固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用

目的观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的影响。方法通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备哮喘缓解期小鼠模型。在停止激发后给药4周,末次给药后24h观察小鼠气道反应性、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和细胞分类、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平以及肺脏病理学变化。结果固本防哮饮可以降低模型小鼠的气道高反应性,降低BALF中炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,升高IFN-γ水平,减轻支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑。结论固本防哮饮降低气道高反应性、减轻支气管周围嗜酸性粒细胞浸润以及调节机体IFN-γ水平可能是其防止哮喘复发的作用机制。     

小青龙汤对哮喘大鼠Thl／Th2型细胞因子水平的影响

研究复制卵蛋白大鼠哮喘模型 ,通过观察白介素 4 (IL - 4 )、γ -干扰素 (IFN -γ)及白介素 4 /γ -干扰素的比值 (IL - 4 /γ -干扰素 )的变化 ,探讨小青龙汤对哮喘大鼠Th1/Th2细胞亚群反应的影响及防治哮喘的作用机理。结果 :与正常组比较 ,哮喘模型组血浆IL - 4水平、IL - 4 /IFN -γ比例显著升高 (P <0 0 1) ;与哮喘模型组比较 ,小青龙汤组和地塞米松组均能显著降低IL - 4水平和IL - 4 /IFN -γ比例 (P <0 0 1) ,IFN -γ水平无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示 :小青龙汤具有抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫平衡的作用 ,从而减轻气道炎症 ,降低气道高反应性 ,减轻哮喘的症状或减缓哮喘的发作     

小青龙汤对哮喘大鼠Th1/Th2型细胞因子水平的影响

研究复制卵蛋白大鼠哮喘模型 ,通过观察白介素 4 (IL - 4 )、γ -干扰素 (IFN -γ)及白介素 4 /γ -干扰素的比值 (IL - 4 /γ -干扰素 )的变化 ,探讨小青龙汤对哮喘大鼠Th1/Th2细胞亚群反应的影响及防治哮喘的作用机理。结果 :与正常组比较 ,哮喘模型组血浆IL - 4水平、IL - 4 /IFN -γ比例显著升高 (P <0 0 1) ;与哮喘模型组比较 ,小青龙汤组和地塞米松组均能显著降低IL - 4水平和IL - 4 /IFN -γ比例 (P <0 0 1) ,IFN -γ水平无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示 :小青龙汤具有抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫平衡的作用 ,从而减轻气道炎症 ,降低气道高反应性 ,减轻哮喘的症状或减缓哮喘的发作     

平喘Ⅰ号对哮喘小鼠炎性细胞和白介素-4水平的影响

目的:通过研究平喘Ⅰ号对致敏小鼠体内炎性细胞,尤其是嗜酸性粒细胞,白介素-4的影响,探讨其控制哮喘发作的作用机理。方法:采用致敏哮喘小鼠模型,测定末次引喘48小时后小鼠血液和支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及其分类;采用放射免疫法测定支气管肺泡灌洗液中白介素-4水平。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠血液及支气管肺泡灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比、支气管肺泡灌洗液中白介素-4水平均明显升高(P<0·001)。与模型组比较,平喘Ⅰ号各剂量治疗组能明显减少血液及支气管肺泡灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比(P<0·001);明显降低支气管肺泡灌洗液中白介素-4水平(P<0·001)。各剂量组间比较,高剂量组与低剂组间差异显著(P<0·05~P<0·001),呈剂量效应关系。结论:平喘Ⅰ号可降低哮喘小鼠体内炎性细胞,尤其是嗜酸性粒细胞的浸润;降低白介素-4的分泌,在一定程度上缓解气道高反应性和气道反应性炎症,进而抑制哮喘发作。     

射干麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及外周血Th1/Th2平衡的影响

目的 观察射干麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及对外周血T辅助细胞(Th):Th1/Th2平衡的影响,探讨其治疗哮喘的作用机理.方法 40只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和射干麻黄汤组.构建哮喘模型后,采用瑞氏染色对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞进行分类及计数,用ELISA方法测定外周血中白细胞介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平.结果 (1)射干麻黄汤可有效对抗哮喘大鼠症状发作.(2)射干麻黄汤能显著减少哮喘组大鼠中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等气道炎症细胞计数,与地塞米松组相比有差异.(3)射干麻黄汤可以显著降低IL-4水平,提高IFN-γ/IL-4比率,与地塞米松相近.结论 射干麻黄汤可以减轻哮喘大鼠气道炎症,调节哮喘Th1/Th2失衡,降低气道高反应性,达到治疗哮喘的作用,这可能是其治疗支气管哮喘的作用机制之一.     

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P0.01),IFN-γ含量明显升高(P0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P0.05或P0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P0.05或P0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P0.05或P0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。     

平哮合剂对哮喘豚鼠模型肺组织MMP-9和TIMP-1水平的影响

目的:研究平哮合剂对过敏性哮喘豚鼠模型肺组织MMP-9和TIMP-1水平的影响。方法:采用卵蛋白造成过敏性哮喘豚鼠模型,给予平哮合剂后用ELISA法测定豚鼠肺组织MMP-9和TIMP-1水平,并计算MMP-9/TIMP-1比值。结果:平哮合剂能显著降低哮喘豚鼠模型肺组织MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值。结论:平哮合剂能通过平衡肺组织中MMP-9和TIMP-1水平起到治疗哮喘的作用。     

丹皮酚对支气管哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的:观察丹皮酚对哮喘大鼠气道高反应性的影响。方法:用卵白蛋白致敏大鼠,抗原攻击后,用肺功能仪测定并记录乙酰胆碱激发的气道高反应性,ELISA法检测血清IgE水平,HE染色观察肺组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,哮喘大鼠对不同质量浓度的乙酰胆碱刺激肺顺应性降低,气道阻力显著升高(P0.01),血清IgE水平显著升高(P0.05);丹皮酚能显著降低乙酰胆碱诱导的气道高反应性,并降低模型大鼠血清IgE水平(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚可显著改善乙酰胆碱诱导的哮喘大鼠气道高反应性,并能降低哮喘大鼠血清IgE水平,提示丹皮酚可能对防治哮喘的发作具有积极作用。     

疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的实验研究

目的:探讨疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的作用机制。方法:参照 Huston 方法建立豚鼠哮喘模型,在成功造模的基础上,选择与气道变应性炎症有密切相关并具有抗气道炎症评价意义的多项指标,实验中检测了气道反应性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)等的含量变化。结果:(1)疏风止咳汤能够阻断气道炎症的发生、发展过程而降低哮喘豚鼠气道高反应性。(2)疏风止咳汤能够促进 Th_1细胞分泌IFN-γ,抑制 Th_2细胞分泌 IL-4、IL-5等细胞因子,调节 Th_1/Th_2细胞之间的平衡。(3)疏风止咳汤能够降低BALF 中 IL-5水平,抑制 EOS 的分化和增殖及向气道的趋化及浸润;抑制嗜酸粒细胞的激活和减少 ECP 等炎性介质的释放,从而减轻气道变应性炎症。结论:疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘是通过多种途径、多个环节作用于影响疾病的多个靶点,发挥联合协同作用而完成的。     

喘敷灵穴位贴敷对哮喘模型大鼠疗效机制的探讨

目的:探讨喘敷灵巴布剂防治哮喘的作用机制.方法:将30只雌性SD犬鼠随机分为正常组(生理盐水腹腔注射+空白敷贴+生理盐水雾化)、模型组(卵蛋白生理盐水腹腔注射+空白敷贴+卵蛋白生理盐水雾化)、敷贴组(卵蛋白生理盐水腹腔注射+喘敷灵巴布剂敷贴+卵蛋白生理盐水雾化),每组10只.观察各组大鼠发生点头呼吸的潜伏期、哮喘发作症状;检测各组大鼠白介素4信使RNA(IL-4 mRNA),γ-干扰素信使RNA(γ-IFN mRNA)的表达;观察右肺中叶肺组织病理变化.结果:①与正常组比较,模型组外周血单核细胞(PBMC)中IL-4 mRNA表达增强、肺组织充血渗出及嗜酸性粒细胞(EOS)浸润严重(P＜0.01);②与模型组比较,敷贴组PBMC中IL-4 mRNA降低,第5、7次诱喘发生点头呼吸的潜伏期延长、频率减少、肺组织EOS浸润减轻(P＜0.05),而肺组织充血渗出无显著差异(P＞0.05).结论:喘敷灵巴布剂能抑制哮喘大鼠PBMC中IL-4基因的转录及气道内EOS释放炎症介质、细胞因子,减轻气道上皮损伤和气道高反应性.     

止喘汤对哮喘大鼠血清IL-13、IgE及肺功能作用的研究

目的:探讨止喘汤对哮喘大鼠血清白细胞介素13(IL-13)、IgE、气道高反应性(Re)及病理变化的作用。方法:30只大鼠分成模型组、正常组、治疗组,经卵蛋白免疫建立模型,止喘汤灌胃4周。经酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清IL-13、IgE含量;应用肺功能仪测定Re,光镜下观察病理变化。结果:治疗组大鼠血清IL-13、IgE水平较模型组低(P0.01);模型组Re较高,与正常组、治疗组比较差异均有统计学意义(P0.05);模型组病理变化明显强于正常组、治疗组。结论:止喘汤可降低哮喘大鼠血清IL-13、IgE水平,可改善气道高反应性,值得进一步探讨。     

天龙喘咳灵干预呼吸合胞病毒诱导小鼠哮喘模型BALF细胞因子的影响

目的观察天龙喘咳灵干预呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响及其与气道炎症反应的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,分析了18例RSV感染引起BALB/c小鼠哮喘(其中RSV致敏组8例(A组)、天龙喘咳灵干预组5例(B组)、纯化抗小鼠IL-5单克隆抗体干预组(C组)和5例阴性对照组(D组)的BALF经RSV诱导表达IL4、IL-5和IFN-γ的水平,并分析RSV感染引起BABL/c小鼠哮喘模型BALF炎症细胞聚集浓度及肺组织病理与气道炎症反应的关系.结果(1)B组干预RSV感染诱导BALB/c小鼠IL-4[(8.24±5.33)pg/ml]、IL-5[(5.42±4.28)pg/ml]和IFN-γ[(105±21.47)pg/ml]的分泌与A组的IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌比较,差异有显著性(P均＜0.05).(2)B组BALF液的回收率及其细胞分类计数与A组、D组比较,差异有显著性(P＜0.05).(3)气道及血管周围炎症改善以B组较显著.结论天龙喘咳灵对呼吸道合胞病毒感染引起的小鼠哮喘模型,可减少其支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞的聚集及改善气道免疫因子分泌紊乱,进而提示天龙喘咳灵具有抑制炎症细胞活化,阻断其分泌和释放多种细胞因子或炎性介质,降低气道反应性的作用.     

芩夏止哮颗粒对哮喘小鼠T细胞活化和细胞因子水平的影响

目的 :探讨芩夏止哮颗粒对卵蛋白 (OVA)致敏哮喘小鼠T细胞活化和细胞因子水平的影响。方法 :用卵蛋白致敏和喷雾攻击复制小鼠过敏性气道炎症模型 ,观察芩夏止哮颗粒对脾细胞增殖反应和mIL 2R表达 ,以及肺泡灌洗液 (BALF)和脾细胞培养上清中IL 4、IL 5和IFN γ水平的影响。结果 :正常小鼠脾细胞自发增殖反应 ,在ConA或OVA刺激下增殖反应 ,以及脾细胞mIL 2R表达均较模型对照小鼠低 (P <0 .0 1)。芩夏止哮颗粒能明显抑制哮喘小鼠脾细胞自发增殖反应和在ConA及OVA刺激下增殖反应及IL 2R的表达 (P <0 .0 1)。模型对照小鼠肺泡灌洗液 (BALF)和脾细胞培养上清中IL 4、IL 5含量显著升高 (P <0 .0 1) ,而IFN γ模型对照脾细胞培养上清中水平低于正常小鼠。芩夏止哮颗粒则能显著降低BALF中和脾细胞分泌IL 4、IL 5的水平 ,提高IFN γ产生水平 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :芩夏止哮颗粒治疗哮喘机制与其能抑制哮喘小鼠体内T淋巴细胞的活化 ,促进Th1/Th2类细胞因子产生平衡有关     

小儿寒喘合剂治疗小儿寒哮临床观察

目的观察小儿寒喘合剂治疗小儿寒哮的疗效。方法将198例哮喘患儿随机分为治疗组和对照组,治疗组予小儿寒喘合剂,对照组予西药治疗。观察两组治疗后症状、体征、肺功能、IgE、IL-4及IL-5的变化。结果两组疗效相近,但小儿寒喘合剂有更明显的化痰及改善患儿症状、体征、舌脉的作用,并能降低IgE、IL-4及IL-5水平,改善气道慢反应性炎症状态,其降低IL-4水平较对照组更加明显。结论小儿寒喘合剂治疗寒哮疗效肯定,其作用与控制气道变应性炎症有关。     

固本防哮饮对幼龄小鼠哮喘缓解期模型IKK/IκB/NF-κB信号途径的调节作用

目的观察固本防哮饮对幼龄哮喘缓解期小鼠IKK/IκB/NF-κB信号途径的影响。方法采用幼龄BALB/c小鼠,鸡卵蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,并多次雾化吸入激发的方法建立幼龄哮喘缓解期小鼠模型。造模成功后给药4周,测小鼠气道阻力、HE染色观察小鼠肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞计数和细胞分类、Western blot法检测肺组织和外周血单个核细胞中IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果固本防哮饮可以降低幼龄哮喘缓解期小鼠的气道阻力、降低肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,降低BALF中中性粒细胞和单核细胞比例(P0.05,P0.01),改善支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑,并能增加肺组织和外周血单个核细胞中IκBα表达量(P0.01,P0.05),降低肺组织和外周血单个核细胞中IKKβ(P0.05,P0.01)、NF-κB p65(P0.01,P0.05)的高表达。结论固本防哮饮降低气道高反应性,减轻支气管炎性细胞浸润以及调节机体IKK/IκB/NF-κB信号通路的功能失调可能是其防止哮喘复发的作用机制。     

中医护理干预咳嗽变异性哮喘疗效观察

目的:观察中医护理干预在咳嗽变异性哮喘中的应用效果。方法:选择我院确诊的咳嗽变异性哮喘患者60例,随机分为观察组和对照组,各30例,两组均给予孟鲁司特钠基础治疗,对照组给予一般常规护理,观察组给予中医护理干预,30日为1个疗程,观察临床总有效率,对比护理前后气道反应阈值测定和血清白介素-13的水平。结果:观察组总有效率90.00%,对照组为76.67%,差异有统计学意义(P0.05);两组气道反应性测定和血清白介素-13水平均有所好转,且观察组优于对照组(P0.05)。结论:中医护理干预能够提高气道反应阈值,降低血清白介素-13水平,提高临床疗效,疗效优于一般常规护理。     

麻芩咳喘合剂对支气管哮喘治疗效果及炎性物质的影响

[目的]探讨麻芩咳喘合剂对哮喘治疗效果及炎性物质的影响。[方法]观察麻芩咳喘合剂对哮喘患者临床症状、肺功能、气道反应性及血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响。[结果]麻芩咳喘合剂可显著改善哮喘患者症状,改善肺功能,降低气道反应性,降低哮喘患者血清ET、NO水平。[结论]麻芩咳喘合剂通过对哮喘始动环节的抑制,拮抗哮喘炎性介质的释放,达到控制气道慢性炎症,减少哮喘发作,减轻发作程度的目的。麻芩咳喘合剂具有明确的拮抗气道慢性炎症和治疗哮喘的作用。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

清润止咳颗粒的药理实验研究

用清润止咳颗粒、地塞米松和定喘止咳片分别处理卵蛋白制备的气道高反应性模型豚鼠 ,测定脉鼠的pc2 0以评价各种药物的药效。结果显示 ,清润止咳颗粒具有良好的降低气道高反应性的作用 ,并通过白介素 2、白介素 2受体、一氧化氮和白介素 5的测定表明其具有抗炎和提高机体免疫力的作用     

非典型性哮喘42例临床分析

近几年来 ,非典型性哮喘患者逐渐增多。然而 ,在基层医院 ,由于肺功能及气道反应性测定的开展有一定的局限性 ,给临床诊治带来了困难。笔者对 4 2例非典型性哮喘临床表现 ,肺功能气道反应性回顾 ,现报道如下。1　临床资料本组 4 2例病例来源于 2 0 0 1年 9月～ 12月四川大学华西医院呼吸内科门诊 ,其中男 19例 ,女 33例 ,年龄 17～ 5 2岁 ,平均 34.8± 8.1岁。该组病例怀疑非典型性哮喘及气道高反应性 ,病情稳定 (缓解期 ) ,无呼吸困难和哮呜音 ,试验前FEV1(实 /预 ) 70 % ,受试前 1月无呼吸道感染史 ;受试前 12小时停用吸入 β受体兴奋剂…