补肾方对哮喘缓解期小鼠EOS祖细胞分化的干预研究

目的:通过观察补肾方对哮喘小鼠外周血中免疫球蛋白IgE、白细胞介素-5(IL-5)、嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的表达、肺组织病理学改变、骨髓悬液中嗜酸粒细胞(EOS)、嗜酸粒细胞祖细胞(CD3+4)、及趋化因子(CD34+/CCR3+)表达的影响,研究补肾方对嗜酸粒细胞祖细胞的干预作用,并探讨其影响EOS分化的可能机制。方法:选健康雌性BALB/c小鼠50只,随机分5组:空白对照组、模型组、醋酸泼尼松组、补肾方组、补肾方+醋酸泼尼松组,于缓解期用药处理,观察哮喘小鼠的一般情况,外周血IgE、IL-5、Eotaxin表达,骨髓悬液EOS、CD3+4、CD3+4/CCR3+细胞的表达,分析补肾方的疗效、治疗机制。结果:3组治疗组小鼠外周血IgE、IL-5、Eotaxin表达均较模型组明显降低,但各治疗组间无差异;3组治疗组小鼠骨髓悬液EOS计数与模型组相比明显减少,但补肾方组较醋酸泼尼松组小鼠骨髓悬液EOS计数增多,两组间有显著性差异;3组治疗组小鼠CD3+4细胞数、CD3+4/CCR3+细胞计数与模型组相比明显降低,而3组治疗组组间无差异。结论:缓解期服用补肾方可减轻哮喘小鼠复发症状;缓解期服用补肾方对哮喘小鼠气道炎症有一定的抑制作用;缓解期联合应用补肾方和醋酸泼尼松可减少醋酸泼尼松的不良反应;缓解期服用补肾方可能降低哮喘小鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD3+4祖细胞向EOS的分化,最终减轻EOS在肺组织局部的浸润。     

穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响

目的:研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响。方法:清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松组)、穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组。卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18~55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg。实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平。结果:穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平。与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚(P0.01),肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高(P0.01);与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解(P0.01),低、高、中剂量组IL-17A水平降低(P0.01);穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显(P均0.05),中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著(P0.01);与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著(P0.01)。结论:穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

平喘汤对哮喘小鼠模型NLRP3炎症小体活化的影响

目的：探究平喘汤对小鼠支气管气道炎性反应的抑制作用,及其作用机制是否与NLRP3炎症小体活化的调控相关。方法：将6～8周龄C57BL/6雄性小鼠38只随机分为空白对照组、哮喘模型组、低剂量平喘汤组（15 g/kg）、中等剂量平喘汤组（30 g/kg）、高剂量平喘汤组（60 g/kg）及阳性药物（地塞米松）对照组。采用腹腔注射及滴鼻吸入卵蛋白致敏法制备小鼠支气管哮喘模型。除阳性对照组予地塞米松腹腔给药外,余各组均予对应药物灌胃,连续4周。末次给药后,观察小鼠一般情况,行为学评分（打喷嚏、抓鼻次数,呼吸急促程度）,小鼠肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,肺组织NLRP3炎症小体及其下游靶向炎性反应因子IL-1β及IL-18表达情况。结果：平喘汤可有效减少哮喘小鼠行为学评分,降低肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,下调肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,抑制肺组织NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18 mRNA和蛋白表达情况。结论：平喘汤可通过抑制NLRP3炎症小体活化介导的气道炎性反应进而减轻哮喘呼吸道症状。     

黄芩汤对哮喘模型大鼠IL-17及IL-23表达的影响

目的探讨黄芩汤(黄芩和甘草)对哮喘模型大鼠白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)表达的影响及可能作用机制。方法将32只SD大鼠随机分4组,正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组、黄芩汤组,采用卵清白蛋白致敏加激发法复制大鼠哮喘模型。分类计数外周血炎症细胞,采用HE染色评价各组大鼠气道炎症程度,酶联免疫法ELISA检测血清及支气管肺泡灌洗液中IL-17的浓度,免疫组化标记法测量肺部IL-23水平。结果与正常组比较,模型组哮喘大鼠的气道炎症明显加重,血清及支气管肺泡灌洗液中IL-17的水平升高,肺部IL-23的表达增强(P<0.01)。与模型组比较,布地奈德组和黄芩汤组哮喘大鼠的气道炎症明显减轻,血清及支气管肺泡灌洗液中IL-17的水平降低,肺部IL-23的表达下降(P<0.01);结论黄芩汤和布地奈德可以对抗气道炎症且无统计学意义的差异(P>0.05),但前者大鼠体质量增加相对较快,且性情较平稳。     

穿山龙对哮喘豚鼠凋亡抑制基因BCL-2表达的影响

目的:观察穿山龙对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞(Eos)浸润及凋亡抑制基因BCL-2 mRNA及其蛋白表达的影响。方法:将健康豚鼠50只随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组、穿山龙+醋酸泼尼松组及穿山龙组,每组10只。采用卵清蛋白致敏激发法建立哮喘豚鼠模型,镜下观察各组肺泡灌洗液(BALF)中Eos计数的变化及肺组织中Eos浸润等病理表现;RT-PCR法测定豚鼠肺组织中BCL-2 mRNA水平;免疫组化染色法检测BCL-2蛋白的表达。结果:穿山龙各治疗组豚鼠BALF的Eos计数、肺组织匀浆中BCL-2 mRNA浓度、Eos BCL-2阳性细胞百分数均明显低于模型组,与模型组比较,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);而穿山龙+醋酸泼尼松组与醋酸泼尼松组比较,上述结果均无显著性差异(P>0.05)。结论:穿山龙可明显减少哮喘豚鼠肺组织Eos浸润,减轻哮喘气道炎症;可通过诱导减低Eos BCL-2 mRNA的表达水平及减少BCL-2蛋白表达而促使Eos凋亡;可明显增强醋酸泼尼松治疗哮喘的作用,减少醋酸泼尼松的用药剂量。     

穿山龙对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:观察穿山龙对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophils,Eos)及肺组织病理学变化的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组、穿山龙组及穿山龙+醋酸泼尼松组。采用卵白蛋白(OVA)致敏激发法建立哮喘大鼠模型,分组给药7天,镜下观察各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中Eos数量及大鼠肺组织病理形态学改变、Eos浸润情况并计算病理炎症程度积分。结果:穿山龙各治疗组大鼠BALF及肺组织中Eos数量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);穿山龙各治疗组肺组织病理形态学改变较模型组明显减轻,病理炎症程度积分较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:穿山龙能减少哮喘大鼠气道内Eos的浸润,能够明显减轻哮喘气道炎症。     

佛手挥发油对支气管哮喘小鼠外周血、肺泡灌洗液及肺组织中嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察支气管哮喘模型小鼠外周血、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的改变以及佛手挥发油对以上指标的影响.方法 Cs,小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏造成哮喘模型,分为模型组,对照药物组,佛手挥发油高、中、低3个剂量组,另外10只为健康对照组,分别检测各组小鼠外周血、BALF中EOS的水平并观察肺组织病理切片中EOS的浸润情况.结果 模型组外周血、BALF与对照组比较,EOS均明显增加(P<0.01);肺组织病理切片显示支气管及血管周围大量EOS浸润,各佛手挥发油组与模型组相比外周血BALF中EOS均有不同程度下降,高剂量组差异尤为显著(P<0.01),各组肺组织病理切片中EOS浸润较模型组减少,剂量越大此作用越明显.结论 佛手挥发油可抑制哮喘小鼠外周血、BALF中EOS水平,减少肺组织EOS浸润,拮抗气道炎症而发挥平喘作用,作用强度与剂量有关.     

厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症及TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的效应及对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1),TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响。方法:将60只雌性Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、厚朴麻黄汤低、中、高(7,14,28 g·kg^-1)剂量组和地塞米松组(0.0024 g·kg^-1),每组10只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,以不同浓度氯化乙酰胆碱(ACh)雾化吸入激发后增强呼气间歇(Penh)值表示,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中EOS百分比的变化。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4,IL-13,前列腺素D2(PGD2),P物质(SP),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达。结果:与正常组比较,给予质量浓度为12.5,25,50 g·L-1ACh雾化吸入后,模型组小鼠Penh明显上升(P<0.05,P<0.01);肺病理显示支气管及管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管黏膜水肿、增厚,黏液分泌增多;外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比明显升高(P<0.01)。BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组Penh明显降低(P<0.05,P<0.01),肺组织病理损伤改善,外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比显著降低(P<0.01);BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:厚朴麻黄汤可以改善哮喘小鼠气道炎症、降低气道反应性,其机制除降低Th2相关的细胞因子水平外,可能也与调控TRPA1,TRPV1mRNA与蛋白表达及降低相关神经因子水平有关。     

白僵菌素对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响及其机理研究

目的:观察白僵菌素对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用并探索其机制。方法:以卵蛋白致敏建立支气管哮喘小鼠模型,随机分为模型组、地塞米松组和白僵菌素低、中、高剂量组,另取正常小鼠作为正常组。在小鼠致敏21d后,进行激发,诱发哮喘,并予相应药物治疗5d,正常组与模型组予生理盐水。治疗后所有小鼠取血留存,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)。每组小鼠行左肺灌洗,收集灌洗液行细胞计数。取右肺,行病理学和Western Blot检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:模型组病理学检查发现气道和肺泡炎细胞浸润,肺组织内成纤维细胞浸润,肺泡灌洗液多种炎症细胞计数增加。白僵菌素能显著降低支气管哮喘模型小鼠肺泡灌洗液中的炎症细胞计数,显著降低血清TNF-α和IL-12含量,且表现出剂量依赖性。同时白僵菌素能明显减轻支气管哮喘模型小鼠肺组织的炎性细胞浸润和肺气肿。Western Blot检测发现白僵菌素各剂量组小鼠肺组织中促凋亡因子Bax和Caspase-3表达增加,而抑制凋亡的Bcl-2表达减少。结论:白僵菌素对支气管哮喘模型小鼠的气道炎症有抑制作用,能减少炎症因子的表达,并可能促进炎症细胞凋亡。     

滋阴清热小复方对MRL／lpr狼疮鼠影响的实验研究

目的：观察滋阴清热小复方对MRL／lpr狼疮鼠的影响。方法：将40只MRL／lpr狼疮模型鼠随机分为4组,即模型对照组、滋阴狼疮方治疗组、强的松治疗组、滋阴清热复方＋强的松治疗组,每组10只,分别给予生理盐水、中药滋阴清热复方、强的松悬液、滋阴清热复方＋强的松悬液灌胃治疗10周。正常组：选用昆明种小鼠10只,生理盐水灌胃。均每日1次,每次0．5ml,连续用药饲养10周后,取血及肾脏标本。结果：与对照组相比,各治疗组动物死亡率、24h尿蛋白含量、血清抗-dsDNA水平、肾脏病理均有不同程度改善,以中西医结合治疗组最为明显。结论：中药滋阴清热复方及西药强的松对狼疮鼠模型均有良好的治疗作用,尤以中西医结合治疗效果最好。     

中药胎宝抑制抗精子抗体的实验研究

目的：测定中药胎宝对生殖免疫的作用。方法：将人精子膜抗原注入雌性小鼠腹腔，测定精子抗体为阳性者确定为免疫不育动物模型。分别灌胃中药胎宝高剂量（４６．８ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）、低剂量（３１．２ｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１），并以强的松（６ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）和生理盐水作对照，观察胎宝抑制实验小鼠抗精子抗体、促进妊娠的作用。结果：生理盐水组受孕率３８．８９％，强的松组４７．０６％，胎宝高、低剂     

三黄固本汤对激素干预下SLE小鼠骨密度、骨矿含量及脂代谢的影响

目的:观察三黄固本汤对激素干预下系统性红斑狼疮(SLE)小鼠骨密度、骨矿含量及脂代谢的影响,进一步研究探索其防治激素性股骨头坏死的实验室微观证据。方法:选择8～10周的雌性MRL/lpr小鼠30只,按照随机数字表分为三组,即模型组、对照组(泼尼松组)、治疗组(泼尼松+中药组),每组各10只。其中治疗组和对照组先以泼尼松饲养7 d,待其进入SLE慢性缓解期后,治疗组再加入中药进行干预,8周后用小动物双能X线骨密度仪对各组小鼠治疗后骨密度及骨矿含量进行测定。同时针对脂肪代谢相关指标对各组小鼠治疗前后进行测定比较。 结果:基于骨密度、骨矿含量、TG、CH、HCL的测定,对照组与模型组比较,差异具有统计学意义(均P<0.05); 治疗组治疗后与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05); 对照组与治疗组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三黄固本汤可以防止使用激素干预治疗下的SLE小鼠骨密度及骨矿含量出现减少,并且可调节脂代谢相关指标,其防治股骨头坏死的作用机制有可能是通过此靶点而实现的。     

基于线粒体功能特性研究健脾益气摄血方调控ITP乏力机制

目的:验证健脾益气摄血方缓解ITP乏力症状与改善线粒体功能的相关性。方法:通过被动免疫造模法建立ITP小鼠模型,分为正常组、模型组、强的松组、健脾益气摄血(JPYQSX)中、高剂量组。通过光谱法检测小鼠脾脏组织活性氧含量;通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测线粒体DNA相对拷贝数;通过免疫荧光法检测结肠ATP含量。结果:与正常组比较,模型组(P0.01)、强的松组(P0.05)、健脾益气摄血各剂量组(P0.01)小鼠脾脏组织ROS含量增多,脾脏组织线粒体DNA相对拷贝数明显下调(P0.01),结肠组织ATP含量明显下调(P0.01);与模型组比较,强的松组、健脾益气摄血各剂量组小鼠脾脏组织ROS含量减少,脾脏组织线粒体DNA相对拷贝数比较无统计学意义(P0.05),结肠组织ATP含量均显著升高(P0.01)。结论:健脾益气摄血方可通过改善线粒体功能来有效缓解ITP乏力症状。     

穿山龙总皂苷对哮喘小鼠BRP-39表达及PI3K/AKT信号通路的影响

目的观察穿山龙总皂苷对哮喘小鼠乳腺回归蛋白(BRP-39)表达及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法采用卵白蛋白(OVA)注射、雾化吸入致敏BALB/c小鼠复制慢性哮喘模型,将造模成功的50只小鼠随机分成空白组、模型组、穿山龙总皂苷组、醋酸泼尼松组和联合治疗组,每组10只。在实验第18~55天,空白组和模型组以生理盐水灌胃,穿山龙总皂苷组予穿山龙总皂苷40 mg/(kg·d)灌胃,泼尼松组给醋酸泼尼松5 mg/(kg·d)灌胃,联合治疗组予穿山龙总皂苷20 mg/(kg·d)加醋酸泼尼松2.5 mg/(kg·d)灌胃。采用HE染色观察各组小鼠气道重塑情况;采用免疫组化和Western Blot检测各组肺组织BRP-39表达及PI3K/AKT信号通路激活水平。结果与空白组比较,模型组小鼠可见气道重塑改变,经穿山龙总皂苷或醋酸泼尼药物干预后各组均有改善。免疫组化和Weston Blot检测显示:与空白组比较,模型组BRP-39、PI3K、AKT蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组BRP-39、PI3K、AKT蛋白表达均降低(P<0.01),且联合治疗组较穿山龙总皂苷组和泼尼松组降低更明显(P<0.05)。结论穿山龙总皂苷可通过抑制BRP-39的表达、抑制PI3K/AKT信号通路,从而抑制哮喘小鼠气道重塑,其效果与醋酸泼尼松相当,同时与泼尼松联合治疗存在协同作用。     

仙丹升血颗粒治疗原发免疫性血小板减少症药效学研究

目的：评价仙丹升血颗粒对原发免疫性血小板减少症模型小鼠的药效学研究。方法：将小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、强的松组,采用免疫法腹腔射外源性抗血清建立原发免疫性血小板减少症小鼠模型,分别运用仙丹升血颗粒、强的松治疗,观察各组小鼠外周血象、巨核细胞、脏器指数及脾脏病理学改变、出凝血试验。结果：仙丹升血颗粒能有效升高造模后小鼠血小板计数（P〈0．01）;使脾脏巨核细胞数、骨髓巨核细胞数恢复正常（P〈0．05）;高、低剂量组和强的松治疗组胸腺、肾上腺指数较模型组有明显升高（P〈0．05）,脾脏指数有明显下降（P〈0．01）,强的松组和大剂量组巨噬细胞和生发中心的凋亡小体数明显减少（P〈0．05）;大剂量组和强的松组治疗小鼠出血时间有明显缩短（P〈0．01）,且出血重量明显减少（P〈0．01）。结论：仙丹升血颗粒对原发免疫性血小板减少症模型小鼠有明显治疗作用。     

祛风解痉方对哮喘模型小鼠γδT淋巴细胞表达的影响

目的:探讨祛风解痉方对哮喘模型小鼠γδT淋巴细胞表达的影响。方法:以卵清蛋白滴鼻的方法建立哮喘Balb/c小鼠模型。动物分组:将30只小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松片组(0.27 mg/d)及3个祛风解痉方组(0.59、1.18、2.36 g/d),分别进行干预,给药14 d,1次/d。结果:与哮喘模型组比较,祛风解痉方低剂量组的γδT细胞的细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),而祛风解痉方中剂量组、祛风解痉方高剂量组及阳性药物组的γδT细胞的细胞活性显著降低(P<0.05)。与模型对照组比较,祛风解痉方低剂量组的IL-5、IL-13、TGF-β、IL-10、IFN-γ水平差异无统计学意义,而祛风解痉方中剂量组、高剂量组以及醋酸泼尼松片组在治疗后IL-5、IL-13、TGF-β的表达均显著降低(P<0.05),IL-10、IFN-γ的表达均显著升高(P<0.05)。结论:祛风解痉方通过抑制γδT细胞的细胞活性,降低γδT细胞分泌的细胞因子IL-5、IL-13、TGF-β表达,调高IL-10、IFN-γ的表达抑制气道炎性反应,改善哮喘小鼠的气道高反应性。     

复方仙草颗粒对IgA肾病小鼠IL-13及IL-17的影响

目的:观察复方仙草颗粒对IgA肾病(IgAN)小鼠的影响,探讨复方仙草颗粒对IgAN的治疗机制。方法:采用口服加皮下注射牛血清白蛋白,并联合应用葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射的方法,建立小鼠IgAN模型,随机分为5组,给予复方仙草颗粒和强的松片进行治疗,以ELISA法检测各组小鼠血清及肾脏组织中IL-13、IL-17的含量变化。结果:与正常组比较,IgAN小鼠血清及肾脏组织中IL-13、IL-17水平均显著性升高(P0.01);与对照组比较,复方仙草颗粒高、中剂量组均能显著降低IgAN模型小鼠血清及肾脏组织中IL-13、IL-17水平(P0.05,P0.01)。结论:复方仙草颗粒可显著抑制IgAN模型血清及肾脏组织中IL-13、IL-17的分泌,从而达到抑制IgAN炎症反应、抗系膜细胞增殖的作用。     

化纤汤治疗博莱霉素致小鼠肺纤维化实验研究

目的研究中药化纤汤对博莱霉素致肺纤维化小鼠的防治作用,并与丹参及地塞米松治疗进行对照,从而探讨中药治疗肺纤维化的临床价值及可能的作用机制。方法6～8周龄雄性ICR小鼠分8组,模型组（BM组）经鼻滴入博莱霉素（BLM）5mg／kg建立肺间质纤维化模型,化纤汤预防治疗组（PHT组）于滴入BLM前48h予化纤汤灌胃,化纤汤治疗组（HT组）于滴入BLM后第14天用化纤汤灌胃,同时设立丹参预防治疗组（PDST组）及丹参治疗组（DST组）,地塞米松预防治疗组（PDT组）及地塞米松治疗组（DT组）,并与正常小鼠（Nc组）进行对照。第28天收获其支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织,右肺行苏木精-伊红（HE）和Masson三色染色,并观察电镜下细胞超微结构的改变,左肺经酸解法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中转化生长因子β1（TGF—β1）的浓度。结果各药物干预组与BM组比较,小鼠肺系数明显下降（P〈0．05）;肺泡炎、纤维化程度均有改善（P〈0．05）,其中化纤汤预防治疗组改善最明显;肺HYP含量下降（P〈0．05）;BALF中TGF—β1含量亦明显下降。结论早期应用化纤汤可以在某种程度上减轻BLM诱导的肺泡炎及肺纤维化程度,提示益气活血中药对肺纤维化有一定预防作用;抑制TGF-β1在肺组织中的表达可能是其作用机制之一。