中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用

目的：探讨中缝大核（NRM）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其和内源性5－HT在痛行为调制中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对大鼠痛行为反应的影响。结果：NMR内注入催产素后，大鼠的痛阈明显增加；注入抗催产素血清后，大鼠的痛阈则明显降低。NRM内注入噻庚啶后，可阻断OT镇痛的效应。结论：NRM内的催产素在痛行为调制的复杂过程中发挥着一定作用，且其效应可能是通过内源性5－HT系统中介的。     

1.6-氨基辛二酸-8-精-催产素对电针镇痛的影响

<正> 8-精-催产素(8-arginine-vasotocin,AVT)又名管催产素,是松果体分泌的九肽激素,其环状结构部分与催产素(oxytocin,OT)相同,直链部分与精氨酸加压素(Argi-     

中脑导水管周围灰质内注射抗强啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内内源性强啡肽对神经降压素（NT）镇痛作用的影响。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1－13血清对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论：PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内催产素参与电针镇痛

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，通过向中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注射催产素（ＯＴ），抗催产素血清（ＡＯＴＳ）和纳洛酮（Ｎｘ），观察了ＰＡＧ内ＯＴ对动物电针镇痛的影响。结果表明，ＰＡＧ内生理水平的ＯＴ参与电针镇痛的过程，并且其作用不依赖于内源性阿片肽系统。     

大剂量L—精氨酸对大鼠痛阈影响的双相作用

目的研究大剂量一氧化氮对大鼠痛阈的影响,分析其可能的作用机制。方法以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度作为痛反应指标,观察侧脑室注射大剂量Ｌ－精氨酸,对大鼠基础痛阈的影响。结果大鼠侧脑室内注射Ｌ－精氨酸１６０ｍｍｏｌ,首先即刻表现为明显的痛敏效应,此后大鼠痛阈逐渐回升,１５ｍｉｎ后大鼠痛阈升高非常显著。而侧脑室注射小剂量Ｌ－精氨酸,大鼠仅显示出明显的痛敏作用。结论大剂量Ｌ－精氨酸对大鼠痛阈的影响呈显著地双相效应。这可能与Ｌ－精氨酸在体内两条不同的代谢途径有关     

大鼠中脑导水管周围灰质内注射抗甲—脑啡肽血清对神经降压？…

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质内内源性的脑啡肽对神经降压素镇痛作用的影响。方法 采用钾离子透入法以引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，观察中脑导水管周围灰质内注射神经降压 、抗甲－脑啡肽血甭对大鼠痛阈的影响。结果 中脑导水管周围灰质内注射神经降压素后，大鼠闯阈明显增加；注射抗离啡肽知清后再注射神经降压素，大鼠痛阈较注射正常兔血清后再注射神经降压明显降低，但仍高于注射抗甲－脑啡肽血清组。结论     

中脑导水管周围灰质内催产素对痛阈和电针镇痛效应的影响

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）腹外侧区注射催产素（ＯＴ）和抗催产素血清（ＡＯＴＳ）对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。结果表明，ＰＡＧ注射ＯＴ能增加大鼠痛阈和电针镇痛效应；注射ＡＯＴＳ以中和内源性的ＯＴ后，对大鼠痛阈虽克明显影响，但能显著降低电针期的停针后的电针镇痛效应。提示ＰＡＧ内生理水平的ＯＴ在电针镇痛中发挥一定作用。     

电针镇痛过程中催产素与内源性阿片肽是否协同作用

目的：探讨参与镇痛效应的中脑导水管周围灰质内催产素与内源性脑啡肽及β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：实验于2003-09／10在济宁医学院神经生理研究室进行。取45只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组（n=9）：①对照组：向右侧中脑导水管周围灰质内注入0．5μL正常兔血清，40min后，再注入0．5μL生理盐水。②抗甲-脑啡肽血清组：注入0．5μL抗甲-脑啡肽血清，位置同对照组，40min后，再注入0．5μL生理盐水。③抗甲-脑啡肽血清＋催产素组：注入0．5μL抗甲-脑啡肽血清，位置同前，40min后，再注入1mg/L催产素。④抗β-内啡肽血清组：注入0．5μL抗β-内啡肽血清，位置同前，40min后，再注入0．5μL生理盐水。⑤抗β-内啡肽血清＋催产素组：注入0．5μL抗β-内啡肽血清，位置同前，40min后，再注入1mg/L催产素。所有大鼠第2次注射10min后电针双侧“足三里”。以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应的指标，以痛阈变化百分率作为衡量电针镇痛效应的平均针刺效应（简称针效）。结果：进入结果分析37只大鼠。①抗甲-脑啡肽血清对针效影响：抗甲-脑啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[（29．3&;#177;9．5）%，（7．03&;#177;3．6）％，（64．10&;#177;4．74）％，（27．32&;#177;5．17）％，P〈0．01]。抗甲-脑啡肽血清＋催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗甲-脑啡肽血清组[（45．4&;#177;2．61）％，（27．26&;#177;7．16）％，P〈0．05-0．01]。②抗β-内啡肽血清对针效影响：抗β-内啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[（31．87&;#177;7．35）％，（15．30&;#177;6．15）％，P〈0．05-0．01]。抗β-内啡肽血清＋催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗β-内啡肽血清组[（52．11&;#177;3．22）％，（28．61&;#177;2．93）％，P〈0．05-0．01]。结论：中脑导水管周围灰质内注入抗脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清后能降低电针镇痛的效应，但不能阻断催产素增强电针镇痛的作用；催产素在电针镇痛中的作用不依赖于内源性脑啡肽和β-内啡肽。     

电针镇痛过程中催产素与内源性阿片肽是否协同作用

目的探讨参与镇痛效应的中脑导水管周围灰质内催产素与内源性脑啡肽及β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系.方法实验于2003-09/10在济宁医学院神经生理研究室进行.取45只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组(n=9)①对照组向右侧中脑导水管周围灰质内注入0.5 μL正常兔血清,40min后,再注入0.5 μL生理盐水.②抗甲-脑啡肽血清组注入0.5 μL抗甲-脑啡肽血清,位置同对照组,40min后,再注入0.5 μL生理盐水.③抗甲-脑啡肽血清+催产素组注入0.5 μL抗甲-脑啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入1 mg/L催产素.④抗β-内啡肽血清组注入0.5 μL抗β-内啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入0.5 μ L生理盐水.⑤抗β-内啡肽血清+催产素组注入0.5 μL抗β-内啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入1 mg/L催产素.所有大鼠第2次注射10 min后电针双侧"足三里".以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应的指标,以痛阈变化百分率作为衡量电针镇痛效应的平均针刺效应(简称针效).结果进入结果分析37只大鼠.①抗甲-脑啡肽血清对针效影响抗甲-脑啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[(29.3±9.5)%,(7.03±3.6)%,(64.10±4.74)%,(27.32±5.17)%,P＜0.01].抗甲-脑啡肽血清+催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗甲-脑啡肽血清组[(45.4±2.61)%,(27.26±7.16)%,P＜0.05～0.01].②抗β-内啡肽血清对针效影响抗β-内啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[(31.87±7.35)%,(15.30±6.15)%,P＜0.05～0.01].抗β-内啡肽血清+催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗β-内啡肽血清组[(52.11±3.22)%,(28.61±2.93)%,P＜0.05～0.01].结论中脑导水管周围灰质内注入抗脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清后能降低电针镇痛的效应,但不能阻断催产素增强电针镇痛的作用;催产素在电针镇痛中的作用不依赖于内源性脑啡肽和β-内啡肽.     

痰热清与抗生素联合治疗肺结核并发肺部感染临床观察

目的 观察痰热清注射液与抗生素联合对肺结核并发肺部感染的临床疗效.方法 肺结核并发肺部感染100例随机分为痰热清注射液联合头孢派酮钠舒巴坦钠注射剂治疗组和盐酸氨溴索葡萄糖注射液联合头孢派酮钠舒巴坦钠注射剂对照组,观察在抗痨治疗基础上痰热清注射液联合孢派酮钠舒巴坦钠注射剂治疗肺部感染的疗效.结果 痰热清注射液联合头孢派酮钠舒巴坦钠注射剂治疗肺结核并发肺部感染疗效满意.结论 痰热清注射液与抗生素联合治疗肺结核并发肺部感染具有很大的临床价值.