活血化瘀理论辅助治疗社区获得性肺炎肺实变经验心得

正社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia,CAP),是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎,主要临床表现为发热、咳嗽咳痰或者干咳,有时伴有胸痛;影像学可见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶模糊,甚者大片炎症浸润阴影或实变影,有时伴有少量胸腔积液[1]。社区获得性肺炎肺实变属中医学"风温病""肺热喘咳"等范畴。近年来,随着环境污染的加重,CAP肺实变患者发病率逐年上     

硅胶胃管留置时间的研究

报道９０例重型颅脑损伤病人胃管留置时间的研究。随机将病人分为３组，置管时间甲组１１～２０天；乙组２１～３０天；丙组３１～４０天。结果：甲组与乙组对鼻、咽粘膜影响差异无显著性；乙组与丙组差异有显著性。结论：硅胶胃管留置适宜时间是２１～３０天。     

3种环糊精对姜黄素角膜渗透性影响研究

目的研究β-环糊精(β-CD)、羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)和磺丁基醚-β-环糊精(SBE-β-CD)对姜黄素离体角膜渗透作用的影响。方法采用改良Franz扩散池,以离体角膜扩散实验考察不同质量分数的3种环糊精对姜黄素角膜渗透性的影响。结果β-CD质量分数为0.02%、0.04%、0.06%、0.08%时,姜黄素的角膜表观渗透系数分别增加了1.06、1.03、1.00、0.95倍,同质量分数的HP-β-CD分别增加了1.16、1.19、1.17、1.12倍,质量分数为0.04%、0.06%时,与对照组相比有显著差异(P0.05);同质量分数的SBE-β-CD分别增加了1.06、1.23、1.08、0.90倍,质量分数为0.04%时,与对照组相比有显著差异(P0.05)。以质量分数为0.06%的SBE-β-CD作为促渗剂,姜黄素释放曲线符合零级释放方程(r=0.997 8);角膜水化平均为81.7%。结论 HP-β-CD质量分数为0.04%、0.06%,分别增加表观渗透系数1.19、1.17倍(P0.05);SBE-β-CD为0.04%时,增加1.23倍(P0.05)。SBE-β-CD作为眼用促渗剂使药物的释放过程更加安全有效;3种环糊精促渗剂对角膜无刺激。     

农村心源性猝死60例临床分析

农村心源性猝死中以冠心病猝死最为常见。1975～1990年,我院遇及心源性猝死60例,其中男45例、女15例,年龄为18～78岁,平均54.5岁。农民45例,其他15例。有明显诱因者48例(80%),主要为情绪激动、过度用力、饱餐、饮酒过量、排便用力等。60例中冠心病者51例(85%),其中有梗塞史者36例,无梗塞史者15例,可见心源性猝死中以冠心病猝死后首位。猝死前症状无特异性。院内发生的38例均作了心电示波或心电图检查,其中34例     

斑点追踪成像对心尖肥厚型心肌病左室收缩功能评价

目的应用斑点追踪成像技术(STI)评价心尖肥厚型心肌病病人的左心室心肌整体和局部收缩功能。方法选取心尖肥厚型心肌病病人(ApHCM组)35例、健康对照者(正常对照组)40例,应用STI测量左心室各节段的纵向应变,以及整体心肌的纵向应变、应变率、达峰时间,并比较两组各参数的差异。结果与正常对照组比较,ApHCM组左心室各节段纵向应变减低(t=2.05~7.27,P<0.05),左心室整体纵向应变、应变率减低(t=8.81、3.52,P<0.05)。两组达峰时间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 STI能够准确评价心尖肥厚型心肌病病人左心室心肌收缩功能。     

输尿管硬镜在肝内外胆管结石开放手术中的应用：附30 例报告

目的：探讨输尿管硬镜经术中胆总管切开处清除肝内外胆管结石的临床疗效。 方法：应用电视输尿管硬镜经术中胆总管切开处清除肝内外胆管结石30例,对其临床资料进行回顾性分析。 结果：一次性取净28例（93.3%）,2例基本取尽,有效率100%。手术时间30~75 min,平均45 min。无严重并发症。 结论：应用输尿管硬镜经术中胆总管切开处清除肝内外胆管结石,不仅微创、高效、快速,而且安全可靠,是术中清除肝内外胆管结石理想方法之一。     

利多卡因对急性肺损伤中肺组织细胞凋亡的抑制作用

目的 观察利多卡因对大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型肺组织细胞凋亡的抑制作用.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组：生理盐水组（n=6）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组（n=18）、利多卡因＋LPS组（n=18）、利多卡因组（n=6）.取材后进行肺组织石蜡切片苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化.并且应用TUNEL法进行肺组织细胞凋亡的检测.最后LPS组和利多卡因＋LPS组分别取15只大鼠进行生存率的分析.结果 LPS组苏木精-伊红染色结果显示肺泡腔广泛的炎性粒细胞以及红细胞渗出,肺泡正常结构破坏,肺泡间隔增厚以及部分肺不张.TUNEL染色则观察到肺组织上皮细胞大量凋亡.而这些改变在利多卡因＋LPS组则得到明显改善.利多卡因组和生理盐水组,肺组织形态学无明显异常,显微镜下几乎没有找到TUNEL染色阳性的细胞.结论 利多卡因减少LPS诱导的ALI过程中肺组织上皮细胞的凋亡,减轻ALI的程度,改善大鼠的生存率.