抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制。方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将造模成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方低、中、高剂量组与卡托普利组5组各10只。药物干预4周后检查大鼠心功能相关指标,Masson染色观察心肌组织病理变化,Real-time PCR法检测心肌组织心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide, ANP)、B型利钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA的表达水平,Weston blot法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,CoⅠ-1)、CTGF、α-SMA蛋白表达水平。结果:与模型组比较,抗纤益心方各组及卡托普利组射血分数(ejection fraction, EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening, FS)明显升高(P<0.05,P<0.01),ANP、BNP、α-SMA、CTGF mRNA及相关蛋白表达水平都有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),差异有统计学意义。结论:抗纤益心方能够抑制DCM模型大鼠心肌纤维化,可能与其抑制心肌成纤维细胞的增殖、转分化有关。     

黄芪保心合剂对心肌梗死后心衰大鼠心肌保护作用机制研究

目的:观察黄芪保心合剂对急性心肌梗死后心衰大鼠的心肌保护作用机制。方法:以冠脉结扎法造成大鼠慢性心衰动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组和黄芪保心合剂高、中、低剂量组,另取没有进行左冠脉结扎手术的大鼠为假手术组。卡托普利组予卡托普利6.75mg/kg,黄芪保心合剂高、中、低剂量组分别予22.68、11.34、5.67g生药/kg灌胃,模型组、假手术组灌胃同等剂量蒸馏水,每日1次,给药4周。给药结束后检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、心率(HR)、心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、ST值和血清N端前脑钠素(NT-pro BNP)、基质裂解素2(ST2)含量及心脏重量指数(HWI)、左室质量指数(LVMI)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心脏超声指数、血流动力学指数、HWI、LVMI和NT-pro BNP、ST2含量均有明显改变(P0.01);与模型组比较,卡托普利组和黄芪保心合剂高、中剂量组大鼠上述指标均显著改善(P0.05,P0.01),黄芪保心合剂低剂量组有部分疗效。结论:以益气活血立法的黄芪保心汤具有良好的抗心衰作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抗纤维化、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关。     

黄芪保心汤对心肌梗死后心衰大鼠心室重构及相关炎性因子影响的研究

目的:探讨黄芪保心汤对心肌梗死后心衰大鼠心室重构及改善心功能的作用。方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(100只),假手术组仅穿线,不结扎前降支(LAD),模型组结扎LAD,饲养4周后,假手术组剩余14只,模型组通过彩超验证造模成功65只,随机分为:卡托普利组给予6.75 mg/(kg·d)的卡托普利,黄芪保心汤低、中、高剂量组分别给予5.67 g/(kg·d)、11.34 g/(kg·d)、22.68 g/(kg·d)的黄芪保心汤,模型组给予等量蒸馏水,每组13只。喂药4周后,观察大鼠一般情况,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法来检测各组大鼠血清N末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的变化;通过HE染色观察心肌组织形态结构改变。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清NT-proBNP、IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9数值均升高(P 0.01);心肌细胞排列紊乱,大量纤维组织增生。与模型组比较,黄芪保心汤各组均可以不同程度地降低血清NT-pro BNP、IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9含量(P 0.05,P 0.01);心肌细胞排列整齐、纤维组织增生减轻(P 0.05,P 0.01)。黄芪保心汤低、中、高剂量组呈现量效正向关系。结论:黄芪保心汤对心梗后心衰大鼠炎症因子IL-6、TNF-α和心肌基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9有调控作用,可改善心脏形态结构和心肌重构,提高心功能。     

黄芪保心汤治疗扩张型心肌病疗效观察

目的通过观察黄芪保心汤治疗扩张型心肌病的临床疗效,阐述黄芪保心汤对扩张型心肌病的的作用机制,并总结中医药治疗该病的用药规律。方法共纳入60例,为2012年6月至2014年6月于徐州市中心医院住院患者,按入院先后顺序分为两组。每组30例,治疗组患者在常规西药治疗基础上加服黄芪保心汤:每日1剂,水煎200 ml,早晚分服,疗程为3个月。结果统计结果显示治疗组和对照组总有效率分别为92.9%和83.1%,经t检验分析,治疗组疗效明显优于对照组(P0.05)。结论黄芪保心汤联合西药可改善患者的心功能,且可使扩大的心脏缩小,尤其是改善左室射血分数更明显。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1表达的影响

目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1)表达的影响.方法 喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,检测大鼠心肌TGF-β1的表达.结果 各组TGF-β1阳性表达的比较:与模型组相比,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均能明显抑制TGF-β1的表达(P<0.05),其中以中西药联用组抑制TGF-β1的表达最明显.结论 抗纤益心方能够抑制扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1的表达,这可能是其干预扩张性心肌病(DCM)大鼠动物模型心室重构的机制之一.     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,免疫组化法检测心肌AngⅡ的表达。结果:各组AngⅡ表达的比较:中西药联用组、抗纤益心方大剂量组和卡托普利组与模型组比较,均明显下调AngⅡ的表达,免疫组化法检测上述3组与模型组平均光密度值(AOD)比较分别为(0.1820±0.0235)、(0.1827±0.0180)、(0.1833±0.0189)和(0.2324±0.0408),3组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够下调扩张型心肌病大鼠心肌AngⅡ的表达,这可能是其干预DCM心室重构的机制之一。     

丹参川芎嗪治疗扩张型心肌病疗效观察

目的观察丹参川芎嗪注射液治疗扩张型心肌病(DCM)的临床疗效及对心室重构的影响。方法将95例DCM患者随机分为2组,对照组47例给予常规内科治疗,观察组48例在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗,比较2组治疗效果以及治疗前后血浆脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)以及6 min步行距离(6MWT),统计2组治疗期间不良心血管事件发生率。结果观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);2组治疗后血浆BNP、LVEF、LVEDD、LVMI和6MWT均较治疗前明显改善(P均0.05),且观察组改善幅度显著高于对照组(P均0.05);观察组不良心血管事件发生率显著低于对照组(P0.05)。结论丹参川芎嗪注射液治疗DCM疗效确切,可以改善心脏功能和心室重构,降低不良心血管事件发生率,有较高的临床应用价值。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物.用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05); 中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用.     

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。     

中西医结合治疗扩张型心肌病心衰43例临床观察

目的:观察中西医结合治疗扩张型心肌病心衰的临床疗效。方法:选取扩张型心肌病心衰患者86例,并将其按照数字抽签法分为以西药治疗的对照组和以黄芪保心汤联合西药治疗的观察组,每组43例。分别对两组治疗前后的心功能、神经内分泌因子以及治疗效果进行比较。结果:治疗后,观察组CO、SV、LVEF指标较低于对照组,LVEDD指标较高于对照组(P0.05);观察组各项神经内分泌因子指标较低于对照组(P0.05);观察组的总有效率为95.35%,高于对照组的72.09%(P0.05)。结论:在西医治疗的基础上联合黄芪保心汤可显著改善扩张性心肌病心衰患者的心功能以及神经内分泌因子,具有良好的临床效果,可进行推广。     

真武汤合参附汤加减对扩张型心肌病心功能及心室重构的影响

目的:探讨真武汤合参附汤加减对扩张型心肌病急慢性心衰竭患者心功能及心室重构的影响。方法:将72例扩张型心肌病急慢性心衰竭患者随机分为两组各36例,对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服真武汤合参附汤加减,观察两组临床疗效及治疗前后血浆脑钠肽(BNP)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)及3个月内不良心血管事件发生率。结果:显效率、总有效率治疗组分别为38.9%、97.2%,高于对照组的19.4%、88.9%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后血浆BNP水平、LVEDD、LVMI均较治疗前明显下降,LVEF明显增高,差异有统计学意义(P0.05),且各项指标治疗后组间比较,差异亦有统计学意义(P0.05);治疗组的不良心血管事件发生率较对照组亦显著减少(P0.05)。结论:真武汤合参附汤加减能显著改善扩张型心肌病心衰患者的心功能,并明显逆转心室重构而改善患者预后。     

血清脑利尿钠肽、sTWEAK 与扩张型心肌病 患儿心室重构、ADHF 的相关性

〔摘 要〕 目的：研究血清脑利尿钠肽（BNP）、血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子（sTWEAK）水平与 扩张型心肌病（DCM）患儿并发心室重构、急性失代偿性心力衰竭（ADHF）的相关性。方法：回顾性选取 2018 年 10 月至 2020 年 10 月期间河南省儿童医院收治的 45 例 DCM 并发心室重构患儿作为本研究的心室重构组;选取同 期收治的 46 例 DCM 并发 ADHF 患儿为 ADHF 组;再选取同期收治的 DCM 未发生心室重构、ADHF 的 45 例患儿 为 DCM 组。三组患儿均测定血清 BNP、sTWEAK 水平,ADHF 组和 DCM 组测定左室射血分数（LVEF）,心室重 构组和 DCM 组测定左心室舒张末期内径（LVEDD）,比较三组患儿血清 BNP、sTWEAK 水平,分析血清 BNP、 sTWEAK 与 LVEDD、LVEF 的相关性。并使用受试者工作特征曲线（ROC）分析血清 BNP、sTWEAK 水平联合诊 断 DCM 并发心室重构、DCM 并发 ADHF 的诊断价值。结果：心室重构组患儿的血清 BNP 水平明显高于 DCM 组、 ADHF 组,sTWEAK 水平明显低于 DCM 组、ADHF 组;ADHF 组患儿血清 BNP 水平明显高于 DCM 组,sTWEAK 水平明显低于 DCM 组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。经 Pearson 相关性分析,LVEF 与血清 BNP 负相关 （r = –0.835,P ＜ 0.001）,与血清 sTWEAK 正相关（r = 0.679,P ＜ 0.001）;LVEDD 与血清 BNP 正相关（r = 0.899, P ＜ 0.001）,与血清 sTWEAK 负相关（r = –0.712,P ＜ 0.001）。ROC 曲线分析结果显示,血清 BNP、sTWEAK 联合诊断 DCM 并发 ADHF 以及 DCM 并发心室重构的效能均高于两者单独诊断。结论：血清 BNP、sTWEAK 水平 与DCM患儿并发心室重构或ADHF存在相关性,二者联合诊断对DCM患儿并发心室重构或ADHF具有较高诊断价值。     

黄芪保心汤辅治扩张型心肌病心力衰竭临床观察

目的:观察黄芪保心汤辅治扩张型心肌病(DCM)心衰的效果.方法:90例按照随机数字表法分为观察组和对照组各45例,两组均给予西医治疗,观察组加用黄芪保心汤治疗.结果:总有效率观察组高于对照组(P＜0.05).两组LVESD、LVEDD值均降低,LVEF值均提高,6min步行距离均加长,且观察组改善幅度大于对照组(P＜0...     

参芪强心汤治疗扩张型心肌病40例疗效观察

目的:观察参芪强心汤治疗扩张型心肌病患者80例的临床疗效,分析对其治疗扩张型心肌病有效性与安全性。方法:选取2014年6月~2016年6月我院住院患者,采用随机数字表法分为常规西药治疗组和参芪强心汤组,每组40例,3个月为1个疗程。结果:治疗组和对照组总有效率分别为85%和57.5%,治疗组疗效明显优于对照组(P0.05)。结论:参芪强心汤联合西药可减轻扩张型心肌病患者临床证候,同时改善心功能,提高左室射血分数,延缓或逆转心室重构。     

扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及受磷蛋白的影响

目的: 研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法: 50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组（每组各10只）,连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的mRNA和蛋白含量。结果: 与正常对照组相比, 模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αmRNA和蛋白表达、抑制PLB mRNA和蛋白表达。结论: 扩心能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。     

黄芩苷对扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β1-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路的影响

目的:探讨黄芩苷对阿霉素(ADR)诱导扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β_1肾上腺素受体(β_1-AR)/蛋白激酶A(PKA)/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、黄芩苷低、中、高剂量组及卡维地洛组;模型组给予ADR 2 mg·kg~(-1)腹腔注射,黄芩苷组及卡维地洛组在模型组基础上分别给予黄芩苷(25,50,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),卡维地洛10 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常组给予等体积0.9%NaCl腹腔注射,1次/周,共3次;7周末各组大鼠行心脏超声检测心室变化及心功能指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP),人基裂解素(human stromelysin-2,ST2)含量;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现心室重构明显及心功能减弱(P0.05),血清NT-proBNP,ST2含量增多(P0.05),心室肌细胞凋亡数量增加(P0.05),心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达增多;与模型组比较,黄芩苷及卡维地洛组大鼠心室重构及心功能改善(P0.05),血清NT-pro BNP,ST2含量降低(P0.05),心室肌凋亡数量减少(P0.05),心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达减少(P0.05)。结论:黄芩苷可有效改善ADR诱导的扩张型心肌病大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制心室肌细胞β-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路表达有关。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(LVEF),<50%者随机分为5组,每组10只,分别为卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒高剂量组、参附益心颗粒低剂量组、模型组,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水灌胃,药物干预组将药物溶于纯净水中灌胃给药,每天1次,4周后查LVEF,称重后,处死测左室重量指数(LVMI)以及取组织观察病理组织学和心肌细胞超微结构。结果:参附益心颗粒有明显改善LVEF作用,明显地降低LVMI,可以改善心衰心肌病理形态和心肌超微结构的损伤而影响重塑,并且具有和西药对照组相近似的干预作用。结论:参附益心颗粒可延缓或逆转心肌重塑的作用。     

温肾健脾利水汤对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重构及血清Hcy、BNP水平的影响

目的观察温肾健脾利水汤对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重构及血清同型半胱氨酸(Hcy)、B型尿钠肽(BNP)水平的影响。方法将2017年1月—2018年2月在鄂东医疗集团中心医院诊治的90例扩张型心肌病心力衰竭患者随机分为2组,对照组45例给予常规西医治疗,观察组在对照组治疗基础上加服温肾健脾利水汤治疗。连续治疗8周后,对比2组临床疗效,观察2组多普勒超声心动图检测指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPW)]、心室重构指标[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)]、血清同型半胱氨酸(Hcy)、B型尿钠肽(BNP)、6 min步行距离的改善情况。结果观察组治疗后总有效率显著高于对照组(P <0. 05); 2组治疗后LVEDD、LVESD、LVEF、LVPW、AngⅡ、MMP-2、Hcy、BNP水平及6 min步行距离均较治疗前明显改善(P均<0. 05),且观察组上述指标改善情况均明显优于对照组(P均<0. 05)。结论温肾健脾利水汤能够有效改善扩张型心肌病心力衰竭患者心室重构,降低血清Hcy和BNP水平,提高6 min步行距离,改善患者心功能。     

西医联合黄芪保心汤治疗扩张型心肌病心力衰竭对患者心功能及神经内分泌因子的影响分析

目的:探讨西医联合黄芪保心汤对扩张型心肌病心力衰竭(简称心衰)患者心功能及神经内分泌因子的改善作用。方法:将我院86例患者随机分为例数均等的参照组和观察组,分别以西医常规疗法和此基础上加用黄芪保心汤治疗,统计两组心功能各项指标以及神经内分泌因子水平。结果:观察组心功能各项指标得以明显改善,神经内分泌因子水平均有明显下降,与参照组相比,差异具有统计学意义。结论:将西医联合黄芪保心汤用于扩张型心肌病心衰的临床治疗中,不仅可有效改善患者的心功能,还可强力抑制神经内分泌系统的过度激活,临床疗效甚佳,值得推广。     

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。