电针镇痛后效应与脑干5—HT、下丘脑β—EP含量的关系

目的：探讨电针镇痛后效应的中枢机制。方法：以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以放免、荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、脑干5-羟色胺（5-HT）含量、下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;提高下丘脑β-EP含量并维持30min以上;提高脑干5-HT含量并维持此效应30min以上。结论：提示电针镇痛后效应有其客观的中枢机制。     

针刺镇痛中GABA能系统的作用及其对脑内5-HT代谢的影响

电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

针刺对炎症痛大鼠痛阈及下丘脑Gi蛋白表达的影响

目的：观察电针（EA）治疗对佐剂性关节炎（AA）大鼠腰椎夹脊穴的镇痛效果,及下丘脑抑制性G蛋白（Gi）含量的变化,以初步探讨针刺镇痛的细胞信号转导机制。方法：24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,分别给予干预措施。用行为学痛阈法观察大鼠痛阈的变化;运用免疫印迹法（Westernblot）检测下丘脑Gi蛋白的变化。结果：EA夹脊穴提高了炎症痛大鼠的痛阈,降低了下丘脑Gi蛋白的表达。结论：炎症痛的产生发展可能与大鼠下丘脑G蛋白信号传导系统功能障碍有关,针刺镇痛介导的G蛋白信号通路可能是治疗炎症痛关节炎的重要机制之一。     

中枢及外周5-HT、5-HIAA在针刺镇痛后效应中的作用

目的 :中枢及外周 5 -HT、5 -HIAA在针刺镇痛后效应中的作用。方法 :以急性佐剂性关节炎 (AA)大鼠作为炎症痛模型 ,针刺昆仑穴 ,观察即时及后效应 ;采用荧光分光光度测定法检测大脑皮质、脑干、炎症局部5 -羟色胺 (5 -HT)和 5 -羟吲哚乙酸 (5 -HIAA)含量。结果 :针刺能提高AA大鼠痛阈并能持续 1h以上 ;提高大脑皮质 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上 ;提高脑干 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上 ;降低炎症局部 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上。结论 :针刺镇痛有即时效应 ,也存在较为显著的后效应 ,外周和中枢的 5 -HT、5 -HIAA可能参与了这一过程。     

平衡针对大鼠镇痛作用的实验研究

目的探讨平衡针对大鼠下肢痛镇痛作用规律及机制,为临床上平衡针治疗各种痛症提供可靠的实验依据。方法将48只SD健康雄性大鼠按随机数字表分为治疗组28只和对照组20只。对照组采用空白对照,治疗组采用热刺痛仪使大鼠后肢足底部致痛,观察平衡针刺"踝痛穴"的不同时段大鼠耐痛阈以及下丘脑和血清-EP、5-HT、Ach含量的变化。结果治疗组治疗后血清中-EP和Ach含量、下丘脑中5-HT含量及耐痛阈明显提高,下丘脑中-EP含量明显降低,与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论平衡针可以激活机体内源性镇痛系统的功能,通过中枢和外周的全身性广泛的调节,发挥快速和持续性镇痛效应。     

大鼠中枢P物质含量与针刺镇痛的关系

<正> 已知 P 物质(SP)在痛觉调制中,具有双重作用:鞘内注射 SP 拮抗剂可对抗 SP 引起的痛阈下降,将 SP 注入脑室、中脑导水管周围灰质,可出现镇痛作用。其镇痛效应可能是通过释放脑啡肽而实现的。以往的研究多应用脑室(或中脑导水管周围灰质),腹腔、肌肉以及鞘内注射或微电泳导入 SP 或 SP 抗体等方法,观察痛阈及神经元电位的变化。但在电针时,动物不同脑区和脊髓 SP 含量的变化有何不同,已有报道。为了进一步探讨中枢 P 物质与针刺镇痛的关系,本工作从三个方面进行观察:一是电针时大鼠海马、下丘脑、纹状体和脊髓内SP 免疫活动物质(Ir-SP)含量的变化;二是电针强度和频率对 Ir-SP 含量的影响;同时还观察了阿片受体和5-羟色胺(5-HT)受体在电针引起不同脑区 Ir-SP 含量变化中的作用。     

电针夹脊穴对关节炎大鼠的治疗作用及对T细胞亚群的影响

目的:从细胞免疫的角度探讨电针夹脊穴对佐剂性关节炎(AA)大鼠的疗效机制。方法:以随机数字表法将30只雄性Wistar大鼠分为3组,每组10只。①正常组:不造模,不电针。②模型组:大鼠右后足掌皮下注射弗氏完全佐剂0.1 mL,造成佐剂性关节炎模型。正常组与模型组每日以与电针组相同的方式捆绑固定30 min,连续7 d。③电针组:于造模当天进行电针L3、L5夹脊穴30 min,每日1次,连续治疗7 d。检测其痛阈、肿胀度及T细胞亚群的变化。结果:电针夹脊穴明显提高AA大鼠痛阈,显著抑制致炎大鼠原发足肿胀,显著提高CD8+细胞百分率,降低CD4+/CD8+比值。结论:电针夹脊穴有明显的抗炎镇痛作用,其机制可能与调整AA大鼠紊乱的T细胞亚群有关。     

不同针法对佐剂性关节炎大鼠下丘脑镇痛效应比较

目的对电针、毫针、刺血和穴位注射的镇痛效应及下丘脑镇痛机制进行比较研究。方法以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型,以“昆仑”为穴位,采用电针、毫针、刺血、穴位注射,以放免、原位杂交等为检测方法,观察了痛阈、炎症局部肿胀度、下丘脑β-内啡肽(β—EP)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量、下丘脑前阿黑皮素(DOMC)mRNA表达等指标。结果4种针法均可使痛阈升高,尤以电针、穴注升高明显;均可使炎症局部肿胀减轻,各组间疗效无明显差异;电针、毫针可提高下丘脑β-EP含量,以电针作用最强;穴注可提高下丘脑ACTH含量;电针、毫针可增强下丘脑POMCmRNA表达。结论电针、毫针、刺血、穴注对炎症痛均有镇痛作用,以电针、穴注疗效较好。在下丘脑水平,电针、毫针可能通过提高下丘脑β—EP含量、增强下丘脑POMCmRNA表达达到镇痛作用;穴注可能通过提高下丘脑ACTH含量达到镇痛作用。刺血可能通过下丘脑β—EP、ACTH以外的途径实现其镇痛效应。     

中枢及外周5－HT、5－HIAA在针刺镇痛后效应中的作用

目的：中枢及外周5-HT、5-HIAA在针刺镇痛后效应中的作用。方法：以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠作为炎症痛模型，针刺昆仑穴，观察即时及后效应；采用荧光分光光度测定法检测大脑皮质、脑干、炎症局部5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果：针刺能提高AA大鼠痛阈并能持续1h以上；提高大脑皮质5-HT和5-HIAA含量并能持续30min以上；提高脑干5-HT和5-HIAA含量并能持续30min以上；降低炎症局部5-HT和5-HIAA含量并能持续30min以上。结论：针刺镇痛有即时效应。也存在较为显著的后效应，外周和中枢的5-HT、5-HIAA可能参与了这-过程。     

电针腰夹脊穴对炎症大鼠的镇痛和治疗作用

目的:观察电针腰夹脊穴对炎症痛大鼠的镇痛和治疗作用。方法:将24只大鼠随机分为3组,每组8只。正常组:不造模,不电针;模型组:造模,大鼠右后足皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)0.1 ml。正常组和模型组每日以与电针组相同的方式捆绑固定30 min,连续7 d。电针组:造模,并电针。检测大鼠痛阈和肿胀度。结果:电针腰夹脊穴可提高炎症痛大鼠的痛阈,显著抑制炎症痛大鼠的足肿胀。结论:电针腰夹脊穴有明显的镇痛和抗炎作用。     

电针穴位对分娩大鼠镇痛效应及5-HT mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨电针穴位对大鼠分娩的镇痛效应及其中枢5-HT、2A受体基因与蛋白的表达。方法:120例孕鼠按随机数字表法分为空白组、电针三阴交穴组、电针合谷穴组、电针合谷加三阴交组、电针血海穴组及药物组。热水甩尾观察镇痛效应,ELISA法检测血清5-HT水平,Real-time PCR、Westernblot检测中枢5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达。结果:大鼠痛阈值治疗前(F=0.736)组间比较差异无统计学意义;治疗后(F=216.361)组间比较差异有统计学意义;血清5-HT、大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达组间比较差异有统计学意义。电针不同穴位由低至高依次为空白组血海组合谷加三阴交组合谷组三阴交组药物组,不同程度降低血清5-HT表达水平,提高大鼠痛阈值及大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达水平。结论:电针不同穴位产生不同针效作用与电针不同程度降低血清5-HT表达水平及提高中枢5-HT、2A受体mRNA与蛋白表达相关,揭示5-HT及2A受体参与电针穴位镇痛的作用机制。     

针刺“内关”“神门”穴对高脂血症大鼠心肌梗死后室旁核区和血清5-羟色胺含量的影响北大核心CSCD

目的:观察针刺"内关""神门"穴对高脂血症大鼠急性心肌梗死(AMI)后室旁核(PVN)区和血清5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:从80只高脂血症SD大鼠中随机选择20只作为假手术组,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支以复制AMI模型。将复制成功的大鼠随机分为模型组、电针内关组、电针神门组,每组20只。两个电针组大鼠分别接受双侧"内关"穴、"神门"穴电针治疗,每日1次,共5d。分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定PVN区和血清5-HT的含量。结果:心肌梗死后的高脂血症大鼠下丘脑PVN区5-HT含量显著降低,而血清中5-HT含量显著增多(P<0.01);在电针"神门"穴或"内关"穴后,5-HT含量相应地在PVN中增多,而在血清中减少(P<0.01)。结论:在高脂血症大鼠AMI期,中枢对外周交感神经兴奋的调控可以通过释放5-HT实现,而电针"神门"穴或"内关"穴可以通过影响中枢分泌5-HT进而实现对AMI的治疗作用。同时,心经经脉、心包经经脉与心脏、下丘脑之间的生理学联系中不具有相对特异性。     

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑CRH、IL-2、β-EP含量的影响

目的:探讨电针抗炎免疫调节作用机理,比较"大椎""命门"穴与非穴间的作用差异.方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针非穴组.观察电针对关节炎症局部及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、β-内啡肽(β-EP)、白细胞介素-2(IL-2)含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异.结果:电针"大椎"组下丘脑CRH的含量较模型组降低(P<0.05),电针各组下丘脑β-EP、IL-2的含量与模型组比较差异无显著意义(P>0.05);而下丘脑CRH含量与IL-2含量,下丘脑IL-2含量与β-EP含量具有显著正相关关系(γ=0.886,γ=0.946)."大椎"组、"命门"组足爪肿胀率较非穴组低 (P<0.05).结论:电针可能是通过下丘脑CRH、IL-2、β-EP等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的."大椎""命门"抗炎作用优于非穴处.     

电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓单胺类递质含量的影响

目的：观察电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓单胺类递质含量的影响。方法：Wistar雄性大鼠21只，随机分为正常对照组、模型组和电针夹脊穴加模型组，电针夹脊穴组针刺双侧L3-L5夹脊穴，接G6805电针仪，频率15赫兹，时间20min，隔日针刺1次。于实验第14d上竿取脊髓组织，测定5-HT、DA、NA、5-HIAA的含量。结果：电针夹仍穴组脊髓5-HT、5-HIAA含量均非常显著升高，脊髓NA、DA含量显著下降。结论：上述结果表明脊髓单胺类递质参与炎性痛大鼠电针镇痛的调制过程。     

大鼠脑内生长抑素在电针镇痛中的作用

本文目的在于探讨脑内生长抑素（Som）在电针镇痛中的作用。脑室注射（icv）Som可使大鼠痛阈明显提高，电针镇痛效应显著加强，海马内Ca2+－ATP酶活力明显降低。电针镇痛时海马、脑干内Som和GABA含量均显著下降。以icv半胱胺耗竭脑内Som后，痛阈、电针镇痛效应均未受影响。实验表明脑内外源性Som可增强电针镇痛效应．而部分脑区的内源性Som含量降低参与了电针镇痛过程。     

阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用

以往工作已证明内阿片系统参与关节炎大鼠针刺镇痛的中枢机制,本文拟进一步探讨其在外周镇痛中的作用。在右侧外踝注射弗氏佐剂形成急性关节炎的大鼠,电针双侧环跳穴10分钟,患侧痛阈提高明显优于健侧。全身注射纳络酮(250μg)可完全阻断针刺镇痛效应并出现更明显的痛觉过敏,局部注射20μg 纳络酮就可阻断针刺镇痛效应。全身注射吗啡可引起剂效相关的镇痛效应,且患侧镇痛效应明显优于健侧。以上结果说明内源性阿片系统也参与针刺镇痛的外周机制。针刺可能促使炎症区释放内阿片肽,作用在被炎症致敏的阿片受体,导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应。     

脑内注射P物质对大鼠不同脑区5-羟色胺含量的影响及其与痛阈、电针镇痛的关系

<正> 据报道,P 物质(SP)的镇痛作用与其促使脑啡肽的释放有关。在离体大鼠脑片中,SP 可加强基础或钾离子诱发的~3[H]5-HT 释放。将 SP 注入小鼠腹腔产生镇痛作用时,伴有脑内5-HT 转换率的降低,提示 SP 的镇痛作用可能与中枢5-HT 有关。本文试图观察 SP 对脑内5-HT 含量的影响及其与痛阈和电针镇痛的关系。     

中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用

目的 :探讨中缝大核 (NRM )内催产素 (OT)在电针镇痛中的作用 ,及其和内源性 5 HT在电针镇痛中的关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标 ,测定动物痛阈 ,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响。结果 :向大鼠NRM内微量注入催产素后 ,能明显增加电针镇痛的效应 ;而向NRM内注入噻庚啶后 ,可阻断催产素增加电针镇痛的效应。结论 :NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用 ,且其效应可能是通过内源性 5 HT系统中介的。     

不同频率电针对急性佐剂性关节炎大鼠痛反应和组织中β-内啡肽含量的影响

本实验观察不同频率 (5 Hz、1 0 0 Hz)电针对急性佐剂性关节炎大鼠压力 -缩肢阈及下丘脑、垂体、肾上腺、腰髓 β-内啡肽含量的影响。结果发现 :两种频率电针在升高关节炎大鼠痛阈的同时 ,亦可明显升高下丘脑 β-内啡肽含量 ,说明下丘脑 β-内啡肽参与关节炎大鼠针刺镇痛作用。