心率变异性：一种测定心脏自主神经张力的方法

心率变异性（ＨＲＶ）的分析为心脏自主神经张力测定提供了一种敏感的非创伤性检查的方法。ＨＲＶ是心肌梗塞后和进行性充血性心衰患者猝死的独立预测指标。     

应用自主神经阻滞剂对经食管心房调搏测定窦房结功能的作用

本文报道46例病窦组和35例对照组患者经食管心房调搏测定窦房结功能的结果,通过应用自主神经阻滞剂前后的比较,估价应用自主神经阻滞剂的必要性,结果发现心得安5—10mg和阿托品2mg同时静注的效果明显优于心得安10mg和阿托品2mg先后静注,初步认为心得安与阿托品宜同时注射。通过应用自主神经阻滞剂测定窦房结功能,并能区分自主神经调节异常与窦房结固有病变引起的窦房结功能不全。本组应用阻滞剂的结果与文献报道的心脏移植后供者心(去神经支配的窦房结)结果相似,提示其作用是完全的。     

静注索他洛尔终止室上速、房颤和房扑

索他洛尔具Ⅲ类抗心律失常特性,能够通过延长动作电位时程而延长不应期,包括延长心室肌、心房肌、房室旁道和希氏束-浦肯野氏系统的不应期。此外,该药具有β肾上腺能受体阻滞作用。因此可有效地治疗各种心律失常。临床和动物实验研究结果表明索他洛尔能有效地终止室上速,降低其诱     

胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法球囊导管损伤大鼠一侧颈总动脉,7天后体外培养受损血管的中膜平滑肌细胞,以损伤侧血管细胞为实验组,以对侧正常血管中膜平滑肌细胞为对照组;采用-αactin免疫细胞化学法进行细胞鉴定;在细胞的培养悬液中加入不同浓度的胰岛素样生长因子1受体抗体作用24 h,然后采用5-溴-2脱氧尿苷细胞增殖检测法检测细胞的增殖程度。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后,体外培养的中膜平滑肌细胞表现出显著的增殖性(与对照组比较,P<0.01);胰岛素样生长因子1受体抗体可以显著抑制大鼠平滑肌细胞的增殖,呈现出浓度依赖性特征(组间比较,P<0.01)。结论胰岛素样生长因子1受体抗体具有抑制平滑肌细胞增殖的作用,有望用于治疗平滑肌细胞增殖性疾病。     

内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

背景：一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法：建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果与结论：AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组（P〈0.01）。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

乌灵胶囊治疗伴轻中度抑郁焦虑症状的老年功能性消化不良的多中心随机对照临床试验

目的观察乌灵胶囊对伴轻、中度抑郁焦虑症状的功能性消化不良老年患者的疗效,并评估其临床应用的安全性。方法采用多中心、随机、阳性药物平行对照试验方法,以氟哌噻吨-美利曲辛为对照药物。266例功能性消化不良患者被随机分成试验组(145例)和对照组(121例)。试验组给予乌灵胶囊口服,3粒,每日3次;对照组给予氟哌噻吨-美利曲辛口服,1片,每日1次,疗程均为6wk。同时2组受试者均根据功能性消化不良分型及症状酌情给予抑酸、促动力、助消化药物。观察2组临床疗效、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分;根据副反应量表观察不良反应。结果试验组在治疗2、4及6 wk末的临床疗效与对照组相比均无显著差异(P>0.05);2组治疗6wk后与治疗前比较均有显著改善(P<0.01)。4、6wk末试验组的HAMD评分和HAMA评分的减分率均高于对照组。2组治疗6wk末PSQI评分与治疗前相比,均有显著改善(P<0.05),2组间PSQI评分的减分率无显著差异(P>0.05)。2组均无中、重度不良反应发生。结论乌灵胶囊治疗伴轻、中度抑郁焦虑症状的老年功能性消化不良患者的疗效较好,不良反应小,安全性好。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜增生的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对动脉粥样硬化（AS）大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄的影响。方法Wistar大鼠48只,随机分为3组:普通饮食组（普食组,n=6）,高脂饮食组（高脂组,n=42）。高脂组又分为:G-CSF组（n=21）和生理盐水组（NS组,n=21）。高脂饮食后1个月用HE染色及透射电镜证明AS形成情况。G-CSF组和NS组分别于高脂饮食后1个月给予G-CSF或生理盐水干预6d,然后行左颈总动脉球囊损伤术,术后14、21、90d分别用扫描电镜、HE染色及图像分析观察血管内皮形成及内膜的增生情况。结果高脂组大鼠高脂饮食后1个月可见AS的早期改变,行球囊损伤后可见大鼠颈总动脉内膜逐渐增厚,但是G-CSF组明显小于NS组,G-CSF组损伤血管内皮较快恢复连续性,G-CSF组内膜与中膜面积比值（Ai/Am）远小于NS组（P<0.01）。结论G-CSF可以加速AS大鼠损伤血管的再内皮化、抑制血管损伤后再狭窄的发生。     

急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶表达的变化及其意义

目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组(NS组)、急性肺损伤后6、12、24 h三组(LPS时间组),每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果 LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACE mRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强(P<0.05),而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱(P<0.05)。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。     

左卡尼汀对冠心病高胆固醇血症的疗效观察

目的观察左卡尼汀在冠心病高胆固醇血症患者中的临床疗效及其安全性。方法选择冠心病伴高胆固醇的患者40例,予左卡尼汀3.0 g/d,连续15 d静脉滴注,以后改用左卡尼汀口服液1.0 g,3次/d,连续15 d。治疗前后比较每周心绞痛发作次数以及硝酸甘油片用量,心电图、超声心动图、血脂、肝肾功能生化指标变化。结果左卡尼汀治疗24周后患者心绞痛发生次数及硝酸甘油片用量显著减少,ST段缺血型下移之和∑ST减小,心脏指数和左室射血分数显著改善;左卡尼汀治疗后2周总胆固醇和甘油三脂降低,高密度脂蛋白胆固醇升高。结论左卡尼汀可以缓解冠心病患者的临床症状,减轻心肌缺血,改善心功能,并且可以调节血脂水平,不良反应少。     

家族性高胆固醇血症的病例检测和诊断

杂合子家族性高胆固醇血症（ｈＦＨ）是冠脉疾病发生的一个重要的危险因素。本文认为根据ＷＨＯ标准，ｈＦＨ可作为一种应该普查的疾病。