NOS1免疫阳性细胞在猕猴中枢神经系统内的分布

目的 研究神经元型一氧化氮合酶（NOS1）在灵长类动物中枢神经系统中的表达。方法 采用免疫组织化学技术,观察了一氧化氮合酶在正常猴喉脑和脊髓中的表达。结果 NOS1阳性神经元分布于中枢神经系统的广泛区域,包括大脑皮质、海马、齿状回、尾壳核、纹状体、小脑皮质、脊髓前角、后角和中央灰质。结论 NOS1在神经系统内有广泛的分布,其产物一氧化氮可能参与了对多种神经功能如学习记忆等的调节。     

血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变

目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶(NOS)的活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的表达,探讨VD的发生机制. 方法:复制小鼠VD模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果:VD小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有显著性(P<0.01);海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关.     

一氧化氮合酶与脑缺血亚急性期神经损伤的关系

目的 探讨大鼠脑缺血亚急性期脑力内三型一氧化氮合酶（NOS）的表达及其与经济损伤的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型，用免疫组织化学方法检测局灶性脑缺血24h三型NOS在脑内的表达。结果 局灶性脑缺血24h，缺血中心区及部分边缘区内可见大量诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性的胶质细胞浸润。表达神经元型一氧化氮合酶（nNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的神经细胞数减少。结论 脑缺血亚急性期胶质细胞iNOS表达上调与迟发性神经元损伤有密切关系。在此期给予选择性iNOS抑制剂可以减少缺血性损害。     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠学习记忆障碍中的作用

应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中一氧化氮合酶 (NOS)神经元的变化。结果显示 ,学习记忆障碍小鼠海马CA1- 4区NOS神经元数目显著减少 ,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元。提示海马内NOS神经元在小鼠学习记忆中有重要作用 ;梨状区皮质和齿状回颗粒细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应。它们可能在随后的学习记忆功能恢复中发挥重要作用     

大鼠翼腭神经节、耳神经节和脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化

目的 :观察大鼠翼腭神经节、耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化规律。方法 :用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学法对不同年龄组翼腭神经节、耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达进行观察。结果 :NOS神经细胞在翼腭神经节、耳神经节中总体呈均匀散在分布 ,从幼年到成年 ,密度呈逐渐下降趋势 ,而NOS神经元胞体大小逐渐增加 ,核浆比逐渐下降 ,至成年时最大 ,直至老年无明显改变。脑底动脉神经纤维密度从幼年到成年逐渐增高 ,从成年起维持较高密度直到老年。结论 :出生后翼腭神经节和耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化有其特定的规律     

一氧化氮与老年性学习记忆障碍的关系

本文用跳台主动回避反应,结合一氧化氮合酶（NOS）活性测定和神经元型NOS（nNOS)蛋白表达的免疫印迹检测等方法,探讨老年小鼠学习记忆障碍与一氧化氮（NO）生成的关系。结果表明,与青年（A）组小鼠比较,老年小鼠可以分为学习记忆正常（B）组和学习记忆障碍（C）组。C组前脑的NOS活性和nNOS蛋白水平都明显低于A组或B组。结果提示老年脑内NO生成的减少可能是老年期学习记忆障碍的分子机制之一。     

一氧化氮与老年性学习记忆障碍的关系

本文用跳台主动回避反应,结合一氧化氮合酶(NOS)活性测定和神经元型NOS(nNOS)蛋白表达的免疫印迹检测等方法,探讨老年小鼠学习记忆障碍与一氧化氮(NO)生成的关系.结果表明,与青年(A)组小鼠比较,老年小鼠可以分为学习记忆正常(B)组和学习记忆障碍(C)组.C组前脑的NOS活性和nNOS蛋白水平都明显低于A组或B组.结果提示老年脑内NO生成的减少可能是老年期学习记忆障碍的分子机制之一.     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠学习记忆障碍中的作用

应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中一氧化氮合酶（NOS）神经元的变化。结果显示,学习记忆障碍小鼠海马CA1－4区NOS神经元数目显著减少,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元。提示海马内NOS神经元在小鼠学习记忆中有重要作用;梨状区皮质和齿状回顾颗细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应。它们可能在随后的学习记忆功能恢复中发挥重要作用。     

一氧化氮阳性神经元在缺氧预适应中的变化

目的：探讨缺氧预适应形成机理。 方法: 采用组化法测定小鼠脑内一氧化氮合酶（NOS）神经元在缺氧(1次缺氧,4次缺氧)预适应中的变化。 结果：1次缺氧组较正常对照组皮层的NOS阳性神经元的数目、强弱、细胞的形状、突起的数目及突起的长短未见明显变化,但1次缺氧组NOS神经元突起明显变粗,4次缺氧组与正常对照组比较无明显变化。正常对照组海马NOS阳性神经元数目较少,且呈弱阳性,1次缺氧组海马NOS阳性神经元数目增加,多呈强阳性,4次缺氧组海马NOS阳性神经元较1次缺氧组数目变少,颜色变浅。结论：脑内NOS神经元的变化参与了缺氧预适应的形成。     

大鼠正畸过程牙周组织中NOS三种同形异构体的表达及意义

目的观察大鼠在正畸牙齿移动过程中牙周组织内一氧化氮合酶（nitricoxide synthase,NOS）三种同形异构体的表达及其分布,探讨一氧化氮（nitric oxide,N（））在正畸牙周组织改建过程中所起的作用。方法将大鼠正畸移动不同阶段的牙及牙周组织联合切片做免疫组织化学染色。结果正常大鼠牙周组织中内皮型一氧化氮合酶及神经型一氧化氮合酶有轻微表达而诱导型一氧化氮合酶基本不表达,正畸施力后三种NOS在牙周组织中的表达强度及位置随受力时间长短均有改变。结论证实NO参与了正畸牙周组织的改建过程,内皮型一氧化氮合酶早期起了重要的作用。     

缺氧耐受形成中脑内一氧化氮合成酶及L-精氨酸的变化

目的 :探讨缺氧耐受形成中脑内一氧化氮 ( NO)减少的机理。方法 :采用高压液相 Acc Q·Tag柱前衍生法测定缺氧耐受形成中小鼠脑内 L-精氨酸含量 ,双波长分光光度法测定缺氧耐受形成中小鼠脑内一氧化氮合成酶 ( NOS)活性。结果 :L-精氨酸 :1次缺氧组与正常对照组比有升高的趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5) ;2 ,3,4次缺氧组比 1次缺氧组明显下降 ( P<0 .0 5) ;2 ,3,4次缺氧组比正常对照组有下降的趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5) ;1次缺氧组与正常对照组比NOS活性显著升高 ;4次缺氧组与 1次缺氧组比有下降趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5)。结论 :脑内 L-精氨酸含量减少及 NOS活性增加的抑制 ,导致脑内 NO合成减少 ,促进了缺氧耐受性的形成。     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在颅脑外伤中的变化及对伤情判断意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在颅脑外伤后的变化及对伤情判断的意义 ,探讨其在颅脑外伤中所起的作用。方法 :颅脑外伤 5 9例 ,根据拉斯哥昏迷评分进行分组 ,分别检测伤后 1、3、7天血清 NO及NOS的变化。结果 :脑外伤后第 1天重型颅脑损伤组血清 NO值与轻型、中型脑损伤组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,血清 NO值与伤情之间显著负相关 ;重型脑损伤组血清 NOS较轻型脑损伤组升高更为明显 (P<0 .0 5 ) ,伤后第 3、7天伤情与血清 NOS值之间显著负相关。结论 :颅脑外伤后血清 NO及 NOS升高 ,并均可随伤情加重而更加明显。颅脑外伤后血清 NO及 NOS的检测对于伤情的判断具有重要意义     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

高眼压缺血-再灌注中脑组织NOS的表达及神经营养因子对其表达的影响

目的 :观察视网膜缺血再灌注损伤过程中脑组织一氧化氮合酶 ( NOS)的变化及神经营养因子对 NOS表达的影响 ,探讨 NOS在脑组织不同部位的改变及可能作用机制 ,进而为临床实践提供依据。方法 :建立眼缺血再灌注损伤动物模型 ,分为对照组、实验组。实验 组为缺血组 ( I组 ) ,实验 组为缺血 2 h+再灌注组 ( I/R组 ) ,实验 组在缺血再灌注前于右侧侧脑室注射神经营养因子 (神经营养因子 + I/R组 )。采用 HE常规染色切片光镜下观察大鼠高眼压脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质结构神经细胞变化 ,采用免疫组织化学染色分别测定各组大鼠中脑组织以上三个部位 NOS的变化。结果 :1脑组织不同部位中 NOS在对照组、缺血组、缺血再灌注组间无统计学差异。 2在再灌注 1 d组脑组织不同部位的NOS与缺血再灌注组有显著性统计学差异 ,其中在外侧膝状体中有明显改变。 3在再灌注1 d组与再灌注 2 d组间两者存在统计学差异。 4在再灌注后 5 d组与 2 d组间 NOS无统计学差异。 5在注射神经营养因子的实验 组 ,脑组织中不同部位的 NOS与对照组无统计学差异。结论 :NOS在脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质参与损伤的作用。在外侧膝状体中 NOS的变化在中枢调节作用中起着中介作用 ,NOS可能参与引起脑组织改变。神经营养因子能明显减轻?     

安神益智方对AD模型小鼠学习记忆及脑组织NO、AchE含量的影响

目的：观察“安神益智方”对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织中NO、AchE含量变化。方法：采用AlCl3灌胃制造AD模型小鼠，中药组用“安神益智方”治疗，西药组用脑复康治疗，造模7天后开始灌胃给药。疗程结束时，测AD模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中NO、NOS及AchE含量。结果：小鼠跳台试验显示，中药能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数，对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用，有拮抗乙醇所致小鼠学习记忆再现障碍的作用，与西药组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）；中药还可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论：“安神益智方”能增强AD小鼠学习记忆的能力。     

凤尾草抗衰老作用研究

目的:探讨凤尾草醇提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老作用的影响及机理.方法:70只雄性KM小鼠,随机分为空白对照组(b)、衰老模型组(m)、凤尾草醇提物低剂量组(g1),中剂量组(g2),高剂量组(g3),衰老模型采用皮下注射D-半乳糖(200 mg·kg-1·d-1制备,测定小鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化,同时测定其对衰老模型小鼠免疫器官的影响.结果:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠脑组织中NO含量和NOS活性显著提高;给药组小鼠脑组织中NO含量和NOS活性显著低于衰老模型组;给药组胸腺和脾脏系数较模型组差异显著.结论:凤尾草可明显提高D-半乳糖致衰老模型小鼠的胸腺系数和脾脏系数,对抗小鼠脑组织自由基NO,抑制NOS活性,起抗衰老作用.     

大鼠肝缺血再灌注损伤Fos和NOS在脑组织的表达

目的:观察肝缺血再灌注损伤(HIRI)过程中脑组织中Fos和一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨两者在脑组织不同部位的改变及可能的作用。方法:建立肝缺血再灌注(I/R)损伤动物模型,分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min再灌注组(I/R组),I/R组又分为再灌注后1h组(I/R1h)、再灌注后2h组(I/R2h)、再灌注后4h组(I/R4h),应用免疫组化法分别测定各组大鼠不同部位脑组织Fos和NOS的变化。结果:肝缺血再灌注损伤的不同时段可出现脑组织不同部位Fos和NOS改变,尤其在再灌注后期表现明显。结论:HIRI状态下,Fos和NOS在脑内参与了损伤过程。下丘脑中两者的变化在中枢调节作用中可能起着中介作用。     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。