腹膜透析患者应用ACEI后对EPO疗效观察

目的探讨终末期肾脏病行腹膜透析(PD)后的患者在服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)之后对促红细胞生成素(EPO)的疗效。方法选择26例PD患者分成A、B、C、D4组。分为接受EPO治疗及ACEI治疗组及不接受EPO及ACEI治疗组,观察治疗前后血清EPO浓度、红细胞压积(HCT)及血红蛋白(HB)的变化。结果A、B、C3组患者试验前后血清EPO浓度、HB及HCT无明显变化(P＞0.05),D组患者血清EPO浓度、HB及HCT试验前后有明显差异(P＜0.05)。结论终末期肾脏病患者行PD后,服用ACEI对丧失大部分EPO分泌功能的患者不影响外源性EPO的疗效,但对保留有部分分泌EPO功能的患者,则可使血清EPO水平下降。     

4 ℃高渗盐对心搏骤停大鼠S100蛋白的影响

目的 探讨4℃高渗盐(HTS)对心搏骤停(SCA)大鼠血清及脑海马组织S100蛋白的影响.方法 30只大鼠随机分为假手术(A)组、生理盐水(NS)(B)组、4℃生理盐水(NS)(C)组、HTS(D)组、4℃HIS(E)组.每组6只,除A组外,其余各组均于复苏即刻给药.制作窄息致大鼠SCA模型,自主循环恢复(ROSC)后24 h采静脉血检测各组血清S100蛋白浓度,处死大鼠取脑组织检测脑海马S100蛋白的表达.数据以均数±标准差(χ±s)表示,统计采用方差分析和q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 血清S100蛋白浓度B,c,D,E组较A组均明显升高(P<0.01),C,D.E组较B组明显降低(P<0.01),D,E组较C组明显降低(P<0.01),E组较D组降低(P<0.05).脑组织S100表达B,C,D组较A组均明显升高(P<0.01),E组较A组亦升高(P<0.05);C组较B组低(P<0.05),D,E较B组降低更明显(P<0.01);D、E组较C组下降显著(P<0.01);E组较D组低(P<0.05).结论 SCA后给予4℃HTS能降低血清S100蛋白的浓度、抑制脑海马组织S100蛋白的表达,保护脑组织.     

两种内源性内皮素对脑出血应激性溃疡干预作用的对比研究

目的 观察内皮素(ET)抗体、ET受体拮抗剂对大鼠脑出血致应激性溃疡的干预作用,并比较其效果.方法 将SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、ET抗体组(C组)、ET受体拮抗剂组(D组),每组10只.用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μl注入右脑实质内制备大鼠尾状核脑出血致应激性溃疡模型.B、C、D组分别于尾静脉注射0.2 ml生理盐水、ET抗体、ET受体拮抗剂(阿魏酸钠),每日1次,连用3 d.处死大鼠,观察其胃黏膜溃疡发生率、溃疡指数,血清ET-1,血清、脑、胃黏膜的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),光镜和电镜下观察脑、胃黏膜病理变化并进行超微结构电脑图像定量分析线粒体比表面(Rsv)和体积密度(Vv).结果 制模后,血清ET-1无明显变化;血清、脑、胃黏膜MDA显著升高,SOD显著下降,脑组织含水量也明显升高;脑、胃壁细胞Rsv及胃壁细胞Vv均显著下降(P＜0.05或P＜0.01).B组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,其他组肉眼均未见溃疡灶.与B组比较,C、D组血清、脑、胃黏膜的MDA显著降低.SOD显著升高;C组脑含水量较B组显著下降,差异均有统计学意义(P均＜0.01),C、D组间上述指标差异均无统计学意义.B、C、D组间脑神经细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的Rsv、Vv变化及各组间血清ET-1差异亦均无统计学意义.结论 ET抗体、ET受体拈抗剂均可有效减轻大鼠脑出血致应激性溃疡的发生发展,ET抗体的干预效果似乎稍优于ET受体拮抗剂.     

单纯性肥胖患者非酒精性脂肪肝病与脂肪细胞因子的关系

[目的]探讨单纯性肥胖患者伴发非酒精性脂肪肝病与外周血脂肪细胞因子的关系.[方法]160例研究对象分为正常对照组30例(A组),单纯性肥胖组40例(B组),非酒精性脂肪肝组50例(C组)、单纯性肥胖合非酒精性脂肪肝组40例(D组);检测各组血脂和血清瘦素(Leptin)、脂联素(APN)的水平变化.[结果]与A组比较,B组、C组、D组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、Leptin水平升高,高密度脂蛋白(HDL)、脂联素(APN)水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);上述指标在B组和C组之间比较差异不显著(P＞0.05).D组的TC、TG水平均较B组、C组明显升高(P＜0.05),且LDL水平也高于B组(P＜0.05);D组的Leptin水平较B组上升更明显,APN水平较B组、C组下降更明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]脂肪细胞因子与单纯性肥胖及非酒精性脂肪肝相关,其可能参与了单纯性肥胖患者非酒精性脂肪肝病的病理生理过程.     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响

目的观察促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠海马神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法采用窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,然后行心肺复苏术（CPR）。雄性Wistar大鼠60只,随机分3组：手术对照组（A组）、心肺复苏组（B组）、心肺复苏＋EPO（C组）。应用免疫组化法观察各组大鼠复苏后12 h海马神经元凋亡细胞、NGF及BDNF表达情况。结果与对照组（A组）相比心肺复苏组（B组）大鼠海马神经元NGF、BDNF表达明显降低（P〈0.05）,凋亡细胞明显增加（P〈0.01）;心肺复苏＋EPO（C组）NGF、BDNF表达明显增加,高于B组和A组（P〈0.01）,凋亡细胞明显降低（P〈0.05）,低于B组。结论 EPO能促进神经元NGF、BDNF的表达,减少神经细胞凋亡,对缺血、缺氧性神经元损伤有保护作用。     

经颅直流电刺激对脑外伤昏迷大鼠意识及脑源性生长因子表达的影响

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制。方法:成年SD大鼠54只,随机分为3组,每组18只,分别是空白组、脑外伤(TBI)昏迷组及tDCS组。TBI和tDCS组制作脑外伤昏迷模型,前者进行假tDCS治疗,后者用tDCS治疗。各组处理后在6h、12h、24h点评定大鼠意识水平,对比治疗前后意识水平变化,处死大鼠,获取前额叶和海马,应用Western Blot法测定大鼠组织中脑源性生长因子(BDNF)的表达。结果:空白组18只、TBI组6只、tDCS组11只出现翻正反射,TBI组大鼠前额叶与海马BDNF表达较空白组升高,在12h点,tDCS组大鼠前额叶BDNF表达较TBI组升高,差异有显著性意义(P0.05),在6h点,tDCS组大鼠海马BDNF表达较TBI组升高,差异有显著性意义(P0.05)。结论:tDCS可促TBI昏迷大鼠觉醒,其机制可能与上调前额叶及海马BDNF表达有关。     

PPARγ激动剂对COPD大鼠炎症及血管重塑指标的影响

目的:探讨PPARγ激动剂罗格列酮与慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的血管重塑、炎症指标白介素-8(IL-8)的相关性。方法:36只Wistar大鼠随机分为非药物治疗组(A组)、药物治疗组(B组)、空白对照组(C组),A、B组用烟熏、低氧、脂多糖(LPS)的方法建立COPD大鼠模型;B组第3周起同时给予盐酸罗格列酮药物治疗,C组给予相同体积的生理盐水模拟造模和治疗。结果:血管壁病理示B组血管壁重塑、胶原蛋白的沉积及血管周围中性粒细胞浸润情况较A组减轻,但仍较C组严重。A组、B组、C组之间肺血管壁/肺血管总面积(MA%)差异具有统计学意义(P0.01),A组MA%较C组明显升高,B组MA%较A组明显下降。炎性指标IL-8在3组之间差异具有统计学意义(P0.01),其中A组明显高于B组,B组高于C组。3组的肺组织中PPARγ转录水平差异具有统计学意义(P0.01),C组、B组、A组肺组织中PPARγ转录水平逐渐下降,其中A组明显高于B组,B组高于C组。Pearson分析显示B组大鼠中PPARγ转录水平与MA%比值、炎症指标IL-8均负相关(r=-0.662、-0.615;P0.05),而B组中MA%与IL-8正相关(r=0.980,P0.05)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮通过上调PPARγ转录水平抑制COPD大鼠肺部IL-8的升高和血管周围中性粒细胞聚集、抑制了肺血管壁的重塑。     

奥美沙坦酯对动脉粥样硬化大鼠骨保护素表达的影响

目的探讨奥美沙坦酯对动脉粥样硬化模型大鼠骨保护素、血清炎症因子表达的影响。方法 2015年于江苏省血吸虫病防治研究所收集24只SD大鼠,随机均分为3组。对照组大鼠饲喂普通饲料。模型组大鼠饲喂高脂饲料(普通饲料+0.2%胆酸钠+7×105 IU/(kg·d)维生素D3+2%胆固醇+5%山羊脂肪)。奥美沙坦酯组大鼠饲喂高脂饲料的同时予3mg/(kg·d)奥美沙坦酯灌胃。饲养4周后观察各组大鼠主动脉病理形态学变化,分别检测血清血脂(包括总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、三酰甘油)和血清超敏C反应蛋白水平,免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测骨保护素在主动脉的表达。结果模型组大鼠血清血脂和超敏C反应蛋白水平明显升高,内膜厚度与内膜/中膜厚度比明显升高,主动脉中骨保护素表达较对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。奥美沙坦酯组与模型组相比,血清高密度脂蛋白明显升高,其他血清血脂和超敏C反应蛋白水平明显下降,主动脉中骨保护素表达减少,内膜厚度、内膜/中膜厚度比明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论奥美沙坦酯可能通过改善血脂、降低动脉骨保护素表达和血清炎症因子水平抑制动脉粥样硬化进展。     

兔慢性牙周炎合并动脉粥样硬化血清炎性因子变化及替硝唑对其的影响

目的:探讨兔牙周炎对动脉粥样硬化炎性因子的影响及抗生素对其的作用.方法:将40只雄性新西兰大白兔随机分为5组,A组为对照组,B组为牙周炎组,C组为动脉粥样硬化组,D组为牙周炎+动脉粥样硬化组,E组为干预组(牙周炎+动脉粥样硬化+替硝唑组).各组分别按照实验设计进行相应干预处理,14周末处死动物,检测牙周指标、血清中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6的含量,观察实验牙X线片及降主动脉病理改变,并进行统计学分析.结果:A,C组龈沟出血指数、探诊深度低于B,D组(P＜0.01),D组高于B组(P＜0.05),E组低于B,D组(P＜0.05);总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平C,D组高于A,B组(P＜0.01),A组与B组,D组与E组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),C组三酰甘油低于D组(P＜0.05);B,C,D组血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平明显高于A组(P＜0.01),D组高于B、C组(P＜0.05),E组低于D组(P＜0.05);内中膜厚度及粥样斑块/内膜面积A,B组较C,D组低(P＜0.01),D,E组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:慢性牙周炎可引起与动脉粥样硬化相关的指标炎性因子水平升高,替硝唑可降低上述指标.     

不同剂量酒精对大鼠心肌组织的影响

目的观察不同剂量酒精对大鼠心肌组织的影响。方法 140只健康SD大鼠随机分成7组:正常对照组及不同剂量酒精模型组0.8 mL/(kg.d)(A组),1.6 mL/(kg.d)(B组),2.4 mL/(kg.d)(C组),3.2 mL/(kg.d)(D组),4.0 mL/(kg.d)(E组),4.8 mL/(kg.d)(F组),每组20只,雌雄各半。正常组给予10 mL/(kg.d)生理盐水灌胃,其余分别给予53度赖茅酒灌胃,每周灌胃6次,连续灌胃4个月,16周后每组大鼠禁食12 h,取颈总静脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。处死大鼠取心肌组织进行组织病理学检查。结果模型A、B组与正常对照组比较,CK-MB、cTnT水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);模型C、D、E、F组与正常对照组及模型A、B组比较CK-MB、cTnT水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。模型A、B组与正常对照组相比hs-CRP水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型D、E、F组与正常对照组相比hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组、模型C、D、E、F组与A、B组比较hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型D、E、F组可见心肌间质水肿,心肌细胞变性、坏死;模型A、B、C组心肌组病理改变与对照组比较差异无统计学意义。结论适量饮酒可降低hs-CRP,保护心肌细胞,过量饮酒[>2.4 mL/(kg.d)]可导致心肌损伤标志物水平升高及心肌细胞组织病理学改变。     

脊髓康对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨脊髓康对脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA表达的影响。方法144 只雌性Sprague-Dawley 大鼠,体质量180~220 g,随机抽取24 只作为假手术组,仅咬除T9~T11段椎板、棘突。其余采用改良Allen 法成功建立SCI 动物模型后,随机分为5 组,即模型组、醋酸泼尼松组及脊髓康高、中、低剂量组,每组24 只。脊髓康高、中、低剂量组分别按生药剂量50 g/(kg &#8901; d)、25 g/(kg &#8901; d)、12.5 g/(kg &#8901; d)灌胃;醋酸泼尼松组以醋酸泼尼松0.06 g/(kg &#8901; d)灌胃;假手术组与模型组均以同体积生理盐水灌胃。分别于术后24 h、3 d、7 d、14 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分、斜板试验,干预后3 d、7 d、14 d 处死大鼠取脊髓样本,采用免疫组化、Western blotting、荧光定量PCR法检测脊髓损伤区BDNF蛋白和mRNA的表达情况。结果术后24 h 假手术组大鼠BBB评分、斜板试验角度明显高于其他各组(P<0.01)。术后3~14 d 脊髓康中剂量组和醋酸泼尼松组BBB评分均高于模型组(P<0.05),且术后14 d 脊髓康中剂量组BBB评分明显高于其他各组(P<0.01)。免疫组化和Western blotting 显示,不同时间点醋酸泼尼松组和脊髓康中剂量组BDNF蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01),二者具有等效性(P>0.05)。荧光定量PCR显示,醋酸泼尼松、脊髓康可促进SCI后脊髓损伤区BDNF mRNA的表达,早期醋酸泼尼松效果较为明显,而干预后14 d 脊髓康中剂量效果明显优于醋酸泼尼松。结论脊髓康可促进大鼠SCI后神经功能的恢复,提升SCI后脊髓内BDNF蛋白及mRNA的表达水平。     

促红细胞生成素对慢性肾衰竭患者免疫功能的影响

目的　探讨重组人促红细胞生成素(rh -EPO)对慢性肾衰竭患者红细胞免疫、体液免疫、细胞免疫、红细胞膜流动性等方面的影响。方法　6 9例慢性肾衰竭患者被随机分成3组,每组各2 3例。A组:采用透析和EPO治疗;B组:单纯采用EPO治疗;C组:为对照组,不采用透析,不进行EPO治疗。采用改良郭氏法测定红细胞免疫功能;用荧光偏振法测定红细胞膜脂分子流动性;用放射免疫法测定血清免疫球蛋白;用APAAP酶联免疫分析法测定T淋巴细胞亚群。同时观察3组患者治疗期间的感染发生率。结果　主要免疫学检测指标在药物治疗前在A、B和C组间没有统计学差异。A、B两组患者治疗8周后,C3b、RFER、IgG、IgA、CD3亚群、CD4亚群及CD4 /CD8比率显著升高,与对照组相比统计学差异有非常显著性,而RFIR %无明显变化,与对照组相比统计学差异无显著性。结论:rh -EPO可以提高CRF患者的免疫功能,降低患者的感染率。     

促红细胞生成素防治大鼠急性肾小管坏死的实验研究

目的 探讨促红细胞生成素对大鼠急性肾小管坏死的防治作用.方法 按10 mL·kg-1肌肉注射甘油建立大鼠急性肾小管坏死模型.30只Wistar大鼠随机(随机数字法)分为正常组、模型组、治疗组.治疗组予促红细胞生成素(1000 IU·kg-1)尾静脉注射,实验结束时检测各组大鼠血尿素氮(Bun)、血肌酐(Scr)、尿渗量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2微球蛋白(β2-MG),肾组织匀浆丙二醇(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),并进行肾脏组织学观察.结果 与模型组比较,治疗组大鼠Bun、Scr、尿NAG、尿β2-MG、肾组织匀浆MDA明显下降,而尿渗量、肾组织匀浆SOD升高,肾脏病理改变好转.结论 促红细胞生成素可能通过抗氧自由基损伤,提高内源性抗氧化能力达到对急性肾小管坏死大鼠肾脏的部分保护作用.     

Gastro-intestinal patch system for the delivery of erythropoietin.

The absorption of erythropoietin (EPO) from rat small intestine was studied using gastro-intestinal patches (GI-PS) in the presence of absorption enhancers. Surfactants such as a saturated polyglycolysed C8-C18 glyceride (Gelucire 44/14), PEG-8 capryl/caprylic acid glycerides (Labrasol), and polyoxyethylene hydrogenated castor oil derivative (HCO-60) were used as absorption enhancers at 143, 94 and 20 mg/kg, respectively. The absorption of EPO was studied by measuring serum EPO levels by an ELISA method after small intestinal administration of EPO-GI-PS preparation in rats at the EPO dose level of 100 IU/kg. Labrasol showed the highest absorption enhancing effect after intrajejunum administration with maximum serum EPO level of 84.1+/-11.4 mIU/ml while Gelucire 44/14 and HCO-60 showed 43.5+/-9.8 and 26.5+/-2.3 mIU/ml, respectively. The appropriate site for EPO absorption was also investigated. Jejunum was found to be the most efficient absorption site for the absorption of EPO from GI-PS. Using Labrasol as the absorption enhancer and jejunum as the absorption site, the effect of EPO dose on EPO absorption was studied by increasing the EPO dose from 50, to 100, 300 and 600 IU/kg. It was found that 100 IU/kg was the optimum dose with a serum EPO level of 84.1+/-11.4 mIU/ml while escalating doses showed decreases in serum EPO levels 48.3+/-5.6 for 300 IU/kg and 50.6+/-10.3 mIU/ml for 600 IU/kg. The percent bioavailability (BA) of EPO-GI-PS with Labrasol as absorption enhancer was 7.9 at 50 IU/kg, 12.1 at 100 IU/kg, 3.2 at 300 IU/kg and 1.2 at 600 IU/kg. Histological studies showed no adverse effect at the site of administration.     

福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞炎症的作用

目的：研究福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）炎症的作用以及影响肺组织内嗜酸性粒细胞浸润的机制。方法：48只雄性wister大鼠随机分为6组：正常对照组（A）、哮喘模型组（B）、小剂量（0．08mg·kg^-1）福莫特罗组（C）、中剂量（0．12mg·kg^-1）福莫特罗组（D）、大剂量（0．16mg·kg^-1）福莫特罗组（E）、地塞米松（0．5mg·kg^-1）组（F）,每组8只。卵蛋白致敏诱发建立哮喘大鼠模型,福莫特罗口服,地塞米松腹腔注射给药7d。常规HE染色观察病理变化;原住凋亡法（TUNEL）检测细胞凋亡指数;酶联免疫吸附法测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞趋化活化因子（eotaxin）及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein,ECP）的含量。结果：（1）A组气道炎症无明显变化;B组炎症变化明显,大量EOS浸润,与A差异显著（P〈0．01）;随着福莫特罗治疗量的增大炎症逐渐减轻,浸润EOS数量明显减少（P〈0．01）。（2）B组凋亡指数下降,与A组有显著差异（P〈0．01）;D、E组凋亡指数较B组显著下降（P〈0．05）。（3）B组eotaxin较A组显著升高（P〈0．01）;各用药组显著下降（P〈0．05）。各用药组eotaxin与EOS数量呈正相关。（4）B组ECP含量较A组显著升高（P〈0．01）;各用药组均显著低于13组（P〈0．01）。结论：（1）哮喘大鼠气道中嗜酸性粒细胞增多。（2）在体内福莫特罗能够抑制嗜酸性粒细胞凋亡。（3）福莫特罗能够明显降低气道中EOS数量,与抑制EOS趋化有关。（4）福莫特罗可能通过减少肺组织内eotaxin的表达来抑制EOS趋化。（5）福莫特罗能够抑制EOS活化,减少肺组织中的ECP含量。     

甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠肺损伤病理变化的影响

目的：通过研究甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠肺病理学改变的作用,探讨甲泼尼龙对百草枯中毒大鼠早期肺损伤的保护作用。方法：60只Wistar大鼠,随机分为4组,正常对照组（A组）、模型组（B组）、甲泼尼龙15 mg/kg组（C组）、甲泼尼龙5 mg/kg组（D组）。B、C、D组采用百草枯22 mg/kg腹腔注射一次性染毒,C、D组从染毒后2 h开始,分别予腹腔注射甲泼尼龙15 mg/kg和5 mg/kg,每日1次,同期A、B组用等体积无菌生理盐水腹腔内注射,每日1次,至处死前。染毒后24、72、168 h分批处死大鼠,每组每时间点6只,摘取肺脏,制备肺组织标本,光镜下观察肺组织的病理学改变并行肺损伤评分。结果：光镜下C、D组大鼠肺组织的病理学改变比B组轻,其中以D组减轻最为明显。染毒后24 h C、D组的肺损伤评分明显低于B组（P均〈0.05）;72 h D组的肺损伤评分明显低于B组（P〈0.05）,而B、C组的肺损伤评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）;168 h B、C、D组的肺损伤评分均明显高于A组（P〈0.05）,其中C、D组的肺损伤评分明显低于B组（P均〈0.05）,C、D组的肺损伤评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用,且小剂量（5 mg/kg）甲泼尼龙优于常规剂量（15 mg/kg）。     

糖皮质激素的不同给药方法对大鼠骨密度的影响

目的观察不同的糖皮质激素给药方法对大鼠骨密度的影响。方法将80只雌性SD大鼠随机分为5组（A、B、C、D、E组）,其中A组大鼠作为阴性对照,给予溶剂5 mL/（kg.d）灌胃;B组大鼠给予强的松5 mg/（kg.d）灌胃;C组大鼠给予强的松10 mg/（kg.2 d）;D组大鼠给予强的松10 mg/（kg.2 d）;E组大鼠静脉给予强的松80 mg/（kg.d）×3 d,每4周1次,A、B、C、E组观察12周,D组观察24周,分别检测实验前后大鼠椎骨骨密度、血清PTH、血清25羟维生素D3水平。结果与A组相比,B、C、D组血清PTH水平明显升高,血清25羟维生素D3水平及椎骨骨密度明显下降;E组各项指标的变化无统计学意义。与B组比较,C组大鼠血清PTH水平变化无统计学意义,而血清25羟维生素D3水平及椎骨骨密度的变化有统计学意义,变化程度低于B组;而D组大鼠指标变化程度均大于B组。结论与每日持续使用糖皮质激素相比较,虽然总量相同,但隔日用药对骨密度的影响较小,而长时间用药对骨密度影响大,而短时间大剂量使用激素,对骨密度的影响则不明显。     

雷米普利对阿霉素肾病大鼠肾脏Toll样受体4，核因子-κB，白细胞介素-8表达的影响

目的：探讨雷米普利对阿霉素肾病大鼠肾脏Toll样受体4,核因子κB,白细胞介素-8表达及尿蛋白量的影响。方法：雄性wistar大鼠40只,随机分为对照组（A组）,模型组（B组）,常规剂量治疗组[C组,5mg／（kg·d）],大剂量治疗组[D组,10mg／（kg·d）]。采用尾静脉注射阿霉素6mg／kg的方法建立阿霉素肾病大鼠模型。分别于4周,8周未观察各组大鼠24h尿蛋白定量及肾脏病理变化。免疫组织化学方法测定肾脏Toll样受体4,核因子-κB,白细胞介素-8的表达水平。结果：与B组比较,C,D组24h尿蛋白定量明显降低（P〈0．05）,肾组织Toll样受体4,核因子-κB,白细胞介素-8表达明显降低（P〈0．05）。与C组比较,D组上述指标明显降低（P〈0．05）。结论：雷米普利可能通过下调Toll样受体4,核因子-κB,白细胞介素-8的表达减少尿蛋白。     

人参皂甙对大鼠慢性颈髓损伤中神经细胞凋亡的影响

【目的】探讨大鼠慢性颈髓损伤后人参皂甙对神经细胞凋亡的影响。【方法】4月龄SD大鼠随机分为3组：A组（对照组）,切开颈椎后方皮肤后即缝合;B组（模型组）,破坏大鼠颈椎后柱稳定性建立慢性颈髓损伤模型,造模后立即腹腔注射生理盐水2μg／kg,以后每周注射一次;C组（人参皂甙干预组）,建立模型后立即腹腔注射人参皂甙100mg／kg,以后每周注射一次;在此基础上另设D组（人参皂甙＋IL-10干预组）,建立模型后立即腹腔注射人参皂甙100mg／kg和IL-10 5μg／kg,以后每周注射一次。腹腔麻醉取C4～C6脊髓行组织学切片,苏木素伊红（HE）染色观察形态学变化,TUNEL免疫荧光法测定颈脊髓神经细胞凋亡情况,免疫组化法测定颈脊髓IL-10的表达。【结果】成功建立大鼠慢性颈髓损伤模型,光镜下C、D组较B组病理改变明显改善,3个月及5个月时,相同时间点B、C组IL-10的表达与A组比较均明显增高,C组高于B组有显著统计学差异（P〈0．01）;且A、B、C各组内比较5个月的表达高于3个月时的表达,有显著统计学差异（P〈0．01）。5个月时,A组大鼠脊髓组织TUNEL阳性细胞极少,B组有大量的阳性细胞,C、D组有少量的阳性细胞,D组最少,但均多于A组。【结论】人参皂甙都能抑制慢性颈脊髓损伤中神经细胞的凋亡,促进脊髓神经功能恢复,其作用可能与增高IL-10表达相关,联合运用IL-10可显著提高其疗效。