VEGF基因转染乳鼠心肌细胞移植治疗心梗的研究

目的探讨腺病毒介导血管内皮生长因子165基因(AdVEGF165)转染乳鼠心肌细胞后血管内皮生长因子(VEGF)的表达及移植于大鼠慢性心梗(MI)模型后对心功能的影响。方法体外培养新生大鼠心室肌细胞、标记BrdU、转染AdVEGF165基因;收集培养液上清,ELISA法检测转染细胞VEGF的表达。结扎同种大鼠前降支建立心梗模型,4周后将心梗大鼠随机分为3组,分别注射移植转染心肌细胞(组Ⅰ)、AdVEGF165(组Ⅱ)、和DMEM培养基(组Ⅲ)。超声心动图检测移植前及移植4周后的心功能。处死大鼠,留取心脏标本作HE病理染色及免疫组化检测,并计数血管密度。结果AdVEGF165基因转染的心肌细胞表达VEGF升高,较对照组有显著性差异(P<0.01);超声检测心功提示转染细胞组(组Ⅰ)心功能较其他两组显著改善(P<0.01);免疫组化检测显示,移植细胞在移植区存活;HE染色血管计数显示转染组(组Ⅰ)有更多的新生血管形成(P<0.05)。结论AdVEGF165基因转染心肌细胞后表达分泌VEGF增加,可促进梗死区新生血管形成,改善心肌血供,有利于移植细胞的存活,能更好的改善心功能。     

TIMP-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

目的 研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3 ( tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3) 基因转染血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs) 移植, 对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI) 后早期心脏功能变化的影响, 并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块贴壁法培养VSMCs.采用左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分3组.于冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×106 个TIMP-3基因转染的VSMCs (A组)、1×106 个VSMCs(B组)或不含细胞的DMEM液(C组),各0.5ml.术后3天, 进行心脏功能学检测观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色验证TIMP-3 基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT-PCR法测定缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9) mRNA含量.结果 分离、培养的VSMCs纯度达98% ,TIMP-3基因成功转入VSMCs 中.术后3天,A组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P<0.05),但小于B(P<0.01)组和C组(P<0.01).A组的FS和EF值较正常组有所下降(P<0.01),但大于B和C组(P<0.01).免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功种植缺血心肌并在其中存活.RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3 mRNA含量均较对照组显著升高(P<0.01),A组较B组、C组明显增高(P<0.01);A组MMP-9 mRNA含量较B组、C组明显降低(P<0.01).结论 将TIMP-3基因转染的VSMCs 移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能.     

eNOS对大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对大鼠球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响。方法构建腺病毒-eNOS(AdCMV-eNOS)质粒,以脂质体介导转染293细胞,扩增后转染SD大鼠球囊损伤后平滑肌细胞(实验组),以转染Ad-LacZ重组质粒的平滑肌细胞作为对照组。RT-PCR技术观察转染后平滑肌细胞eNOS mRNA的表达;细胞计数法分别检测实验组、对照组、正常组和单纯球囊损伤组平滑肌细胞的增殖能力。。结果RT-PCR检测发现实验组平滑肌细胞表达eNOS mRNA,而对照组无表达。各时间点细胞计数结果显示,正常组均明显少于单纯球囊损伤组(P<0.05),而实验组均明显少于单纯球囊损伤组和对照组(P<0.05)。结论重组腺病毒表达载体构建正确;eNOS可以抑制平滑肌细胞增殖。为eNOS预防经皮腔内冠状动脉成形术术后再狭窄基因转染奠定了基础。     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠心肌梗死的治疗作用

目的 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)基因转染血管平滑肌细胞(VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死(AMI)的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块法培养VSMCs.左冠状动脉远端结扎方法复制AMI模型.随机分三组:冠状动脉结扎后3d向缺血心室壁内分别注射含有1×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(TIMP-3组)、1×106个VSMCs(VSMC组)、不含细胞的DMEM液(DMEM组)各0.5mL.术后第4周,观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色检测TIMP-3和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,RT-PCR法检测缺血心肌组织中TIMP-3和MMP-2 mRNA含量.结果 TIMP-3基因成功转入VSMCs中.术后4周,TIMP-3组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P＜0.05),但小于VSMC(P ＜0.01)组和DMEM组(P＜0.01).RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3 mRNA含量均较对照组显著升高(P＜0.01),TIMP-3组较VSMC组、DMEM组明显增高(P＜0.01);TIMP-3组MMP-2 mRNA含量较VSMC组、DMEM组明显降低(P＜0.01).结论 将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-2的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能.     

eNOS对大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对大鼠球囊损伤后平滑肌细胞增殖的影响.方法 构建腺病毒-eNOS(AdCMV-eNOS)质粒,以脂质体介导转染293细胞,扩增后转染SD大鼠球囊损伤后平滑肌细胞(实验组),以转染Ad-LacZ重组质粒的平滑肌细胞作为对照组.RT-PCR技术观察转染后平滑肌细胞eNOS mRNA的表达;细胞计数法分别检测实验组、对照组、正常组和单纯球囊损伤组平滑肌细胞的增殖能力..结果 RT-PCR检测发现实验组平滑肌细胞表达eNOS mRNA,而对照组无表达.各时间点细胞计数结果显示,正常组均明显少于单纯球囊损伤组(P＜0.05),而实验组均明显少于单纯球囊损伤组和对照组(P＜0.05).结论 重组腺病毒表达载体构建正确;eNOS可以抑制平滑肌细胞增殖.为eNOS预防经皮腔内冠状动脉成形术术后再狭窄基因转染奠定了基础.     

MiRNA-146a通过NF-κB依赖的途径促进血管平滑肌细胞增殖

目的观察miRNA-146a对血管平滑肌细胞增殖的作用并研究其机制。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,分成抑制组、对照组和正常组,采用脂质体2000分别转染miRNA-146a抑制剂(50nmol/L)、错义链(50nmol/L)、PBS,使用real time PCR方法测定转染后miRNA-146a水平,CCK8法检测转染后血管平滑肌细胞增殖,transwell法检测转染后血管平滑肌细胞迁移程度,western blot检测转染后血管平滑肌细胞核因子κBp65(NF-κBp65)与增殖细胞核抗原蛋白(PCNA)水平。结果转染48 h后,抑制组血管平滑肌细胞的miRNA-146a水平明显低于对照组和正常组(P<0.01);其增殖和迁移比例显著低于对照组和正常组组(P<0.01);其NF-κBp65、PCNA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 miRNA-146a可以促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,其机制与增加NF-κBp65表达相关。     

存活蛋白反义寡核苷酸对XWLC-05细胞的影响

目的 研究存活蛋白反义寡核苷酸对宣威肺腺癌细胞株(XWLC)-05增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 通过设计合成XWLC-05靶向存活蛋白反义寡核苷酸.将其分为对照组、单纯脂质体组(Lip组)、正义寡核苷酸转染组(Lip-SODN组)、反义寡核苷酸转染组(Lip-ASODN组).转染48 h后,蛋白质印迹法检测各细胞组中存活蛋白表达情况,流式细胞仪检测各细胞组凋亡率.结果 转染后的XWLC-05 存活蛋白表达明显下降.Lip-ASODN组细胞在12、24、48 h凋亡率分别为3.01±0.26、7.89±2.63、17.24±3.92,明显高于其他组(P<0.05).结论 存活蛋白反义寡核苷酸转染能下调宣威肺腺癌细胞株XWLC-05存活蛋白表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖.     

反义EGFR寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ促VSMC增殖的影响

目的探讨脂质体介导的反义表皮生长因子受体寡核苷酸基因转染对血管紧张素Ⅱ促大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响．方法用反义表皮生长因子受体寡核苷酸脂质体复合物转染Sprague—Dawley大鼠血管平滑肌细胞，通过RT—PCR、Western—Bloting分别检测转染后EGFRmRNA及蛋白的表达情况，用^3H—Tdr掺入率实验检测经反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染再用血管紧张素Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞的增殖情况，结果反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染大鼠血管平滑肌细胞后，EGFRmRNA及蛋白的表达较正义组及对照组明显减少（P〈0．05）；用血管紧张素Ⅱ刺激后，反义组细胞的^3H—Tdr掺入较正义组及对照组明显降低，经方差分析两者有显著差异（P〈0．05），结论脂质体介导的反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染减弱了血管紧张素Ⅱ的促血管平滑肌细胞增殖效应，证明了表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中起重要作用．     

小干扰RNA沉默EGFR基因对卵巢癌细胞侵袭力的影响

目的 通过小干扰RNA(siRNA)沉默表皮生长因子受体(EGFR)基因的表达,旨在探讨其对卵巢癌SKOV3细胞体外侵袭力影响.方法 体外构建靶向EGFR基因siRNA质粒和阴性对照质粒, Lipofectamin 2000介导转染到SKOV3细胞中.实验分空白对照组、非特异性转染组、特异性转染组.采用RT-PCR和免疫细胞化学法检测EGFR基因mRNA和蛋白表达水平;采用平板克隆形成法检测细胞生长增殖能力;采用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭力.结果 特异性转染组细胞EGFR mRNA 的表达与其他两组相比明显减弱(F=50.45,q=12.87、11.72,P<0.01),EGFR 蛋白表达明显下调(F=61.54,q=14.58、11.46,P<0.01);细胞生长增殖能力减弱(F=130.12,q=21.12、18.15,P<0.01);体外侵袭力明显降低(F=34.09,q=11.26、8.34,P<0.01).结论 siRNA可以有效抑制SKOV3细胞EGFR基因的表达,从而抑制SKOV3细胞增殖和侵袭能力.     

X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1抑制肝癌裸鼠移植瘤生长的研究

目的 研究X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1(XAF1)基因对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠荷瘤模型,每组5只裸鼠分别在瘤内分3点注射相同感染滴度的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、Ad5/F35-Null对照空病毒及等体积的磷酸缓冲液(PBS),隔天注射1次,疗程2周.每3天测量各组裸鼠移植瘤的体积,观察Ad5/F35-XAF1组移植瘤的生长与其他两组的差异.原位末端标记TUNEL法检测移植瘤细胞的凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤中XAF1蛋白表达和微血管密度(MVD).结果 与PBS组和Ad5/F35-Null组比较,瘤内注射Ad5/F35-XAF1组裸鼠移植瘤体积、质量和MVD显著减小(P<0.05或P<0.01),而移植瘤细胞的凋亡指数和XAF1蛋白的表达率均明显增高(P<0.01).结论 腺病毒介导XAF1基因可抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,可能与该基因诱导肝癌细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成有关.     

HSV1-tk报告基因显像活体监测骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死

目的:通过移植转染HSV1-tk报告基因的BMSCs至大鼠心肌梗死模型,探索报告基因显像用于活体监测移植BMSCs治疗心肌梗死的可行性。方法:采用MOI=100的Ad5-HSV1-tk转染BMSCs后,对BMSCs活性和分化能力进行鉴定。结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型并鉴定。采用Ad5-HSV1-tk体外转染BMSCs(3×106个细胞),随后移植到大鼠心肌梗死模型的左心室下壁心肌后,采用Micro PET/CT成像(18F-FHBG)进行活体监测移植干细胞。对完成显像研究后的心肌组织进行相关体外分析。结果:采用腺病毒作为载体将HSV1-tk转入BMSCs后,干细胞的形态及流式表面抗原特征没有改变。随后将BMSCs移植到心肌梗死大鼠模型左心室下壁,成功采用18F-FHBG Micro PET/CT显像在心脏移植区域获得了干细胞的特异性影像,大鼠心脏区域18F-FHBG摄取为(0.413±0.128)%ID/g;对照大鼠心脏区域18F-FHBG摄取仅为(0.017±0.003)%ID/g。随后体外分析证实HSV1-tk基因在BMSCs中正确表达。结论:移植在心肌梗死大鼠模型的BMSC可以通过放射性核素显像技术进行在体示踪,HSV1-tk报告基因可以用于活体监测移植干细胞治疗心肌梗死。     

腺病毒介导的TIMP-4基因转染抑制血管损伤后新生内膜形成

目的 :应用腺病毒介导的转基因方式转染人组织型金属蛋白酶抑制剂 4 (TIMP 4 )基因 ,以观察TIMP 4对球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法 :体外培养血管平滑肌细胞 (VSMC)并转染含有TIMP 4基因的重组复制缺陷型腺病毒载体 (AdTIMP 4 ) ,采用单层培养细胞刮片法 ,观察TIMP 4对细胞迁移的影响 ;以大鼠颈总动脉球囊损伤模型为研究对象 ,损伤后即刻经血管外膜分别转入盐水、空载腺病毒载体和含有TIMP 4基因的腺病毒载体 ,观察细胞迁移和新生内膜形成情况。结果 :培养的VSMC转染AdTIMP 4后 ,细胞迁移明显受到抑制 ,与对照组相比抑制率为 6 3.9% (P <0 .0 1) ;在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中 ,转基因后 4d时生理盐水组、空载腺病毒组和转染AdTIMP 4组内弹力板内的细胞数依次为 (32 .5± 4 .8)个细胞、(33.8± 7.0 )个细胞和 (8.2± 2 .4 )个细胞 ,转染TIMP 4可以显著抑制血管损伤后细胞向内膜的迁移 ;血管损伤后 2 8d时 ,转染TIMP 4组新生内膜面积与中膜面积比值与对照组相比降低了 6 6 .5 % (P <0 .0 1) ,空载腺病毒组与生理盐水组之间差异无显著性。结论 :TIMP 4可以抑制培养的VSMC的迁移 ,局部干预可以明显抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后细胞的迁移和血管新生内膜的形成。     

NKX2．5基因修饰骨髓间充质干细胞对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：以NKX2．5融合绿色荧光蛋白基因（NKX2．5-pEGFP）质粒转染大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）,将基因修饰后MSCs移植入大鼠心肌梗死模型中,评价其对心功能的影响。方法：体外分离培养大鼠MSCs,构建NKX2．5-pEGFP基因质粒,以lip02000将质粒转染入MSCs。将基因修饰后MSCs植入心肌梗死后10d的大鼠心肌梗死区（MSCs组,n=20）,同时将注射等体积无血清改良依格尔（DMEM）培养液于心肌梗死区的大鼠作为DMEM组（n=20）。移植注射后4周,通过检测左心室射血分数（LEVF）、左室缩短分数（FS）等研究其对心功能的影响。结果：移植4周后,MSCs组大鼠LEvF[（79±4）％]较DMEM组[（47±3）％]显著提高（P〈0．01）,MSCs组大鼠FS[（48±9）％]较DMEM组[（25±6）％]显著提高（P〈0．01）。结论：移植NKX2．5基因修饰后的MSCs能够改善心肌梗死大鼠心功能。     

TIMP-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心脏结构的影响

目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3（tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases, TIMP- 3 ）基因转染血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）移植,对急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）后早期心脏结构变化的影响,并探讨其可能的机制。方法取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs。另取54只Wistar雌性大鼠建立左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分三组。冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×10^6个TIMP-3基因转染VSMCs（A组）,1×10^6个VSMCs（B组）或不舍细胞的DMEM液（C组）,各0．5ml。术后3天,进行心脏形态学检测观察大鼠心脏结构变化,免疫组化染色验证TIMP-3基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT—PCR法测定大鼠缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）mRNA含量。结果成功分离、培养VSMCs,纯度达98％,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。术后3天,A组的左心室容积较正常鼠升高（P〈0．01）,但小于B（P〈0．01）组和C组（P〈0．01）,B组小于C组（P〈0．01）。A组的左心室客积指数较正常组有所上升（P〈0．01）,但小于B和C组（P〈0．01）。免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功植入缺血心肌并在其中存活。RT—PCR结果显示：各移植组TIMP-3mRNA含量均较对照组显著升高（P〈0．01）,A组较B组、C组明显增高（P〈0．01）,B组较C组增高（P〈0．01）;A组MMP-9mRNA含量较B组、C组明显降低（P〈0．01）,B组较C组降低（P〈0．01）。结论将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能。     

胎儿心肌细胞移植重建大鼠梗死心肌

目的　探讨将胎儿心肌细胞移植到心肌梗死后大鼠心肌重建的可行性及效果。方法18只雄性Wistar大鼠经左冠状动脉前降支永久性结扎建立前壁心肌梗死模型 (MI组 ) ,设假手术对照组 6只。胎儿心肌细胞被分离及培养 5d ,证实为活的心肌细胞。大鼠心肌梗死手术后第 5天再分为两组 ,细胞移植组 (7只 ) 2× 10 6心肌细胞注入受体大鼠心肌坏死瘢痕中 ,另一组为培养基注入组 (6只 )。在细胞移植前及细胞移植后 6 0d± 3d中行超声心动图检查 ,评价左心室重构及心功能。然后处死大鼠并收集心脏 ,进行组织学及免疫组化检查 (免疫组化染色抗体为抗人平滑肌α 肌动蛋白 )。结果　光镜显示移植的人的胎儿心肌细胞存活在梗死的心肌中 ,并在胎儿心肌细胞和宿主心肌细胞之间存在闰盘连结。平滑肌α 肌动蛋白通常在胚胎心肌细胞中存在而在成年鼠心肌细胞中不存在 ,移植的细胞通过抗人平滑肌α 肌动蛋白免疫组化染色呈阳性反应得到证实。系列超声心动图研究发现 ,细胞移植阻止了梗死瘢痕心肌变薄、左室进一步扩张及心脏收缩功能恶化。而对照培养基注入组超声心动图显示 ,左室壁瘢痕变薄 ,左室明显扩张 ,左室收缩功能进行性恶化。结论　胎儿心肌细胞可以被移植并在大鼠梗死心肌中存活。胎儿心肌细胞移植到大鼠心肌梗死区域可明     

实时定量PCR法检测骨髓间充质干细胞移植到梗死心肌后的存活数量

目的：建立一种干细胞移植到梗死心肌后检测其存活数量的有效方法。方法：选取10只雌性SD大鼠结扎前降支,心肌梗死3周后,随机分成移植组与对照组,同时选取雄性大鼠培养出骨髓间充质干细胞（MSCs）,分别将MSCs（3×10^6个,50μL）及等体积的PBS液移植到梗死心肌中,24h后通过实时定量PCR（Real-time PCR）检测雄性大鼠Y染色体上特有的基因SRY,从而得知移植MSCs的存活数量。结果：MSCs移植24h后,移植组梗死心肌中检测到SRY基因数占移植总数的14.9％±8.3％,存活细胞的绝对数量为447195±248090,而对照组均禾检测到SRY基因的存在。结论：用Real-time PCR的方法能有效地检测到具有SRY基因的干细胞,从而能准确地得知移植干细胞的存活数量,Real-time PCR技术在心梗后干细胞移植的基础研究及临床应用中具有童要的价值。     

转化生长因子β1基因促进人平滑肌细胞与内皮细胞黏附

目的探讨TGF-β1基因作用于平滑肌细胞从而促进内皮细胞黏附的作用。方法用单价阳离子脂质体转染试剂DOTAP转染pMAMneo TGF-β1于原代培养的平滑肌细胞,经G418筛选。检测转染pMAMneo TGF-β1和转染pMAMneo的平滑肌细胞黏附内皮细胞的情况。结果经G418筛选,转染pMAMneo TGF-β1组转化生长因子TGF-β1基因在平滑肌细胞得到有效表达,内皮黏附实验表明转染pMAMneo TGF-β1组平滑肌细胞表面有大量内皮细胞黏附[(32±2)/高倍视野],而对照组平滑肌细胞仅有少量内皮细胞黏附[(11±1)/高倍视野],其与转染pMAMneo组相比,差异显著(P<0.01)。结论 TGF-β1基因能有效作用于血管平滑肌细胞从而促进内皮细胞黏附,在血管再生中具有重要作用。     

棕色脂肪干细胞与白色脂肪干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的对比研究棕色脂肪干细胞（BADSCs）与白色脂肪干细胞（ADSCs）治疗急性心肌梗死大鼠的效果。方法采用酶消化法分别分离大鼠腹股沟脂肪组织及肩胛骨下脂肪组织,获得ADSCs与BADSCs,并进行流式分析与多谱系分化鉴定。30只雄性SD大鼠随机分为PBS对照组、ADSCs移植组及BADSCs移植组,建立急性心肌梗死模型,将各组对应细胞直接注入大鼠心肌梗死边缘区。移植后4周进行心功能检测并利用组织学检测移植细胞的体内分化与血管化作用。结果术后4周,与PBS对照组相比,ADSCs以及BADSCs移植组大鼠心功能均显著提高（P〈0.05）,且纤维化程度显著减弱（P〈0.05）。免疫荧光结果表明,移植的BADSCs成心肌分化数量显著高于ADSCs。免疫组化结果显示,ADSCs移植组以及BADSCs移植组大鼠心肌梗死区血管密度均较PBS对照组显著增加（P〈0.05）,ADSCs移植组血管密度显著高于BADSCs移植组（P〈0.05）。结论不同来源脂肪干细胞移植均具有改善心肌梗死患者心功能的作用,虽然BADSCs体内促血管化作用不如ADSCs,但其具有明显的心肌分化能力,可有效改善心脏功能。