大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用

针刺镇痛是通过机体内部机制实现的一种生理性镇痛。我们应用电生理技术，以脑镇痛系统主要下行抑制起源部位中缝大核（NRM）为中心，系统地研究了大鼠大脑皮层和某些核团对NRM的调控及其在电针镇痛中的作用。NRM神经元大多数可对伤害性刺激发生兴奋、抑制或兴奋抑制转化型反应。电针（EA）“足三里”或其他穴位可以激活NRM，抑制伤害性反应呈现出明显的镇痛作用。NRM神经元受导水管周围灰质、尾核头部和伏核的调控，刺激这些核团可激活NRM引起镇痛。而外侧缰核对NRM具有刺激中兴奋，刺激停止后抑制的双向作用，且此种作用随刺激强度的增加而增强。还发现损毁这些核团中的任何一个，电针镇痛作用均减弱或消失，甚至引起痛反应的增大，即痛觉过敏。表明这些核团参与针刺镇痛，并起重要作用。还提示，在脑内各部结构完整，功能健全的情况下，穴位针刺才能发挥最大的镇痛作用和最佳疗效。伏核和尾核头部微量注入吗啡受体阻断剂纳络酮，可阻断电针“足三里”的镇痛作用。而导水管周围灰质注入纳络酮，则不仅阻断电针“足三里”和腹腔注射吗啡的镇痛作用，而且阻断刺激伏核和尾核头部激活NMM引起的镇痛效应。表明内源性吗啡物质为这些镇痛结构参与电针镇痛的主要递质。电解毁损大脑皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可使E     

电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究

实验用Wistar大鼠 ,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应。以 2V和 1 8V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针“足三里”或“下关”穴 ,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响 ,及损毁中缝大核 (NRM )后的变化。损毁NRM后低强度 (2V)电针“下关”穴 ,对伤害性反应从针中到停针后 2 5min ,仍有明显的抑制作用(P≤ 0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,与损毁NRM前相比 ,抑制幅度稍低。而低强度电针“足三里”穴 ,与NRM损毁前的电针效应相类似 ,无论是针中还是针后都无此镇痛效应。损毁NRM后高强度 (1 8V)电针“下关” ,从针中到停针后 2 0min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用 (P≤ 0 .0 0 1 ) ,但与损毁前相比抑制作用减弱。而 1 8V电针“足三里”的镇痛效应在损毁NRM后消失 ,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比 ,组间差异非常显著。提示近痛源部位的“下关”穴电针镇痛效应 ,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的。高强度 (1 8V)电针虽与NRM有一定关系 ,但并不完全依赖于NRM的完整 ,表明“下关”镇痛作用具有穴位特异性 ,而远神经节段穴位“足三里”强电针(1 8V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切。表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM?     

中脑导水管周围灰质内催产素参与电针镇痛

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，通过向中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注射催产素（ＯＴ），抗催产素血清（ＡＯＴＳ）和纳洛酮（Ｎｘ），观察了ＰＡＧ内ＯＴ对动物电针镇痛的影响。结果表明，ＰＡＧ内生理水平的ＯＴ参与电针镇痛的过程，并且其作用不依赖于内源性阿片肽系统。     

针刺镇痛机制中内源性CRH对中枢5-HT含量的影响

目的:探讨内源性促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与针刺镇痛可能的中枢作用机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察AA大鼠鞘内注射抗CRH血清对电针镇痛的影响,用高效液相电化学法检测AA大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,观察电针夹脊穴时鞘内注射抗CRH血清对下丘脑5-HT含量的影响。结果:电针夹脊穴时AA大鼠鞘内注射抗CRH血清可明显降低痛阈和下丘脑5-HT含量(P<0.05)。结论:内源性CRH参与电针镇痛的机制可能和中枢5-HT含量有密切关系。     

大鼠脑内生长抑素在电针镇痛中的作用

本文目的在于探讨脑内生长抑素（Som）在电针镇痛中的作用。脑室注射（icv）Som可使大鼠痛阈明显提高，电针镇痛效应显著加强，海马内Ca2+－ATP酶活力明显降低。电针镇痛时海马、脑干内Som和GABA含量均显著下降。以icv半胱胺耗竭脑内Som后，痛阈、电针镇痛效应均未受影响。实验表明脑内外源性Som可增强电针镇痛效应．而部分脑区的内源性Som含量降低参与了电针镇痛过程。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中的作用及机制的实验研究

我们以往的工作表明 ,侧脑室和脊髓蛛网膜下腔内注射催产素 (ＯＴ)能明显提高大鼠电针镇痛效应 ,注射抗催产素血清 (ＡＯＴＳ)则能显著降低电针镇痛效应。提示 ,中枢神经系统内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用。中脑导水管周围灰质 (ＰＡＧ)是电针镇痛的关键部位 ,其内含有丰富的ＯＴ、ＯＴ神经末梢及ＯＴ受体 ,但中枢ＯＴ在电针镇痛中的作用是否与之有关 ,作用机制怎样 ?是一个引人关注的问题。本工作以钾离子透入法 ,以甩尾法作为疼痛指标 ,测定大鼠痛阈 ,观察ＰＡＧ注射ＯＴ、ＡＯＴＳ、纳洛酮 (Ｎｘ)、抗 β 内啡肽血清 (…     

弓状核内微量注射赛庚啶与电针足三里抑制胃运动

目的:探讨弓状核(ARC)内微量注射赛庚啶(Cyp)与电针足三里穴调节胃运动的关系.方法:将健康的家兔随机分为5组:对照组、插管组、生理盐水(NaCl)组、5-HT组、Cyp组.采用霍耳效应原理慢性记录胃运动的变化.结果:在ARC内埋值不锈钢插管,及通过插管向ARC内注入2μl生理盐水,均不影响电针的抑制的效应.向ARC内注入5-HT 1μg/2μl时,则电针的抑制效应增强;而向ARC内注入赛 庚啶8μg/2μl却明显减弱电针的抑制效应.结论:ARC内的5-HT可能通过5-HT2受体起加强电针抑制胃运动的效应.     

催产素与加压素在针刺镇痛中的作用（之一）催产素在电针镇痛中的作用

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，观察了侧脑室注射催产素(OT)及抗催产素血清(AOTS)对大鼠基础痛阈和电针镇痛效应的影响。侧脑室注射50ngOT后60min内，大鼠基础痛阈比注药前增加20．0±3．7～37．6±5．9％(M±SE)，与注射生理盐水组的基础痛阈相比，有非常明显的增高(P<0．01～0．001)。侧脑室注射OT后60min电针期内，痛阈增加138．7±14．8～233．7±9．7%，注射生理盐水电针组痛阈值增加80．5±21．8～91．2±19．6％，这两组相比有显差异(P<0．05～0．01)。     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

脊髓内催产素参与电针镇痛

<正> 催产素(Oxytocin,OT)是在下丘脑室旁核和视上核内合成的一种垂体肽类激素,除有促进排乳和使子宫收缩的作用外,它的另一些作用正日益引起人们的关注。一些研究表明,中枢神经系统内的OT在痛调制和针刺镇痛过程中发挥着一定作用,但脊髓水平的OT对电针镇痛是否发挥作用,     

中缝大核的神经递质及其与针刺镇痛的关系

本文综述了有关中缝大核内神经细胞的递质性质及其超微结构的特点;中缝大核中枢传入和传出纤维的递质性质和中缝大核的超微结构及其在针刺镇痛中的变化等方面的研究结果。     

大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响

<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑     

催产素与八肽胆囊收素对电针镇痛的影响

<正> 近年来国内外文献报道,中枢神经系统的催产素(OT)在痛觉调制过程中发挥着一定的作用,我们最近的工作也表明,脑和脊髓内的OT不仅可以提高大鼠的痛阈,而且能明显增强电针镇痛效应。为进     

电针对侧脑室注射孤啡肽实验性RA痛阈和皮肤FOS表达的影响

目的：观察电针对大鼠实验性关节炎痛阈和皮肤c-fos表达的作用及侧脑室注射孤啡肽（OFQ）对电针效应的影响。方法：将福氏完全佐剂（FCA）注入SD大鼠踝关节腔造成类风湿性关节炎的模型。44只SD大鼠随机分为A[模型＋侧脑室注射生理盐水（NS）＋电针,n=8],B（模型＋侧脑室注射OFQ＋电针,n＝8）,C（正常对照,n＝8）,D（模型,n＝10）和E（模型＋电针,n＝10）组。大鼠麻醉（戊巴比妥钠30mg/kg,i.p)后,参照Noble方法定位,将OFQ（20μL,50μg/mL）或NS（20μL）注射侧脑室（30min内注完,保留1min）。右侧“太溪”和“足三里”针刺后连接WQ－10C多用途电子穴位测定治疗仪,用疏密波形,频率20／100Hz交替,电压2－4V,波宽0．2－0．6ms,持续20min,电针每天1次,连续5天。痛阈用气压弹簧棒测定后右掌心皮肤加压时动物的缩腿反应,每天1次,共测5天。取大鼠右后足垫部皮肤及皮下组织,采用免疫组织化学ABC法测定RA模型建立后各组c-fos表达。结果与结论：①电针对实验性RA关节痛具有明显的镇痛效应;②电针明显提高实验性RA大鼠痛阈,具有明显的后效应,注射OFQ对抗电针提高实验性RA大鼠痛阈,而且对抗电针的后效应;③电针抑制实验性RA诱导的FOS表达,注射OFQ对抗电针抑制FOS的表达。     

脑内注射P物质对大鼠不同脑区5-羟色胺含量的影响及其与痛阈、电针镇痛的关系

<正> 据报道,P 物质(SP)的镇痛作用与其促使脑啡肽的释放有关。在离体大鼠脑片中,SP 可加强基础或钾离子诱发的~3[H]5-HT 释放。将 SP 注入小鼠腹腔产生镇痛作用时,伴有脑内5-HT 转换率的降低,提示 SP 的镇痛作用可能与中枢5-HT 有关。本文试图观察 SP 对脑内5-HT 含量的影响及其与痛阈和电针镇痛的关系。     

中缝大核微电泳导入5-羟色胺的作用与电针效应

<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11～15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用     

“气至病所”对相关皮瓣浸泡液内5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素含量的影响

为研究“气至病所”的外周神经体液机制 ,本课题借用福尔马林试验 ,在大鼠一侧足底皮下注射 5%福尔马林 50 μL作为局部病灶 ,观察电针“阳陵泉”、“外丘”穴 (刺激参数为 1～ 3V ,4～1 6Hz,3 0min)对大鼠自发痛行为反应、相关皮瓣浸泡液内 5 羟色胺 ( 5 HT)、肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)含量的影响。结果表明 ,大鼠一侧足底注射福尔马林后 0～ 80min出现明显的自发痛行为反应 ,电针能显著减少大鼠福尔马林试验后的自发痛行为反应 ;大鼠一侧足底注射福尔马林后60min相关皮瓣浸泡液内 5 HT、NE、E含量显著增加 ,电针能拮抗大鼠福尔马林试验后相关皮瓣浸泡液内 5 HT、NE、E含量的上升。结果提示 ,循经电针可通过外周神经体液机制促使“气至病所” ,减少局部炎症介质的释放和交感传出导致的痛过敏反应