1组与标本配穴组升高最明显(均P0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组Akt mRNA表达降低(均P0.01,P0.05),余组Akt mRNA表达均升高(P0.01,P0.05),IGF-1组与标本配穴组Akt mRNA表达升高更明显(均P0.01)。结论:标本配穴可改善慢性心肌缺血大鼠心率、ST段电压变化,减轻心肌组织病理损伤,效果明显优于单取"内关"者,PI3K/Akt信号通路可能参与了标本配穴对慢性心肌缺血大鼠保护的调节机制。     

基于AMPK信号通路介导的自噬流探讨电针结合运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流，探讨电针结合运动预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 按照随机数字法将90只雄性SD大鼠分成对照组、模型组、电针+运动组、电针+运动+生理盐水组、电针+运动+Compound C组，每组18只。各预处理组先接受3周电针干预及运动干预，然后采用Langendorff灌流系统对除对照组外的其他4组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模(缺血40 min,复灌120 min),其中电针+运动+生理盐水组、电针+运动+Compound C组分别在造模前1～2 h腹腔注射生理盐水和Compound C。ELISA法检测心肌组织中ATP含量；透射电镜观察心肌组织超微结构；免疫组化染色观察心肌组织中转录因子EB(TFEB)表达情况；Western blot法检测心肌组织中AMPK、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR及LC3Ⅱ、p62蛋白表达情况。结果 模型组大鼠心肌线粒体中ATP含量明显低于对照组(P<0.05),电针+运动组、电针+运动+生理盐水组大鼠心肌线粒体中ATP含量均明显高于模型组和电针+运...     

“标本配穴”电针对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性及紧密连接相关因子的影响

摘要： 目的：观察标本配穴电针对IBS-D模型大鼠一般体征、血清中TNF-α、INF-γ、SP含量水平、内脏高敏感性及肠组织形态学的改变,探讨标本配穴电针对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法：本实验采用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体重180-220g,编号后随机分空白组、模型组、标本配穴组、西药组,每组各10只。空白组正常饲养,其余3组以急性应激与慢性应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型。标本配穴组以电针足三里、关元、内关穴方法治疗;西药组每日予以15 mg/kg匹维溴铵混悬液灌胃进行治疗。结果：与空白组相比,模型组、标本配穴组及西药组的粪便含水量升高(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组粪便含水量降低(P＜0.05);除空白组外,其他三组内脏敏感性增高(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组内脏高敏感性降低(P＜0.05);与空白组相比,其他三组血清中TNF-α、INF-γ、SP含量增高(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组血清中TNF-α、INF-γ、SP含量降低(P＜0.05);与空白组相比,其他三组大鼠肠粘膜超微结构损伤,治疗后标本配穴组和西药组较模型组大鼠肠粘膜超微结构完整。结论：标本配穴电针可以改善IBS-D大鼠一般体征、内脏高敏感性及肠组织形态学。     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

标本配穴电针预处理对心肌缺血模型大鼠心电图及心肌酶谱的影响

目的:观察不同组的心电图及心肌酶谱,比较哪种穴位配伍对抗心肌缺血的作用更明显。方法:将经心电图筛查无异常的SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组各10只:正常组(A)、模型组(B)、标本配穴防治组(C)、远近配穴对照组(D)。采用连续7 d盐酸异丙肾上腺素(ISO)皮下注射的方法造模。标本配穴防治组和远近配穴对照组,在造模前分别予以双内关、双足三里、关元穴,和双内关、膻中穴电针治疗10 min,1次/d,治疗持续21 d。实验结束后检测各组心电图和心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH)。结果:1模型组心电图S-T段显著提高;标本配穴防治组心电图S-T段提高幅度明显下降,明显低于模型组和远近配穴对照组(P<0.05)。2标本配穴组的心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH的活性显著降低,明显低于对照组和模型组(P<0.05)。结论:标本配穴电针预处理明显抑制心肌缺血所致的ST段上抬和心肌酶活性的升高,优于常规配穴,能有效对抗心肌缺血。     

电针“足三里”对脾气虚大鼠骨骼肌组织超微结构及线粒体动力学的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚模型大鼠骨骼肌组织超微结构及线粒体动力学的影响,探讨电针"足三里"调控线粒体动力学治疗脾气虚证的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、足三里组和非经非穴组,每组6只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型。足三里组电针双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点,每日1次,每次20min,连续7d。采用比色法检测大鼠骨骼肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量;采用透射电镜观察各组大鼠骨骼肌组织超微结构变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测各组大鼠骨骼肌组织视神经萎缩因子1(Opa1)和动力相关蛋白1(Drp1)的mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌组织ATP含量明显降低(P0.05);与模型组比较,足三里组ATP含量明显上升(P0.05),而非经非穴组与之比较差异无统计学意义(P0.05);与非经非穴组比较,足三里组ATP含量较高(P0.05)。透射电镜结果显示,模型组大鼠骨骼肌肌纤维排列凌乱无序,大量肌纤维断裂、破损,线粒体肿胀变圆,大量线粒体空泡化;与模型组比较,足三里组大鼠骨骼肌肌纤维排列恢复有序状态,仅有少数存在扭曲、断裂,线粒体基本恢复到正常状态,融合形态的线粒体增多;而非经非穴组大鼠骨骼肌肌纤维排列亦凌乱无序,线粒体肿胀、空泡化现象较多。与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌组织Opa1、Drp1的mRNA和蛋白表达均下降(P0.05);与模型组比较,足三里组Opa1、Drp1的mRNA和蛋白表达水平均升高(P0.05),非经非穴组Drp1蛋白表达水平升高(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可通过纠正脾气虚模型大鼠骨骼肌线粒体分裂融合的失衡状态,从而改善线粒体结构和功能的破坏,提高能量代谢水平。     

电针对脑缺血再灌注大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响

目的 观测电针风池穴对脑缺血再灌注大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、假手术+电针组、模型组、模型+电针组,通过微透析动态采样以及高效液相-电化学检测法(HPLC-ED),观察电针风池穴对大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响.结果 假手术及假手术+电针对大鼠纹状体内NE/DA、DOPAC/DA、HVA/DA和5-HIAA/5-HT的比值没有显著影响.手术造模可致NE/DA在缺血15 min、再灌注30 min及再灌注105 min显著下降.手术造模后DOPAC/DA在缺血60 min显著升高,并于再灌后30 min降至低点.HVA/DA的结果 与DOPAC/DA相似.电针治疗后,NE/DA、DOPAC/DA、HVA/DA于电针治疗结束后30 min达到顶峰.5-HIAA/5-HT在手术造模中迅速上升,并于缺血后30 min降至低点,再灌注后75 min达到顶峰,电针治疗对该比值没有显著影响.结论 电针可以特异性地提高脑缺血再灌注大鼠NE和DA的更新率,增强NE和DA能神经元活性,而对5-HT的代谢没有显著影响.提示电针治疗具有相对特异性.     

电针心包经穴对MCAO大鼠血清和脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

目的观察电针心包经穴对局灶性脑缺血大鼠血清和脑组织突触素(SYP)及突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨针刺对脑缺血后突触可塑性的作用机制。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组再分为14、21、28 d 3个时间点,每个时间点6只。采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型(MCAO)。心包经组取"天泉""曲泽""内关""大陵",肺经组取"天府""尺泽""列缺""太渊",于成模后第2日开始电针治疗,每次30min,连续电针6d,间隔1 d。电针后取材,ELISA检测血清SYP、PSD-95含量,RT-qPCR检测脑组织SYP、PSD-95 mRNA的表达。结果与正常组、假手术组比较,模型组大鼠21、28 d血清SYP和PSD-95含量明显降低(P<0.05,P<0.01),脑组织各时间点SYP、PSD-95m RNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,心包经组大鼠21d血清SYP含量明显升高(P<0.01),28 d血清PSD-95含量明显升高(P<0.05),脑组织各时间点SYP、PSD-95 mRNA表达均明显升高(P<0.01);同一时间点比较,心包经组大鼠血清SYP、PSD-95含量及脑组织SYP、PSD-95m RNA表达均高于肺经组(P<0.01)。结论电针心包经穴可提高梗死大鼠血清SYP、PSD-95含量及脑组织SYP、PSD-95 mRNA的表达,调节脑缺血后突触的可塑性。     

“标本配穴”针刺对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油的影响

目的：观察“标本配穴”针刺对胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油（TG）含量的影响,探讨针刺提高胰岛素敏感性的机制。方法8周龄Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。正常组予基础饲料,其余各组予高脂饲料喂养,8周后形成胰岛素抵抗模型,电针组予“标本配穴”针刺法,取“关元”、“中脘”及双侧“足三里”、“丰隆”电针治疗8周,假电针组大鼠予电针组穴位附近、穴位所在经络外非穴区电针治疗。记录各组大鼠进食量和体质量,应用血糖仪检测各组血糖,酶法测定股四头肌中TG含量。结果与模型组比较,电针组、假电针组大鼠体质量和股四头肌中TG含量均下降,尤以电针组下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论“标本配穴”针刺可以预防胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性。     

电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:观察电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针治疗组、电针对照组,共4组,每组10只。除正常组外,模型组和电针组均给予β受体阻滞剂(盐酸普萘洛尔)灌胃制造大鼠心动过缓动物模型,动态监测心电图并记录心率的变化;电针组在造模成功后,电针郄门治疗20min;治疗结束,采集标本,采用紫外分光光度法测定各组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase的含量。结果:电针郄门穴能明显提高缓慢性心律失常大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase活性,与正常大鼠比较,普萘洛尔诱发大鼠心率显著降低(P<0.01);电针对缓慢性心律失常有明显改善作用,电针郄门穴可有效调整心率(P<0.01)。结论:电针郄门穴对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na+-K+-ATPase活性,是其作用机制之一。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量以观察线粒体抗氧化能力。结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力。结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关。     

电针预处理对家兔急性心肌缺血心肌酶影响的实验研究

目的:通过电针预处理急性心肌缺血家兔的实验研究,观察电针内关穴对心肌缺血家兔心肌酶变化的影响,探讨电针预处理对心肌缺血的保护作用机理。方法:将健康大耳白家兔24只随机分为正常组、模型组、电针预处理组,每组8只。采用经耳缘静脉注射垂体后叶注射液造成家兔急性心肌缺血模型。给予双侧内关穴电针预处理,抽取动脉血,通过全自动生化仪分析,观察各项心肌酶变化。结果:电针预处理可降低心肌缺血后心肌酶的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电针预处理通过降低心肌酶的释放达到对家兔急性心肌缺血损伤的保护作用。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔心肌组织能量代谢的实验研究

目的:通过急性心肌缺血家兔内关穴电针的实验研究,观察针刺内关穴对心肌缺血家兔心肌能量代谢的影响,探讨经穴和脏腑相关联性。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧针刺组和双侧针刺组5个组,采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型,给予单侧和双侧内关穴电针,取心肌组织制成病理冰冻切片,通过染色,用电子显微镜观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化。结果:①心肌缺血家兔心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象(P0.05);②电针内关穴能增加心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性,增强能量代谢,改善心肌缺血;③双侧针刺组比单侧针刺组的治疗效果明显(P0.05)。结论:①心肌缺血时,能量代谢相关酶发生改变;针刺内关穴,心肌缺血得到改善,心肌相关酶的异常变化得以纠正。②针刺内关穴能增强能量代谢物质的活性。③说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用。     

电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01);各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果最为显著,内关穴、太渊穴次之.     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。